SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO AGUDO

Laura Beatriz Moreno Docente de la Ctedra de Clnica Peditrica. Universidad Nacional de Crdoba. Argentina. Abril 2005.

Resumen El Sindrome Bronquial Obstructivo (SBO) se caracteriza por presentar sibilancias, taquipnea y tiraje. Constituye la forma de presentacin ms frecuente de las infecciones virales en menores de 5 aos, aunque numerosas entidades clnicas pueden ocasionarlo. La falta de homogeneidad en las caractersticas de los pacientes que presentan SBO ha llevado a confusiones y contradicciones en los resultados de los trabajos diseados tanto para evaluar respuesta teraputica, como los orientados a evaluar aspectos evolutivos. Los avances en el conocimiento del SBO recurrente o nio sibilante, a partir de estudios de cohorte con evaluacin de funcin pulmonar, han permitido esclarecer algunos aspectos de las sibilancias, de la hiperreactividad bronquial y del asma, posibilitando orientar las medidas teraputicas del cuadro agudo desde otra perspectiva. Se realiz una revisin bibliogrfica sobre el tema, documentando las evidencias encontradas. Palabras clave: Bronquiolitis - Infeccin respiratoria aguda - sndrome bronquial obstructivo- asma.

INTRODUCCION El Sindrome Bronquial Obstructivo (SBO) se caracteriza por presentar sibilancias, taquipnea y tiraje. Si bien constituye la forma de presentacin ms frecuente de las infecciones virales en menores de 5 aos, numerosas entidades clnicas pueden producirlo. La sibilancia es un signo inespecfico originado en las vas areas intra torcicas producido por el paso del flujo turbulento a travs de vas areas estrechas (1). Caractersticas anatmicas y funcionales del aparato respiratorio en los nios pequeos favorecen la produccin de sibilancias. Dentro de estas condiciones que predisponen a los nios pequeos a sibilar se cuentan: menor calibre de la va area, menor consistencia del cartlago bronquial, menor circulacin colateral, mayor frecuencia de hiperreactividad bronquial inespecfica, entre otros (2). La taquipnea se define, a partir de los criterios de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) como una respiracin mayor a 60/ minuto en menores de 2 meses, mayor a 50/ min. en menores de 12 meses y mayor a 40/ min. en nios entre 1 y 5 aos de edad (3). Constituye un mecanismo de compensacin ante la falta de oxgeno del organismo. Por otra parte, entendemos por tiraje a la retraccin de la pared torcica debido a una disminucin de la elasticidad pulmonar (pulmn ms rgido). (4) Existen referencias que aseguran que hasta un 50% de los lactantes y nios pequeos presentar uno o ms episodios de obstruccin bronquial hasta los 3 aos de edad, disminuyendo a un 30% a los 5 aos (5). Los cuadros recurrentes, con 3 o ms episodios, constituyen el llamado SBO recurrente o nio sibilante cuyas causas son complejas, heterogneas y muchas veces superpuestas. El SBO agudo puede responder, en la mayora de los casos, a un cuadro de infeccin respiratoria (bronquiolitis o neumona), o ser

ndice Resumen.................................................... Introduccin Infecciones por virus respiratorios.. - Etiologa................................................ - Anatoma patolgica.............................. - Inmunidad antiviral............................... - Cuadro clnico....................................... - Funcin pulmonar.. - Diagnstico........................................... - Manejo teraputico. - Programa de Hosp. Abreviada... - Hospitalizacin....................................... - Complicaciones...................................... - Prevencin............................................ Otras causas de SBO agudo.. Discusin y conclusiones........................... Bibliografa.................................................

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la primera manifestacin (o la reagudizacin) de un SBO recurrente. Esta falta de homogeneidad en las caractersticas de los pacientes que presentan SBO ha llevado a confusiones y contradicciones en los resultados de los trabajos diseados tanto para evaluar respuesta teraputica, como los orientados a valorar aspectos evolutivos. A partir de estudios prospectivos a largo plazo como la cohorte de Tucson, Arizona (TaussigMartnez- Castro Rodrguez), y otros, que incorporaron estudios de funcin pulmonar en el seguimiento, se fueron delimitando caractersticas particulares de los pacientes que presentan sibilancias durante la infancia, y avanzando en los mecanismos fisiopatognicos, genticos, y evolutivos tanto del SBO recurrente, como del asma en el nio (5). Se realiz una revisin bibliogrfica sobre el tema a partir de las bases de datos MEDLINE, LILACS y Cochrane Library, documentando las evidencias encontradas. INFECCIONES POR VIRUS RESPIRATORIOS Epidemiologa y Etiologa Las infecciones virales (bronquiolitis y neumona) constituyen la primera causa de SBO agudo en menores de 5 aos de edad (6). Por otra parte, en Argentina, las infecciones respiratorias agudas constituyen el principal motivo de consulta ambulatoria en perodo invernal y representa el 25 a 35 % de los diagnsticos de egreso hospitalario con una mortalidad aproximada del 2% en la poblacin general, aumentando hasta un 35-40% en nios de riesgo (7,8, 9). El virus Respratorio Sincitial (VRS) causa enfermedad respiratoria aguda en pacientes de cualquier edad, produciendo infecciones sintomticas que afectan a las vas respiratorias bajas a lo largo de toda la vida. En lactantes y nios pequeos es la causa ms importante de bronquiolitis y neumona (mayor incidencia entre 3 y 6 meses de edad) (10,11). Se trata de un virus pleomrfico, pequeo, constituido por una simple cadena de ARN, se lo recupera durante el perodo otooinvierno (mayo- septiembre). Fue descrito por primera vez en 1956, pertenece al gnero Pneumovirus y a la familia de los Paramyxoviridae. Se describen dos subtipos

