Ictericia Neonatal

Indice
• Definición
• Fisiopatología hiperbilirrubinemia
• Causas
• Clasificación
• Enfrentamiento
• Manejo
• Pronóstico
• Resumen
DEFINICIÓN
• Del latín icterus, del griego ikteros.
• Coloración amarillenta de la piel dada por el aumento a más de 5 a 7 mg/dL
de la bilirrubinemia.
METABOLISMO BILIRRUBINA
TOXICIDAD
• Toxicidad sobre el SNC
• Aparición de bilirrubina libre no conjugada
• Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica
• El paso de la bilirrubina hacia el SNC puede causar necrosis tisular y
alteración de la función mitocondrial neuronal con su consiguiente
apoptosis.
• Daño determinado por: tiempo de exposición, inmadurez SNC, nivel de
bilirrubina, mayor cantidad de bilirrubina libre, BHE dañada.
• Consecuencias: neuropatía auditiva y encefalopatía bilirrubínica o kernícterus.
KERNÍCTERUS
• Diagnóstico anatomopatológico de impregnación por bilirrubina en
núcleos de la base, núcleo subtalámico, hipocampo, sustancia negra,
núcleos de pares craneanos (motor ocular común, troclear y vestibular,
y cerebelo).
• Manifestación clínica:
• Inicial: letargia, hipotonía, succión débil, llanto agudo y disminución de
movimientos espontáneos.
• Intermedia: sopor moderado, irritabilidad, tono variable (usualmente
aumentado), opistótonos, llanto agudo, rechazo a la alimentación.
• Avanzada: sopor profundo o coma, ausencia de reflejo de succión/deglución,
opistótonos pronunciado, llanto estridente, apnea, convulsiones y necesidad de
reanimación cardiopulmonar.
CAUSAS HIPERBILIRRUBINEMIA
• Fisiológica “ictericia fisiológica”
• 60% RNT, progresión cefalocaudal lenta, peak 3-5 días, no más de 12-15mg/dL.
• Sin síntomas asociados, autolimitada, predominio indirecto, descarte de otras
condiciones patológicas.

• Ictericia patológica
• 6% RN. Sugiere: inicio antes 24h de vida, st asociados, >5mg/dL diarios,
predominio indirecto (>2mg/dL o 20% del total), o duración más de 1 semana
(hasta 3 si recibe leche materna) en el RNT y 2 en pretérmino. Requiere
estudios y eventual tratamiento.
• Causas hematológicas/hemolíticas o no hemolíticas.
CAUSAS
HEMATOLÓGICAS/HEMOLÍTICAS

• Incompatibilidad de grupo clásico ABO

• Incompatibilidad Rh

• Enfermedades poco frecuentes: microesferocitosis familiar,

deficiencia glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, déficit piruvato-cinasa

CAUSAS NO HEMOLÍTICAS
• Aumento de la circulación enterohepática:
• Ictericia asociada con hipoalimentación por leche materna
• Obstrucciones del tracto gastrointestinal
• Mayor producción de bilirrubina:
• Poliglobulia
• Reabsorción/destrucción de GR en lesiones traumáticas
• Alteraciones en el metabolismo hepático:
• Deficiencia actividad glucuronil transferasa
• Sd. Crigler-Najjar I y II
• Enf. de Gilbert
• Disfunción hepática secundaria a: asfixia, shock, IC, hepatitis, TORCH, sepsis, ITU.
• Enfermedades metabólicas-depósito: galactosemia, hipermetioninemia y otras
• Otras causas:
• Prematurez, hijo de madre diabética, endocrinología, trisomías
ENFRENTAMIENTO
• Cuadro clínico • Estudio de segunda línea
• Historia • Screening G6PD
• Hormonas tiroideas
• Exámen físico
• Galactosemia
• Dx de laboratorio • Tratamiento
• Bilirrubinemia total/directa
• Según nivel de bilirrubina
• Bilirrubinemia transuctánea
• Fototerapia
• Otros
• Fototerapia intensiva
• Hemograma/reticulocitos
• Grupo, Rh y Coombs directo del RN • Terapias complementarias
• Albuminemia y gases • Exanguinotransfución