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MEDICINA
PEDIATRIA II
2. JUSTIFICACION
Desde el inicio de la pandemia allá por el 2019 en Wuhan los primeros reportes
publicados, están dirigidos de manera en la que se generalizo todo y en consecuencia de
aquello no se tomó en cuenta a pacientes pediátricos en estudios como un grupo etario
para un estudio más profundo , en consecuencia de aquello es que al inicio de la
pandemia no se tenía información relevante sobre el COVID en pediatría es por ello que
en el transcurso del tiempo han ido apareciendo cada vez más y más metaanálisis y
artículos relacionados en las diversas complicaciones y en las diferentes edades que
podría afectar a este tipo de pacientes antes mencionados (1).Es por ello que es
necesario realizar estudios que estandaricen a pacientes pediátricos , su fisiopatología y
su tratamiento.
3. MARCO TEORICO
3.1 COVID-19
Los virus de la familia Coronaviridae proceden principalmente de aves y mamíferos.
Sin embargo, pueden sufrir cambios genéticos que les permitan infectar a los seres
humanos, lo que representa un riesgo de epidemia o pandemia. Ejemplos de esto son los
brotes de síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV), el síndrome respiratorio de
Oriente Medio (MERS-CoV) y actualmente el SARS-CoV-2, que pertenece al grupo de
la beta coronavirus. El genoma del SARS-CoV-2 codifica cuatro proteínas
fundamentales, siendo la proteína S (Spike) la responsable de unir al virus a los
receptores de las células humanas y facilitar su entrada a través de la membrana celular
(2).
3.2 CONTAGIO
El período de incubación del virus SARS-CoV-2 varía de 1 a 12.5 días, siendo el
promedio de 5 a 6 días (1). La principal forma de transmisión es a través de gotas y
contacto directo, aunque la transmisión por aerosoles es menos clara en entornos
comunitarios que en unidades médicas. El virus se propaga cuando las personas hablan,
tosen o estornudan, expulsando gotas que pueden infectar a otros (2). Se considera
contacto cercano a una persona infectada cuando se está a una distancia menor a 1.5
metros durante un total acumulado de al menos 15 minutos en un período de 24 horas.
Se ha documentado que personas asintomáticas también pueden transmitir el virus,
durante el período conocido como presintomático. Se ha reportado que hasta el 50% de
los contagios ocurren a través de personas asintomáticas (2).
3.3 TRANSMISIÓN Y DETECCIÓN
Los mecanismos de transmisión del SARS-CoV-2 en pediatría son similares a los
observados en los adultos (2). La transmisión ocurre principalmente a través del
contacto cercano, a una distancia menor de 2 metros, y la inhalación de gotas
respiratorias o aerosoles emitidos por un paciente infectado. Estos pueden ser liberados
al hablar, toser o estornudar (1). Es importante destacar que los niños también pueden
transmitir el virus, aunque en menor proporción que los adultos.
Además de los mecanismos de transmisión mencionados anteriormente, se ha observado
que el SARS-CoV-2 también puede transmitirse por contacto directo con heces y orina.
Además, se ha detectado ARN del virus en muestras de plasma, y se ha sugerido que los
viriones podrían replicarse en glóbulos rojos. Sin embargo, es importante destacar que
los estudios han registrado concentraciones víricas bajas en plasma, lo cual indica que el
riesgo de transmisión por esta vía es bajo (1).
3.4 TRANSMISION VERTICAL
La transmisión del SARSCoV-2 de madre a hijo se conoce como transmisión vertical.
Este término se refiere al paso del patógeno de la madre al bebé antes y después del
nacimiento. La infección puede ocurrir a través de células germinales, sangre
placentaria durante el embarazo, durante el trabajo de parto o a través de la lactancia
materna (3). Sin embargo, la evidencia disponible sugiere que las medidas de detección
del virus en muestras de líquido amniótico, cordón umbilical y leche materna de madres
confirmadas con COVID-19 pueden ser bajas. Esto indica que la transmisión vertical
del virus puede no ser tan común, pero se requiere más investigación para comprender
completamente este proceso (4).
3.5 FISIOPATOLOGIA
La presentación de la enfermedad en niños y adolescentes es variable, y en muchos
casos asintomática. Cuando se presentan síntomas, suelen ser leves debido a la menor
presencia de la enzima conversora de angiotensina II (ECA2) en los pulmones, que es el
receptor al cual el virus se une para ingresar a las células. Además, se ha planteado la
teoría de que el daño endotelial puede facilitar y aumentar la respuesta inflamatoria en
la enfermedad. Sin embargo, en pacientes pediátricos sanos, el daño endotelial previo es
prácticamente inexistente (1).