serolgicos (A y B 1 y 2), sin significado clnico aparente. El virus Parainfluenza (VPI) pertenece al gnero Paramyxovirus y comparte con el VRS, virus de la parotiditis y del sarampin la familia Paramyxoviridae. Se presenta en brotes epidmicos (otoo-invierno los VPI-1 y 2 y en primavera el VPI-3). Los tipos VPI-1 y 3 se relacionan con infecciones en nios menores de 6 meses de edad, produciendo bronquiolitis y neumona. El VPI-2: es responsable de crup en nios mayores (12). El virus de la Influenza o virus de la gripe (Flu) constituye una causa importante de neumona, que puede requerir internacin en pacientes en edad escolar, aunque tambin involucra lactantes y nios menores de 2 aos. Son virus envueltos; presentan tres subtipos antignicos, siendo los ms frecuentes: A y B (Flu A y Flu B). Producen epidemias casi exclusivamente en pocas invernales con alta tasa de sobreinfeccin bacteriana (13). Adenovirus (AV) es un virus ADN, sin envoltura, pertenece a la familia Adenoviridae, con ms de 80 miembros repartidos en dos gneros: Aviadenovirus (de las aves) y Mastadenovirus (de los mamferos). Dentro de este ltimo gnero se clasifican los 51 serotipos identificados de adenovirus humanos que se agrupan en 6 subgneros (A hasta F), con diferentes serotipos (anlisis con enzimas de restriccin). En nuestro pas los ms frecuentemente aislados fueron los miembros del subgnero B, especialmente los adenovirus 7 (serotipos genmicos 7h o 7i) asociados a brotes intrahospitalarios, manifestaciones clnicas severas y altas tasas de complicaciones. Tiene un comportamiento endemo-epidmico, recuperndose de pacientes sintomticos en todas las pocas del ao. Durante los aos 1996 hasta el 2001 se observ un aumento en la prevalencia de AV en varios pases del hemisferio sur (China, Nueva Zelanda, Brasil, Uruguay, Chile y Argentina) (13). En este perodo se incrementaron los casos de infecciones respiratorias graves por este virus ocasionando internaciones prolongadas con necesidad de asistencia ventilatoria mecnica. Algunos cuadros fueron fatales, otros superaron la etapa aguda con el desarrollo de enfermedad pulmonar crnica secuelar. Existiran factores genticos relacionados con

cuadros complicados. En los ltimos aos la incidencia de casos fatales y secuelares ha descendido drsticamente en toda la regin de Latinoamrica (13). Entre otros virus menos frecuentes que tambin producen infecciones respiratorias se cuentan: rinovirus, enterovirus, coronavirus, y el recientemente descubierto metapneumovirus humano, entre otros. En el ao 2001 Van den Hoogen y col (Rotterdam, Holanda) identificaron un nuevo virus respiratorio, el Metapneumovirus humano (MPVh) en 28 nios con IRA (14). Se trata de un virus ARN con caractersticas virolgicas y genticas que pueden ser incluidas dentro de la familia Paramixoviridae y de la subfamilia Pneumoviridae. Williams y col. (15), posteriormente, presentaron una serie de pacientes con IRAB identificando MPVh en el 12% de los pacientes con infecciones respiratorias agudas (16). Investigadores de Canad, Australia, Francia, Reino Unido y Estados Unidos han descrito pacientes con IRA debido a MPVh con caractersticas clnicas que van desde una leve infeccin de vas areas superiores, hasta cuadros de sibilancias con bronquiolitis severa y neumona. Aparentemente el virus tendra una distribucin en la poblacin infantil similar a la del VRS. Sus mecanismos de contagio y su comportamiento en la comunidad an no han sido bien estudiados. Anatoma patolgica de la infeccin viral La bronquiolitis se caracteriza por presentar inflamacin y edema de la mucosa y necrosis del epitelio respiratorio que se extiende bilateralmente desde la va area proximal hasta los bronquiolos respiratorios. En los cuadros de neumona viral predomina la llamada neumona INTERSTICIAL; estn comprometidas, fundamentalmente, las paredes de los alvolos y los tabiques intersticiales; el espacio alveolar est relativamente preservado (17). Hay infiltrado celular intersticial predominantemente linfocitos, macrfagos y clulas plasmticas. La figura 1 muestra esquemticamente la localizacin anatmica de las IRA.

Figura 1. Esquema de la segmentacin de la va area y localizacin anatmica de las IRAB.

Localizacin anatmica de las IRA
Trquea Bronquios fuentes Bronquios lobulares Bronquios segmentarios Bronquios subsegmentarios Bronquios intrapulmonares Bronquios de la pequea va area
1

