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M E D I C R I T R E V I S T A de M E D I C I N A I N T E R N A y C R T I C A

ARTCULO DE REVISIN BREVE

Respuesta Metablica al Trauma


Santos Ramrez Medina, M.D., Isauro Ramn Gutirrez Vzquez, M.D., Arturo Domnguez Maza, M.D., Citlalli Barba Fuentes M.D.

neran manifestaciones anormales en la fisiologa del organismo, afectando al mismo en varios contextos, lo cual condiciona que el cuidado y manejo especfico de los pacientes con estas patologas sea sumamente complejo, requiriendo en no pocas ocasiones tratamiento pronto y multidisciplinario.

OS ESTADOS PATOLGICOS DE SEPSIS , QUEMADURAS Y TRAUMA , GE -

an tec ed en tes h i st r i c o s
A finales del siglo XVIII, mientras la tendencia en la medicina era la de tratar de clasificar y definir las reacciones a las lesiones orgnicas y otras enfermedades crticas, John Hunter, cirujano y bilogo ingls, sugiere que la respuesta biolgica a la lesin tiene una ndole benfica, postulando que durante el trauma existe un proceso de especial importancia que no pertenece al dao, sino al intento de cura. No es sino hasta 1920 cuando Aubb comienza a relacionar la respuesta del metabolismo en relacin a la severidad del choque describiendo que la disminucin del metabolismo basal es directamente proporcional a la severidad de este. En 1928, Landis, haciendo referencia a la hipoxia tisular, postula que la asfixia de los tejidos puede ser un factor de incremento de la permeabilidad capilar. Carrel y Baker en la misma dcada hablan de que la alteracin del metabolismo del tejido daado juega a la vez un papel importante en el proceso de reparacin del mismo. Sin embargo no es sino hasta 1942, cuando Cuthberson elabora las bases de la respuesta metablica a una agresin determinando los conceptos de edema reaccionario e inflamacin traumtica.1

d ef i n i c i n
El efecto de un trauma severo sobre el organismo es entre otros factores un estrs metablico, mismo que desencadena una respuesta inicial por medio del cual se pretende conservar energa sobre rganos vitales, modular el sistema inmunolgico y retrasar el anabolismo.2 As pues, el estrs metablico se debe considerar como la respuesta que desarrolla el organismo ante cualquier tipo de agresin, que consiste en la reorganizacin de los flujos de sustratos estructurales y energticos para atenuar las

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Medicrit 2008. Derechos Reservados. Hospital General Dr. Manuel Gea Gonzlez. Departamento de Urgencias Adultos. Calzada de Tlalpan No. 4800. Col. Seccin XVI . Cdigo Postal 14080. Delegacin Tlalpan. Mxico DF, Mxico. Telfono (55) 4000-3000. Correspondencia: drsantosrm@yahoo.com.mx saintrm@hotmail.com. Como citar este artculo: Ramrez S, Gutirrez I, Domnguez A, Barba C. Respuesta Metablica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3. NLMID: 101253595 Incluida en el Catlogo de National Library of Medicine, USA. Indexada en la Red de Revistas Cientficas de Amrica Latina y el Caribe, Espaa y Portugal REDALYC, IMBIOMED y en PERIDICA, Base de datos de la Universidad Nacional Autnoma de Mxico. Para comentarios sobre este artculo, favor dirigirse a: ediciones@medicrit.com

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alteraciones producidas en el organismo.3 Este tipo de respuesta es activada por varios tipos de estmulos nociceptivos, por la propia lesin del tejido, por isquemia tisular y su perfusin, as como por las alteraciones hemodinmicas que comnmente presentan estos pacientes.4 Los factores primarios definidos que desencadenan las respuestas neuroendcrinas a las lesiones son la hipovolemia y el dolor, reflejndose como cambios del volumen circulante eficaz, estimulacin de quimiorreceptores, desencadenamiento de dolor y emociones, alteraciones en los sustratos sanguneos, cambios en la temperatura corporal y finalmente infeccin sobre el sitio lesionado.5

nueve meses, mostrando a su vez dos fases especficas, aguda y de adaptacin. Se caracteriza por la utilizacin de sustratos mixtos de hidratos de carbono, aminocidos y acidos grasos. Se caracteriza adems por mostrar un estado catablico acentuado, con aumento del gasto energtico de 1.5 a 2 veces del basal, condicionndose a la vez un mayor consumo de oxgeno y produccin de CO2. Una vez pasada la fase anterior, se ha descrito la fase anablica o de reparacin, en la que se produce la restauracin tisular.6