Se cree que la inmunidad innata, que es la primera línea de defensa contra el SARS-
CoV-2, se estimula a través de la adquisición de infecciones virales comunes en la
comunidad y mediante el esquema de vacunación (1). Estos factores contribuyen a que
los niños y adolescentes tengan una respuesta inmunológica más efectiva y puedan
presentar cuadros clínicos más leves en comparación con los adultos (1) .
El SARS-CoV-2 se une a los receptores ECA2 en las células alveolares a través de las
proteínas S y M, estableciendo una fuerte unión covalente (2). Una vez unido, el virus
penetra en la célula y libera su material genético en el citoplasma, utilizando los
recursos de la célula hospedera para replicarse. Esta replicación viral causa afectación
en el sistema respiratorio, que puede manifestarse como una insuficiencia respiratoria de
leve a grave (1).
El proceso de compromiso respiratorio ocurre en tres fases.
Primera fase, el virus se adhiere a las células epiteliales del tracto respiratorio y
comienza a replicarse.
Segunda fase, el SARS-CoV-2 se propaga a través de las vías respiratorias y
penetra en las células epiteliales alveolares, lo que facilita la replicación viral en
los pulmones y provoca una inflamación localizada.
Tercera fase, la rápida replicación viral en los pulmones puede desencadenar la
apoptosis de las células, dañar los vasos sanguíneos y provocar la liberación de
proteínas proinflamatorias. Estos procesos contribuyen a la gravedad de la
enfermedad respiratoria causada por el SARS-CoV-2.
La invasión del SARS-CoV-2 en las células alveolares desencadena una respuesta
inflamatoria mediada principalmente por citocinas (1). Estas citocinas promueven una
mayor respuesta proinflamatoria y se incluyen la interleucina IL-6, IL-10, el factor de
necrosis tumoral α, el factor estimulante de colonias de granulocitos, la proteína
quimioatrayente de monocitos 1 y la proteína inflamatoria de macrófagos 1α (2) . Esta
respuesta inflamatoria causa daño pulmonar, lesión en los miocitos (células musculares
del corazón), hipoxia (falta de oxígeno en los tejidos) y una respuesta inmunitaria que
resulta en replicación viral primaria en el epitelio de la mucosa respiratoria, donde se
encuentran los receptores ECA2 (1). Estos cambios contribuyen a la lesión pulmonar y a
la gravedad de la enfermedad causada por el SARS-CoV-2 (1) .
Han surgido varias hipótesis para explicar su desarrollo en niños. Una de ellas se basa
en la menor expresión de ECA2 en niños en comparación con los adultos.
Esto puede deberse a que las células epiteliales y pulmonares continúan desarrollándose
después del nacimiento (1).
Otra plantea que los niños tienen una respuesta inmunitaria diferente al virus del SARS-
CoV-2. A medida que se envejece, se producen cambios en la distribución de las células
T, lo que puede llevar a una mayor susceptibilidad a las infecciones en comparación con
las células T vírgenes presentes después del nacimiento y durante la infancia (1).
Los niños parecen tener una menor susceptibilidad y una presentación clínica menos
grave de la enfermedad. Sin embargo, es necesario realizar más investigaciones para
comprender completamente las diferencias en la respuesta al virus entre los niños y los
adultos (3).
1.3 COVID EN EDAD PEDIATRICA
Hasta ahora, hay evidencia que indica que el cuadro clínico de COVID-19 en niños
difiere de lo observado en adultos (1). Se han reportado casos en todos los grupos de
edad, desde recién nacidos hasta adolescentes. En los primeros informes de países con
tasas altas de infección, solo se registró que alrededor del 2 al 4% de los casos afectaban
a niños. La principal fuente de contagio en los niños suele ser el contacto dentro del
hogar (2).
1.4 CUADRO CLÍNICO
Según los estudios realizados en niños, se ha observado que las manifestaciones
clínicas del COVID-19 son generalmente menos graves en comparación con los
adultos, incluso en niños inmunocomprometidos como aquellos con cáncer o
que han recibido trasplantes. Sin embargo, algunos niños pueden presentar una
evolución más grave y requerir cuidados intensivos (1). Las manifestaciones
clínicas reportadas hasta el momento incluyen:
1. Fiebre.
2. Tos, generalmente seca.
3. Fatiga.
4. Rinorrea (secreción nasal).
5. Congestión nasal.
6. Cefalea (dolor de cabeza) o irritabilidad.
7. Cianosis (coloración azulada de la piel o los labios debido a la falta de
oxígeno).