2 3 4

TRAQUEO BRONQUITIS

6-9 9 . 12

Bronquiolos propiamentedichos Bronquiolos terminales

13-14 15-16

BRONQUIOLITIS

Bronquiolos respiratorios Conductos alveolares Sacos alveolares

17-19 20-22 23

NEUMONIA

Aspectos generales de la inmunidad antiviral De manera similar a otras respuestas inmunes contra agentes infecciosos, la inmunidad antiviral incluye componentes de la inmunidad innata (no especfica) y de la inmunidad adaptativa (adquirida o especfica). Una respuesta apropiada contra un virus requiere de ambos procesos. Si bien durante aos se privilegi el papel de la inmunidad adaptativa, recientemente se ha avanzado en forma sustancial en la comprensin del papel de la inmunidad innata en la resistencia contra las infecciones virales y su papel se ha revalorizado positivamente. Ambos sistemas emplean mecanismos citolticos y no citolticos. Esto constituye un cambio importante con respecto a la visin tradicional donde la principal (casi nica) alternativa para el control de la infeccin viral pareca ser la destruccin de la clula infectada por clulas citotlticas, efectores natural Killer (NK), linfocitos T citotxicos (LTC) y otros efectores que reconocan sus blancos a partir de inmunoglobulinas pegadas en su superficie celular (inmunidad humoral). Hoy se conoce que entre otros reguladores importantes de la respuesta inmune se cuentan varias citoquinas producidas por las clulas de la inmunidad innata como el factor de necrosis tumoral- (TNF- ), la Interleucina (IL- ), IL-1 y la IL-12. Tambin varias quimoquinas y los interferones (IFN). La presencia de estos

mediadores de la inflamacin seran los responsables de generar fiebre y estimular reactantes de fase aguda durante la infeccin viral presentando, en algunos casos, caractersticas indistinguibles de una infeccin bacteriana (18,19). Cuadro clnico de la infeccin viral En libros de texto clsicos se describe el cuadro clnico de las infecciones virales que suele comenzar con fiebre y sntomas respiratorios altos que preceden en varios das a la bronquiolitos o a la neumona. Es frecuente la presencia de rinorrea, faringitis, disfona y conjuntivitis. Tambin puede manifestarse con escalofros y mialgias. Generalmente la infeccin viral involucra ambos pulmones y se acompaa de signos de obstruccin bronquial (sibilancias); frecuentemente se observa tos no productiva. Se agregan progresivamente signos de dificultad respiratoria de grado variable, conformando el sndrome bronquial obstructivo (taquipnea, tiraje y sibilancias) (20). En pacientes sin factores de riesgo, la enfermedad suele tener buena evolucin en una semana. En las formas severas, pueden observarse taquicardia, sudoracin, desasosiego, intranquilidad, shock o hipotensin, segn el estado evolutivo (21). La clasificacin clnica de severidad en las infecciones virales suele estar determinada por el grado de dificultad respiratoria. Para ello, existe una escala clnica de diagnstico de severidad (Pierson y TAL) (22) que evala frecuencia respiratoria, sibilancias, frecuencia casrdaca y tiraje o retraccin torcica. De acuerdo con esta escala se consideran 3 grados de severidad de la dificultad respiratoria en pacientes con infeccin respiratoria aguda baja: 1. Leve: 0-4 puntos (saturacin de oxgeno >95%) 2. Moderada: 5-8 puntos (saturacin de O2 entre 90-95%) 3. Severa: 9-12 puntos (saturacin de O2 <90%) La identificacin de grados de severidad del paciente permite objetivar la respuesta al tratamiento, la necesidad de oxigenoterapia y de hospitalizacin.

Aspectos mecnicos de la funcin pulmonar En los cuadros de bronquiolitis y neumona viral se produce un aumento del volumen pulmonar total y de la capacidad funcional residual. El atrapamiento areo trae aparejado una posicin anormal del diafragma con menor eficiencia de contraccin, que se expresa como una disminucin de la presin inspiratoria mxima (Pimax) y de la presin espiratoria mxima (Pemax), con movimientos paradojales o asincrnicos de la caja torcica. La obstruccin de la va area, ms la distribucin en parche del volumen pulmonar conduce a una alteracin de la relacin ventilacin/perfusin (V/Q) con la consiguiente hipoxemia. La aparicin del quejido respiratorio tiene como funcin obtener una presin de final de espiracin (PEEP intrnseca) mayor, con lo que se logra un aumento de la capacidad residual funcional y una mejora en la oxigenacin. El nivel de CO2 en sangre es variable. En los cuadros severos el atrapamiento areo genera sobredistencin alveolar y vasoconstriccin pulmonar hipxica con un incremento de la presin de la arteria pulmonar (hipertensin pulmonar) y de la presin de fin de distole del ventrculo derecho. Este aumento de tamao del ventrculo derecho genera una desviacin del tabique interventricular hacia el lado izquierdo conduciendo a un menor volumen de fin de distole y una disminucin del gasto cardaco hasta en un 28 a 35%. Existe un estado hipercatecolamnico responsable de los sntomas de irritabilidad y desasosiego observados en estos casos (23). Complicaciones de la infeccin viral Dentro de las complicaciones relacionadas con el cuadro agudo se describen: apneas, deshidratacin y shock, paro respiratorio y muerte por insuficiencia respiratoria aguda. A mediano y largo plazo se puede presentar sobreinfeccin bacteriana, atelectasias persistentes e hiperreactividad bronquial transitoria. En pacientes susceptibles, y ante infecciones virales severas (causadas principalmente por adenovirus), pueden desarrollarse secuelas pulmonares (24). Dentro de ellas, la Enfermedad Pulmonar Crnica Postinfecciosa (EPCP), se caracteriza

por presentar bronquiolitis obliterante, bronquiectasias, atelectasias y/o neumona intersticial; se acompaa frecuentemente de hipoxemia crnica. Diagnstico El diagnstico de infeccin respiratoria es clnico por la presencia de fiebre, tos, rinitis, taquipnea, tiraje y sibilancias (puede haber rales diseminados) (25,26). Para identificar la presencia de neumona (viral o bacteriana) debemos recurrir a la radiografa de trax. De las ltimas evidencias sobre valor predictivo de la Radiografa de trax para identificar bacterias (infiltrados focales), se deduce su recomendacin solamente para aquellos casos en los que se sospeche neumona, o complicaciones (25, 26, 27, 28,29). Dicho de otra manera, ser necesario solicitar una Rx de trax cuando el paciente presente alguno de los siguientes signos y sntomas: Fiebre alta Mal estado general Leucocitosis con neutrofilia y desviacin a la izquierda (ms del 5% de inmaduros) VSG >30mm y PCR >40 mg/ml Hipoxemia Pacientes con factores de riesgo de gravedad: menores de 3 meses, prematuros/ bajo peso al nacer, cardiopatas congnitas, enfermedad pulmonar crnica, inmunocomprometidos, etc. (30).