al ter ac i o n es h o r m o n al es m s c o m un es
insulina

fas e s de re s pu e s t a
La respuesta al estrs generado en pacientes con trauma se puede dividir de manera general en 2 fases de respuesta, aguda y crnica. En la fase de respuesta aguda ocurre una respuesta inmediata al trauma, la cual se considera apropiada y adaptada, por medio de la intervencin del sistema neuroendocrino. En la fase de respuesta crnica se desarrolla una respuesta endocrina a situaciones crticas prolongadas, denominndose maladaptadas y generndose un sndrome de desgaste sistmico.2 La tendencia actual y la mejor manera de abordar la respuesta metablica al trauma es en la que se considera el estado hemodinmica del paciente y las consecuencias sistmicas que implican. Estas fases son conocidas como fase Ebb, fase Flow, y fase anablica. La fase Ebb, o hipodinmica se caracteriza por una intensa actividad simptica, condicionndose una cada del gasto cardiaco, provocando hipoperfusin tisular, con disminucin a la vez del transporte y consumo del oxgeno, asimismo, disminuye la tasa metablica de manera aguda, aumenta la glucosa sangunea, el lactato srico y la liberacin de cidos grasos, disminuye la temperatura corporal, se produce una resistencia perifrica a la insulina, con la liberacin a la vez de catecolaminas y la consecuente vasoconstriccin por este fenmeno. La fase Flow, o hiperdinmica tiene un tiempo de inicio promedio de 5 das posterior a la lesin, pudiendo mantenerse esta fase hasta por

La insulina, en trminos generales es la hormona anablica principal. En pacientes crticos con trauma se produce una resistencia perifrica a la misma, condicionando con esto un incremento en la gluconeognesis, uso excesivo del lactato, aminocidos y sustratos de glicerol, condicionndose a la vez un incremento a la glicogenlisis heptica, se ha observado adems, un incremento en la mortalidad de los pacientes en estado crtico con cifras de hiperglucemia, por lo que se recomienda terapia con insulina para mantener cifras entre 80 y 110 mg/dL, lo que ha demostrado disminucin importante en este aspecto.7
hormona del crecimiento

La hormona del crecimiento se ve incrementada en las primeras horas de la lesin tisular, promoviendo la liplisis, adems de degradacin de protenas y liberacin de cidos grasos, contribuyendo a un sndrome de desgaste en fases crnicas. Se conoce adems un efecto de antagonismo sobre la insulina.
hormonas tiroideas

Entre otras acciones sobre el organismo, se considera a las hormonas tiroideas como reguladoras de la actividad metablica celular, durante la respuesta endcrina generada por el trauma se produce una disminucin de la conversin perifrica de T4 a T3, sin embargo la TSH se mantiene en cifras normales y no se evidencia clnica de enfermedad tiroidea, lo que se conoce como sndrome de enfermedad eutiroidea, o sndrome de T3 baja. Estos cambios se producen entre 30

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RESPUESTA METABLICA AL TRAUMA

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y 120 minutos posteriores a la lesin y se ha de mediadores de respuesta inflamatoria sistcorrelacionado de manera directa la magnitud mica y broncoconstriccin.9 de la produccin de T3, con la mortalidad de los c o n si d er ac i o n es esp ec i al es pacientes con trauma.
cortisol

Normalmente la secrecin de cortisol tiene un patrn diurno con un pico mximo a las 08:00 horas. Sin embargo, en situaciones de lesin tisular se produce un incremento de su nivel srico, en promedio a las 4 horas posteriores a la lesin, desencadenando un estado de hipercortisolismo transitorio, con un propsito de amortiguar la respuesta inflamatoria sistmica, pero dada su condicin transitoria, se produce posteriormente un descenso paulatino desencadenando una relativa insuficiencia adrenal, condicionando secrecin de catecolaminas con un estmulo directo sobre el incremento de la frecuencia cardiaca, la contractilidad miocrdica y vasoconstriccin. Estimula adems el sistema renina angiotensina aldosterona promoviendo la retencin de lquidos.8
catecolaminas

A pesar de que los pacientes con quemaduras suelen mostrar una respuesta metablica importante, es importante mencionar que aquellos que muestran una superficie corporal total de quemadura menor al 40% generalmente no muestran una respuesta catablica importante a menos que presenten sepsis. Sin embargo, los pacientes que muestran superficie corporal total quemada del 40% o mayor, muestran respuesta catablica y alteraciones metablicas severas, pudiendo persistir hasta por un ao, teniendo en consideracin que la presencia de un dao sostenido perpeta la respuesta metablica.10,11

c o n c l usi o n es
La fisiologa del organismo per se, resulta compleja por las diversas interacciones que se producen entre los sistemas nervioso y endocrino, por lo que al someter al mismo a una serie de eventos de agresin suele incrementar el grado de complejidad de la misma y por ende, el entendimiento de los diversos procesos bioqumicos desencadenados. Al elaborar una serie de respuestas iniciales a una agresin como lo es el caso del trauma, los sistemas nervioso y endocrino, con la participacin de las distintas glndulas y sus consecuentes productos hormonales, buscan limitar el dao causado en el organismo, tanto a nivel local de la lesin, como a nivel sistmico. Dichas respuestas han sido estudiadas desde finales del siglo XVIII, y actualmente se han dividido en fases clnicamente demostrables en los estados de choque y de cualquier tipo de respuesta orgnica a una agresin mayor, siendo los sistemas ms involucrados el nervioso y el endocrino. Dada la importancia que tienen estos dos sistemas en el organismo, tanto por su funcin normal, como por la respuesta que presentan ante una agresin sistmica, resulta de impacto real considerar dichos cambios desde el abordaje inicial de un paciente con trauma, ya que como anteriormente se ha expuesto, el modificar las respuestas iniciales al trauma pueden incluso mejorar el pronstico de vida de un