8. Hiporexia (disminución del apetito) o disminución de la ingesta de alimentos.
9. Hipoactividad (menor actividad física o letargo).
Es importante tener en cuenta que la presentación clínica puede variar y algunos
niños pueden ser asintomáticos o presentar síntomas muy leves. Además, se
continúa investigando para comprender mejor cómo se manifiesta la enfermedad
en la población pediátrica (2).
DISCUSION:
(Montalvo Luna E – et al) En cuanto a la incidencia del virus en pacientes pediátricos
tenemos que es mucho menor en comparación a pacientes en edad adulta, esta es una
tendencia que se ha marcado desde el inicio de la pandemia. El medio de contagio del
virus en pacientes pediátricos constituye el mismo medio que en los adultos, es decir el
virus puede llegar a tener periodos de incubación prolongados que van desde el primer
día y puede llegar hasta los doce días , con un promedio de incubación promedio de 5 a
6 días, el mecanismo de transmisión principal ha sido a través de la aspiración de gotas
al contacto con un paciente portador del virus asintomático o sintomático , en contextos
en el que una persona estornuda y partículas de baja densidad quedan suspendidas en el
aire . (Carballal-Marino, M) menciona que se está en discusión una posible transmisión
vertical, este mecanismo puede darse a través de células germinales (sangre, placenta e inclusive
en la lactancia materna) mismo contagio que se puede dar tanto prenatal como post natal , sin
embargo la presencia del virus en líquido amniótico , cordón umbilical y leche materna la
concentraciones son realmente muy bajas por lo que el medio de contagio vertical es poco
frecuente , no obstante puede darse.
(Zape JLE, et al) señalan que las manifestaciones clínicas y el cuadro clínico en cada paciente
varia y esto respecto a la edad , sin embargo , tienen en común a la fiebre como un signo
patognomónico de infección , si bien es cierto la presencia de fiebre en un paciente pediátrico
por si solo no es un indicativo de presencia de Covid-19 ,se deberán realizar una anamnesis
familiar por posibles contactos directos del paciente , entre otros síntomas la tos sin
expectoración , presencia de astenia , irritabilidad y un aumento marcado en la contracción del
diafragma , mucosas secas y una saturación disminuida , sin podrían ser un indicativo de
sospecha , se deberá confirmar mediante pruebas radiológicas y de laboratorio para la
confirmación del virus. Del mismo modo los autores señalan que aquellos pacientes
sintomáticos como asintomáticos que se han sometido a estudios radiológicos no han mostrado
un infiltrado bilateral, que demuestre patología de origen viral, más bien aquellos pacientes
pediátricos, han sido referidos por presentar una sobreinfección de bacterias oportunistas que
han llevado a la internación. En cuanto a exámenes de laboratorio ha habido alteraciones en
serie blanca y PCR , lo que nos indica que los niños han sido afectados mas por una
sobreinfección bacteria que del virus como tal.
(García López et al ) En cuanto al tratamiento se debe conocer que los niños tienen un factor
protector hacia las complicaciones del virus , salvo aquellos niños inmunodeprimidos sobre todo
oncológicos y con enfermedades sistémicas , respecto a esto mas del 50% de pacientes han
presentado hospitalización por un cuadro de sobreinfección por neumonía ,tanto NAC como
NIH , aquellos niños deben ser tratados hacia bacterias atípicas debido al riesgo de llegar a una
sepsis es recomendado usar antibióticos de amplio espectro .
CONCLUSION
Podemos concluir que esta patología en pacientes pediátricos, tiene menos riesgo de morbilidad
y mortalidad, en comparación de pacientes adultos y el siguiente extremo de la vida, se habla de
que los niños han presentado un factor protector frente a la enfermedad lo que ha impedido que
desarrollen cuadros de severidad a ciertas excepciones.
En cuanto a lo que refiere un cuadro clínico no existe un cuadro definido, existe variabilidad en
cada paciente, sin embargo, la presencia de fiebre puede hacernos sospechar, sumado a esto
sintomatología de infecciones de vía respiratoria alta.
La única manera de confirmar el diagnóstico es buscando la sintomatología, es mediante el uso
de Rx buscando un patrón característico, y mediante el uso de pruebas de laboratorio tanto de
antígeno, así como aquellas que nos permiten evaluar las diferentes series en sangre para
descartar cualquier tipo de sobreinfección bacteriana.
En cuanto al tratamiento, se debe proceder de una manera agresiva ya que diferentes estudios
marcan la presencia de bacterias atípicas en pacientes pediátricos en presencia de una
sobreinfección y realizar reposición de líquidos, además de aquellos en pacientes que llegasen a
necesitar ventilación mecánica esta indicado el uso de antivirales, específicamente el
Remdesevir.
RECOMENDACIONES
BIBLIOGRAFÍA