Diagnstico etiolgico No es necesario investigar diagnstico etiolgico en pacientes ambulatorios con SBO sin complicaciones. Est indicado en pacientes que requieren internacin. Los agentes infecciosos ms frecuentes, decamos ms ariba, son los virus respiratorios; con menor prevalencia Mycoplasma y Chlamydias. Es raro, aunque puede ocurrir que Strptococcus pneumoniae se presente como SBO (32). Los mtodos utilizados para el diagnstico viral pueden dividirse en las siguientes categoras: Mtodos de aislamiento: permiten detectar partculas virales completas e infectivas y propagarlas in vitro mediante el cultivo. Requiere de una infraestructura determinada; son tcnicas relativamente costosas y necesitan tiempo para el desarrollo del virus (efecto citoptico). Mtodos rpidos: permiten la deteccin de antgenos, es decir protenas virales expresadas en las clulas infectadas. Se utiliza inmunofluorescencia (IF) directa o indirecta (en uno o dos pasos) y/o la tcnica de enzimainmuno anlisis (EIA). La especificidad de estas tcnicas es del 95 - 98% en general. La sensibilidad, comparados con el cultivo viral o con la deteccin de virus mediante biologa molecular como estndar de oro, vara segn los virus identificados: entre un 85 95% para virus respiratorio sincitial (VRS), 60 -70% para virus influenza (Flu) y para-influenza (VPI), y 25%- 75 % para adenovirus (AV) (dependiendo del anticuerpo monoclonal utilizado). La identificacin de antgenos virales por IF detecta infeccin activa; los portadores no se identifican debido a que tienen baja excrecin. Esta baja sensibilidad de los mtodos rpidos para identificacin de adenovirus no descartan su uso, aunque en muchos casos hay que recurrir a otras tcnicas de diagnstico (serologa) para aumentar la sensibilidad. En muestras de anatoma patolgica pueden utilizarse mtodos de inmunohistoqumica que detecta antgenos virales en tejidos fijados. Mtodos de Biologa molecular: permiten detectar ADN o ARN viral mediante la ampliacin del genoma viral. Es un

En la radiografa de trax, el SBO de origen infeccioso puede manifestarse como bronquiolitis (atrapamiento areo, infiltrados discretos y atelectasias), o como neumona con infiltrados intersticiales o intersticioalveolares que generalmente se acompaan de imgenes de atelectasias y engrosamientos peribroquiales. Menos frecuentemente pueden hallarse cuadros de neumona bacteriana, ya sea con la tpica condensacin alveolar producida por bacterias tpicas, o la variedad de signos radiolgicos que presenta Mycoplasma pneumonia (31).

estudio de relativo costo y que requiere una infraestructura ms o menos compleja para poder llevarse a cabo. Su utilidad clnica en pediatra an no ha sido determinada. Serologa: detecta la respuesta de anticuerpos que genera el husped durante la infeccin. Puede utilizarse fijacin de complemento, ELISA, IF y neutralizacin. Son poco sensibles y especficos en pediatra, por la variable respuesta inmunolgica del nio y la gran cantidad de serotipos involucrados. Por otra parte, no resuelve el problema diagnstico de inmediato ya que necesita un tiempo mnimo (2-3 semanas) para concretarse (muestras pareadas) (33,34,35) Manejo teraputico del SBO En la prctica clnica el manejo teraputico del SBO se realiza en base a una inferencia etiolgica a partir de elementos clnicos, y cuando es necesario, incorporando exmenes complementarios como la radiologa o el laboratorio. La mayora de los casos de SBO agudo en lactantes obedece a etiologa viral, por lo que el enfoque teraputico est orientado hacia medidas de sostn, y a prevenir o corregir la hipoxemia ocasionada por las alteraciones en la fisiologa respiratoria. Programa de Hospitalizacin Abreviada (PHA). El PHA consiste en un seguimiento del paciente durante dos horas de tratamiento a partir de una evaluacin clnica al inicio, a la primera y a la segunda hora, respectivamente. La valoracin de severidad de la enfermedad se realiza con la escala de Tal (modificada), administrando oxgeno (al paciente hipoxmico / Tal >9), y Salbutamol inhalado (aerosol presurizado o en nebulizacin) 200mcg c/10 a 20 minutos 3 veces en la primera hora, segn evolucin. Si hay buena respuesta se contina con Salbutamol inhalado cada 6-8 hs en su domicilio y se controla en 24 hs. Si no hay mejora se repite el procedimiento e la 2 hora. Si mejora, se retira al domicilio con medicacin ambulatoria (Salbutamol inhalado cada 6 a 8 hs. Si no mejora, se decide su ingreso al hospital (36,37).