Algunos autores consideran que los efectos producidos por las catecolaminas pueden constitur la respuesta fundamental en pacientes con trauma. Los cambios en la noradrenalina reflejan modificaciones en la actividad del sistema nervioso simpticos, mientras que los observados en la adrenalina corresponden a la actividad de la mdula suprarrenal. Sus principales efectos son vasodilatacin arterial y aumento de la contractilidad miocrdica. Las concentraciones altas de noradrenalina y adrenalina, a la vez condicionan la liberacin de glucagon favoreciendo as la gluconeognesis, adems de estimular la liplisis y la cetognesis heptica.
eicosanoides

Estas sustancias son derivados del cido araquidnico, entre las cuales podemos mencionar prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos, adems de cininas-calicrenas, como la bradicinina y la calidita. Los efectos de estas sustancias son tan variados como sus propios sitios de actuacin, pudiendo desencadenar vasoconstriccin, incrementando la agregacin plaquetaria, mayor resistencia pulmonar, favorecimiento de la migracin leucocitaria, liberacin

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Tabla 1. Fases de la respuesta metablica al trauma. Fase Ebb Choque Disminucin en la perfusin tisular Disminucin en la velocidad metablica Disminuye VO2 Disminuye tensin arterial Disminuye la temperatura Fase Flow (Aguda) Catabolismo Aumento de glucocorticoides Aumento de glucagon Aumento de catecolaminas Liberacin de citocinas, mediadores lipdicos Produccin de protenas Aumento en la excreta de N Aumento en la velocidad metablica Aumenta VO2 Alteracin en el empleo de nutrientes Fase Flow (Adaptacin) Anabolismo La respuesta hormonal decrece gradualmente Disminuye la respuesta hipermetablica Se asocia a recuperacin Restauracin potencial de las protenas corporales Curacin de heridas en relacin con el aporte de nutrientes

paciente. Debemos al igual considerar siempre los primeros cambios presentados como una respuesta fisiolgica con el objetivo de preservar la funcionalidad, al menos basal, del cuerpo humano, con el fin de mantener flujos adecuados en rganos vitales para al igual preservarlos, y observar cuidadosamente la evolucin del paciente para intervenir lo ms prontamente posi-

ble e impactar realmente sobre el curso evolutivo de la enfermedad. Es de suma importancia por lo tanto, conocer la respuesta desencadenada por el organismo ante una agresin para abordar este tipo de pacientes de una manera multidisciplinaria y efectiva.

referencias
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response. Lancet 1942;i:433-7. 2. Gibson SC, Hartman DA, Shenk JM. The endocrine response to critical illness: Update and implications for emergency medicine. Emer Med Clin N Am 2005:23;909-29. 3. Estrs metablico. Foro de Nutricin, Nutricia No 2, Julio 2001. Hosp Univ 12 Oct. Madrid, Espaa. 4. Chiolero R. Consecuentes de lacte operatorie sur letat nutritionnel. Ann Fr Anesth Reanim. 1995:14,(Suppl 2);39-46.

5. Marin Armenta JA. Respuesta metab-

lica al trauma. Ciruga Digestiva y Endocrinologa. Web.grupohispavista. 2004. 6. Judge BS, Eisenga BH. Disorders of fuel metabolism: Medical complications associated with starvation, eating disorders, dietary fads and supplements. Emer Med Clin N Am 2005:23;789-813. 7. Solano T, Totaro R. Intensive insulin therapy in critical ill patients. Curr Opin Nutr Metab Care 2004;7:199-205. 8. Schelling G, Stoll C, Kapfhammer HP, et al. The effect of stress doses of hydro-

cortisone during septic shock on posttraumatic stress disorder and health-related quality of life in survivors. Crit Care Med 1999;27:2678-83. 9. DeLong WG, Born CT. Cytokines in patients with politrauma. Clin Orth Rel Res 2004;422:57-65. 10. Shipman J, Guy J, Abumrad NN. Repair of metabolic processes. Crit Care Med 2003;31:S512-7. 11. Pereira CT, Murphy KD, Herndon DN. Altering metabolism. J Burn Care Rehabil 2005;26:194-9.
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