Hospitalizacin Las normas de atencin del Hospital de Nios de Crdoba (ao 2004) proponen los siguientes criterios de internacin en un nio con infeccin respiratoria aguda. (38) Paciente con riesgo de gravedad - Apneas - Hipoxemia, cianosis - TAL > 5 luego de 2 horas de tratamiento - Imposibilidad de alimentarse - Deshidratacin - Riesgo social Sector a enviar: - saturacin de O2= 92-95% con mscara de oxgeno (Fi O2:100%) o Sat O2= 90-92% respirando aire ambiental Sala general con boca de oxgeno. - Saturacin de O2= 90-92% con mscara de O2 (FiO2: 100%) UCI - Severo compromiso de la dinmica respiratoria y / o PCO2 > 50 mmHg UTI. Conducta frente a un paciente con diagnstico etiolgico viral confirmado VRS parainfluenza Aislamiento de contacto* y barrera epidemiolgica** Influenza A y B adenovirus Aislamiento de contacto y respiratorio (habitacin individual por 14 das o aislamiento de cohorte) Sin identificacin de etiologa aislamiento de contacto y barrera epidemiolgica

*Aislamiento de contacto: lavado de manos, equipo individual estril y uso de guantes, limitar visitas, unidades separadas por 1,80 mts. **Barrera epidemiolgica: no internar junto con menores de 1 ao, nios con cardiopatas, enfermedad pulmonar crnica, inmunocomprometidos) Tratamiento en la internacin El esquema de tratamiento propuesto por las normas de BTS. Posicin semisentado Hidratacin (oral o parenteral )

** Contraindicado en pacientes con cardiopata

con shunt y en insuficiencia renal.

Alimentacin: lactancia materna, fraccionar y suspender con FR >60/min Antitrmicos: Paracetamol ( 30-50 mg/kg/da c/6 horas) Oxigenoterapia (mantener saturaciones > 95%) B2 adrenrgicos: salbutamol va inhalatoria. Aerosol presurizado (200 mcg) con aerocmara o nebulizacin con O2 (0,15-0,25mg/kg/dosis. Mximo 20 gotas= 5mg) o nebulizacin contnua con salbutamol 0,5 mg/kg/h (no pasar de15 mg/h) Metilprednisolona (4 mg/k/dosis seguido de 2 mg/k/da c/ 6 hs) EV o Hidrocortisona (10 mg/k/dosis EV seguido de 10 mg/k/da c/6 horas). En pacientes con SBO recurrente. En UCI: Sulfato de magnesio** 30-70 mg/kg diludo, pasar en 30 minutos (mximo 2 g) Dosar magnesemia: 3-5 mg/dl (no pasar de 7mg) En UTI Sedacin ARM.

espirativos, etc., o simplemente presentarse como consecuencia de una estrechez congnita de las vas areas del nio. Los trabajos de Fernando Martnez y Castro Rodriguez (5) a partir de sus estudios en la cohorte de Tucson proponen una diferenciacin de los nios sibilantes en distintos fenotipos: 1-Sibilantes tempranos transitorio. Nios que comienzan a sibilar de lactantes y dejan de hacerlo con la edad. Presentan vas areas congnitamente estrechas (VACE) por lo que sibilan con infecciones virales aproximadamente hasta los 3 aos. Se relacionan con tabaquismo materno. Se propone que existira una mayor proporcin de fibras colgenas en relacin a las de elastina en el parnquima pulmonar de estos nios con una menor distensibilidad del mismo. Presentan funcin pulmonar disminuida desde el nacimiento, sin evidencias de hiperreactividad bronquial (HRB). 2-Sibilantes tardos no atpicos. Nios que inician las sibilancias despus de los 3 aos de edad y continan a los seis, aunque dejan de hacerlo en la preadolescencia. No presentan signos de atopa. No son asmticos. No se observa remodelacin de la va area. Su funcin pulmonar es normal. 3-Sibilantes persistentes (atpicos). Nios que inician las sibilancias en el perodo de lactantes y persisten a los 11 aos. Presentan funcin pulmonar normal al nacer, y disminuye hacia los 6-11 aos. Presentan HRB y signos de atopa. Se encuentra un posible dao inmunolgico con remodelacin e inflamacin de la va area. Es el Asma del lactante. Presentan factores de riesgo para asma. 4-Sibilantes tardos atpicos (6%). Este grupo comienza a sibilar despus de los 6 aos y contina hacindolo con la edad. Los nios tienen signos de atopa pero menos intensos que el grupo de asma del lactante. Presentan hieperreactividad bronquial, y antecedentes familiares menos significativos para asma que el grupo 3.

Prevencin especfica Se utiliza la vacuna antigripal indicada en pacientes de alto riesgo de complicaciones (Influenza A y B). El Palivizumav es un anticuerpo monoclonal para la prevencin de infecciones por VRS. (39) Indicaciones: Menores de 2 aos de edad con EPC que hayan requerido oxigenoterapia o medicacin en los ltimos 6 meses. Prematuros de menos de 32 semanas (PN <1500 g) que hayan padecido enfermedad respiratoria grave. Prematuros de menos de 28 semanas (PN < 1000 g) con o sin displasia broncopulmonar. Dosis: 15 mg/k IM una vez por mes desde mayo hasta septiembre. OTRAS CAUSAS DE SBO El SBO agudo puede ser el primer episodio de una serie de cuadros sibilantes que obedecen a diferentes causas como asma, enfermedad pulmonar crnica, aspiracin de cuerpo extrao en la va area, sndromes

Diagnstico diferencial En cuadros de asma bronquial, las caractersticas clnicas y los antecedentes familiares pueden orientar al diagnstico; la radiografa de trax solo evidenciar hiperinsuflacin pulmonar por el gran atrapamiento areo (40). En los casos de reagudizaciones de un lactante sibilante con cualquier otra causa de base, se evidenciarn las caractersticas de cada caso en particular. DISCUSION A partir de la incorporacin de tcnicas de diagnstico viral cada vez ms accesibles a la prctica clnica (deteccin de antgenos virales por IFI, serologa, etc), se conocen mejor las caractersticas de los cuadros clnicos incluidos en infecciones respiratorias agudas. As, vemos que muchos cuadros que ahora sabemos son virales, en otra poca eran considerados bacterianos ante la presencia de infiltrados en la Rx. de trax. En los ltimos aos se ha intentado unificar la nomenclatura de estas patologas para mejorar no solo el registro de los mismos, sino tambin su manejo teraputico. Hasta hace pocos aos se consideraba bronquiolitis a un cuadro de SBO de origen viral reservndose el de neumona si se sospechaba etiologa bacteriana. Hoy se conoce que una alta proporcin de esos cuadros de neumona son provocados por virus respiratorios con lo cual la perspectiva de tratamiento cambia drsticamente. La OMS propone definiciones claras y sencillas para esta patologa. As, define Infeccin respiratoria aguda (IRA) como la afeccin respiratoria en la que el paciente presenta tos, fiebre y obstruccin nasal. Por otro lado, se reserva el nombre de Infeccin respiratoria aguda baja (IRAB) cuando a los sntomas anteriores se le suma uno o ms de los siguientes: taquipnea, tiraje, rales y/o sibilancias (3). Si bien para definir neumona podemos apelar a una variedad de conceptos que tienen que ver con la anatoma patolgica, la radiologa o la clnica, la definicin de la Clasificacin Internacional de Enfermedades (CIE-10) aplicada al diagnstico de egreso de un paciente internado por neumona define como NEUMONIA a la afeccin respiratoria

aguda baja acompaada de infiltrados radiolgicos compatibles con la presencia de un proceso inflamatorio a nivel del espacio alveolar, el intersticio pulmonar o ambos. Por otra parte se reserva el nombre de BRONQUIOLITIS a la afeccin respiratoria aguda baja en que predominan signos radiolgicos de atrapamiento areo, a veces asociados a microatelectasias y/o a infiltrados intersticiales discretos. Observamos que estas definiciones se basan casi exclusivamente en el informe radiolgico y no hacen referencia a ninguna etiologa en particular (41). Nomenclatura. Existen dificultades en la decodificacin de estas enfermedades, debido a la falta de definiciones claras y de consenso a nivel nacional e internacional, sobretodo de los cuadros de sibilancias en los lactantes y nios pequeos. Para la codificacin de los problemas de salud se utiliza la CLASIFICACION ESTADISTICA DE PROBLEMAS DE SALUD EN ATENCION PRIMARIA (CEPS-AP) realizada por la Comisin Nacional de Clasificacin de Enfermedades, Ministerio de Salud de la Nacin y Organizacin Panamericana de la Salud (OPS) 2001. La CEPS-AP se estructur a partir de la Clasificacin Internacional de Enfermedades- Dcima revisin (CIE-10) y condens las 2036 categoras de la CIE-10 en 268. El objetivo de la CEPS-AP es clasificar los problemas de salud atendidos en atencin primaria de una manera ms breve y simple que la CIE-10. En el Manual de Codificacin CEPS-AP figuran (42): Enfermedades del sistema respiratorio (CIE-10: J00-J99). Cdigo 400-424. 412: Neumona (J12-J18) 413: Bronquitis aguda (J20) 414: Bronquiolitis aguda y NE (J21), incluye con broncoespasmo. 417: Bronquitis NE y Bronq. crnica (J40J42) 418: Enfisema y otras Enf. Pulm. crnicas (J43-J44). Incluye: enfermedad pulmonar obstructiva (EPOC), asma obstructiva, bronquitis crnica asmtica obstructiva y el cuadro de Bronquitis Obstructiva Recurrente (BOR) o sibilancias recurrentes*.

419: Asma bronquial y estado asmtico (J45J46) * El cuadro de BOR o lactante sibilante es motivo de controversias. El manual CEPS-AP lo remite al cdigo 418, diferenciando al nio con asma del lactante que se incluira en el cdigo 419. Para referirse a etiologa, en la CIE-10 se agrega un decimal despus de un punto; as: J12.9: Neumona posiblemente viral (J12.1: Neumona por VRS, J12.0: N por adenovirus, J10.0: N por Influenza A-B, etc) J15.9: Neumona posiblemente bacteriana (J13 neumona por neumococo, etc) J18.9: Neumona de etiologa no precisada J21.0: Bronquiolitis por VRS, J21.8: Bronquiolitis por adenovirus, J21.8: Bronquilitis por parainfluenza, etc A cerca del tratamiento Las controversias en cuanto a las medidas teraputicas se plantean fundamentalmente en el uso de broncodilatadores inhalados y corticoides sistmicos en los cuadros de infeccin viral, ya que los resultados en cuadros de asma bronquial parecen estar mejor resueltos (43). Los trabajos realizados al respecto pueden tener el sesgo de incluir en su muestra a pacientes muy heterogneos en su respuesta individual. Por otra parte, las discrepancias en los estudios primarios pueden deberse a la inclusin de diferentes poblaciones de estudio (ej. nios sedados), a corta duracin del seguimiento y/o variabilidad en las puntuaciones clnicas. Broncodilatadores. Revisiones sistemticas han encontrado que los broncodilatadores inhalados versus placebo, mejoran significativamente las puntuaciones clnicas generales a corto plazo en nios con SBO por infeccin viral tratados en el hospital, en los servicios de urgencias o en la consulta externa, pero no hallaron evidencias de que el uso de broncodilatadores disminuyan las tasas de ingreso hospitalario o que produzcan una mejora clnicamente importante en la saturacin de oxgeno. Los broncodilatadores podran mejorar el aspecto clnico del nio, a travs de un efecto estimulante general ms

que por una mejora sobre la funcin respiratoria (44). Corticosteroides. Una revisin sistemtica y 9 Ensayos clnicos Aleatorizados (ECA) adicionales encontraron evidencia limitada y contradictoria sobre los efectos de los corticosteroides versus placebo en nios con SBO viral (43). Antibiticos (de rutina) No se encontraron evidencias que apoyen esta mocin en nios con bronquiolitis nicamente (44). Ribavirina. Una revisin sistemtica en nios hospitalizados con bronquiolitis por virus sincitial respiratorio no encontr diferencias significativas en cuanto a la mortalidad, el riesgo de deterioro respiratorio, o la duracin de la estancia hospitalaria con ribavirina en comparacin con el placebo, pero s seal un efecto en la disminucin en los das de ventilacin mecnica (45). CONCLUSIONES FINALES Entre el grupo de nios que se presentan con SBO agudo adems de cuadros infecciosos, pueden encontrarse, nios con estrechamiento congnito de vas areas, con hiperreactividad bronquial (primaria o secundaria), asmticos, o con otra causa de base que los conducir a comportarse de manera diferente ante una infeccin viral. Por lo tanto, ante un paciente con el primer episodio de SBO agudo, se recomienda iniciar el tratamiento segn el esquema propuesto, y continuar de manera individualizada, de acuerdo a la respuesta teraputica de cada caso en particular. Bibliografa
1. Macri C, Teper A. Enfermedades Respiratorias Peditricas. Mc Graw Hill. Interamericana. 1 Edicin 2003; 23:201-206 y 70:667-676. Martinez F. Respiratory syncytial virus bronchiolitis and the pathogenesis of childhood asthma. Pediatr Infect Dis J 2003; 22:S76-82. Bulla A, Hitze K L. Acute respiratory infections: a review. Bull World Health Organ. 1978; 56:481-98. Feigin Ralph D. Infecciones Respiratorias. Cap VII en Feigin Ralph D. Tratado de infectologa. 1998. 9 Ed. p 556-577.

2.

3. 4.

5. 6.

7.

8.

9.

10. 11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

Taussig L, Wright A. Tucson children`s respiratory study 1980 to present. J Allergy Clin Inmunol 2002 vol 11(4): 661-675. Avila MM, Carballal G, Salomon H et al. Etiologa de las infecciones agudas del tracto respiratorio inferior en nios menores de 5 aos en la ciudad de Buenos Aires. Infect Microbiol Clin. 1990; 2 (2):6-17. Broor S, Pandey R, Ghosh M, Maitreyi et al. 2001. Risk Factors for Severe Acute Lower Respiratory Tract Infection in Under-five Children. Indian Pediatrics; 38:1361-69 Gobierno de Crdoba. Normas de atencin primaria de las infecciones respiratorias agudas en nios menores de 5 aos. Ministerio de Salud. 2001 Coni Emilio. 1999. Mortalidad por enfermedades, objeto de estrategia AIEPI en la Repblica Argentina. 1980-1999. INER Departamento de Estadstica. Ministerio de Salud de la Provincia de Crdoba. Dalamon y col. 1999. Infecciones Respiratorias Agudas. Arch Argent Pediatr; 97(4): 227-235. Organizacin Panamericana de la Salud/ Organizacin mundial de la Salud. Infecciones Respiratorias Agudas en las Amricas. Paltex N 2. Washington. 1992. Korpi M, Heiskanen-Kosma, Jalonen E,Saikku P, Leinonen M, Halonene P, and Makela P. 1993. Aetiology of community-acquired pneumonia in children trated in hospital. Eur J Pediatr. 152:24-30. Forgie I M, O Neill K, Lloyd-Evans N, Leinonen M, Campbell H, Whitte H, and Greenwood B. .1991. Etiology of acute lower respiratory tract infections in Gambia children: II. Acute lower respiratoty tract infection in children ages one to nine years presenting at the hospital. Pediatr Infect Dis J; 10:42-7. Van den Hoogen BG, DeJong, Groen J. A new discovered human pneumovirus islated from young children wuth respiratory tract disease. Nature Medicine; 2001 (7) 6:719-24. Williams J, Harris P, Tollesfson S. 2004. Human Metapneumovirus and Lower Respiratory Tract Disease in Otuerwise Healthy Infants and children. N Engl J Med; 350(5): 443-450. Esper F, Boucher D, Weibel C. June 2003. Human Metapneumovirus Infection in the United States: clinical manifestation associated with newly respiratory infection in children. Pediatrics (11) 6:1407-09. Nelson,.- Behrman RE, Kliegman, Jemson. 2003. Captulo 161. Text Book of Pediatrics. 17 Edicin. United States. Ed Saunders. p 839-41.

18. Fainboim L. abril 1999. Respuesta inmune frente a agentes infecciosos. En: Fainboim L, Satz ML, Jennifer J. Introduccin a la Inmunologa Humana. 4 Edicin. Buenos Aires; p283-312. 19. Giordano M, Trevani A. 1999. Captulo 13. En: Fainboim L. Introduccin a la Inmunologa Humana. Cuarta Edicin. Buenos Aires;: 283-304. 20. Cherian T, Steinhoff M, Simoes E and John J. 1997. Clinical signs of acute lower respiratory tract infections in malnutrished infant and children. Pediatr Infect Dis J; 16:490-4. 21. Golubicki N, Arias Lpez M. 2000. Sindrome de obstruccin bronquial severa en lactantes. Manejo de terapia intensiva. Rev. Hospital de Nios de Buenos Aires.; 12:13-23. 22. Tal A, Ravilski C, Yohai D et al. 1983. Dexamethasone and salbutamol in the treatment of acute wheezing in infants. Pediatrics; 71: 13. 23. Maffey A. 2003. Clnica de las infecciones por virus respiratorios. En Macri C, Teper A. Enfermedades Respiratorias Peditricas. 1 ed. McGraw Hill. Buenos Aires; p201-7. 24. Mulholland EK, Simoes, Costales, Mcgrath, Manalac EM, and Gove S. 1992. Standardized diagnosis of pneumonia in developing countries. Pediatr Infect Dis J; 11:77-81. 25. Dele Davies H, Elaine E, Wang, Manson D, Babyn P, and Schuc. Kett B. 1996. Reliability of the chest radiograph in the diagnosis of lower respiratory infections in young children. Pediatr Infect Dis J; 15:600-4. 26. Leventhal JM. Clinical predictors of pneumonia as guide to ordering chest roentgenograms. Clin Pediatr. 1982;21:730-4 27. Zukin D, Hoffman J, Cleveland R, Kushner D and Herman T. 1986. Correlation of pulmonary signs and syntoms with chest radiographs in the pediatric age group. Annals of Emergency Medicine; 15:792/49796/53. 28. Mahabee-Gittens EM, Dowd, Beck J, and Smith S. 2000. Clinical factors associated with focal infiltrates in wheezing infants and toddlers. Clinical Pediatrics, 387-93.429. Berman S, Simoes EAF, Lanata C. Respiratory rate and pneumonia in infancy. Arch Dis Child. 1991; 66:81-4. 30. Hjordis M, Marrion K, Cooney, McMahan and Grayston T. 1973. Viral and Mycoplasmal pneumonia in prepaid medical care group during an eight-year period. Am J Epidemiol.; vol 97, 2: 93-101. 31. Ferrero FC, Gonzalez Pena H, Ossorio MF, Grenoville M. 1994 Consenso sobre infecciones respiratorias agudas bajas en

10

32.

33.

34.

35.

36.

37.

38.

39.

40.

41.

42. 43.

menores de 2 aos. Recomendaciones para su manejo. Arch Arg Pediatr.1996; 91:274-87. Selwyn R J; group of BOSTID researchers: Cerqueiro M and Murtagh P. 1990. The epidemiology of Acute Respiratory Tract Infection in young Children: comparision of findings from several developing countries. Reviews of Infectious Diseases;12, supl 8. 870-887. Heiskenen-Kosma Tarja, Korpi M, Jokinen C, Kurki S, Heiskanen L.1998. Etiology of chilhood pneumonia: serologic result of a prospective, population-based study. Pediatr Infect Dis J; 17: 986-91. Isaacs D, Md, MRCP. 1989. Problem in determining the etiology of communityacquired chilhood pneumonia. Pediatr Infect Dis J; 8:143-148. Claesson B. A, Trollfors B, Brolin I.. Etiology of community-acquired pneumonia in children based on antibody responses to bacterial and viral antigens. Pediatr Infect Dis J.1989; 8:856-862. Adegbola R, Adegoke G Falade, Sam B E, Aidoo M, BSC, Baldeh I, Hazlatt D, Whitle H, Greenwood B, and Mulholland E. 1994. The etiology of pneumonia in malnoutrished and well-noutished Gambia children. Pediatr Infect Dis J; 13:975-82. Gins Gonzalez Garca, Rosso G, Leibovich A, Azzarini L. Programa de Hospitalizacin Abreviada para el Sindrome Bronquial Obstructivo en nios menores de 5 aos. Ministerio de Salud de la Nacin 2002; 1-19. Marques I, Moreno L. Sindrome Bronquial Obstructivo Aguda. en Pautas para el Manejo de patologas en el Hospital de Nios de Crdoba. Ed Agosto 2004. Committee on Infectious Diseases and Committee on Fetus and Newborn. Revised Indications for the Use of Palivizumab and Respiratory Syncytial Virus Immune Globulin Intravenous for the Prevention of Respiratory Syncytial Virus Infections. Pediatrics 2003; Vol. 112 (6): 1442-1446. Sazabal S and Black R. Meta-analysis of trial on case-management of pneumonia in community settings. The Lancet 1992; 340:528-33. Standardization of interpretation of chest radiographs for the diagnosis of pneumonia in children. WHO/V&B/01.35. Geneva. World Health Organization Pneumonia Vaccine Trial Investigators Group. 2001:1-32 Manual de Codificacin CEPS-AP. 2001:2122. Jartti T, Vanto T, Heikkinen T. Systemic glucocorticoids in chilhood expiratory

wheezing: relation between age and viral etiology with efficacy. Pediatr Infect Dis J 2002; 21:873-8. 44. Boyce T G, Mellen B, Mitchel E, Jr, Wriht P, and Griffin M. 2000. Rates of hospitalization for respiratory syncytial virus infection among childrenin Medicaid. J of Pediatrics; 137; 6:865-870. 45. Mcintosh K. 2002. Community-acqured pneumonia in children. N Engl J Med, Vol 346 (6): 429-437.

11