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Neurona
Neurona
Es el resultado de la separación de cargas
a través de la membrana celular.
En reposo la célula tiene un exceso de
cargas positivas en la parte externa y
negativas en la parte interna.
Diferencia de potencial eléctrico o voltaje:
potencial de membrana.
Potencial de reposo: neuronas -70 mV
POTENCIAL DE REPOSO
Pieza clave: Bomba Sodio -
Potasio
Señal que las neuronas transmiten a larga
distancia.
Suma algebraica de Potenciales
electrotónicos variaciones en el
potencial de membrana postsináptico,
debidos a cambios en la conductancia
iónica.
◦ Potencial postsináptico Excitatorio (PPSE)
◦ Potencial postsináptico Inhibitorio (PPSI)
Potencial de acción
Despolarización:
◦ Es el proceso que hace al potencial de membrana
menos negativo.
Re polarización:
◦ Proceso mediante el cual la membrana recupera el
potencial de membrana reposo.
Hiperpolarización:
◦ Es el proceso que convierte al potencial de
membrana más negativo.
Corriente externa:
◦ Es el flujo de carga positiva hacia fuera de la célula.
Corriente interna:
◦ Es el flujo de carga positiva hacia interior de la
célula.
Potencial de Acción
UMBRAL DE EXCITACIÓN: Potencial de
membrana a partir del cual se abren
bruscamente los canales de Na+ voltaje
dependientes.
Potencial de Acción
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Potencial de Acción
CAMBIO EN LA
ESTÍMULO Ingresa Na+
PERMEABILIDAD
AL Na+
Comienza a salir
Inmediatamente
K+ y se restablece Disminuye la
que disminuye la
la carga negativa Carga (-) adentro.
permeabilidad al
adentro. DESPOLARIZACIÓN
Na+, aumenta al
REPOLARIZACIÓN
K+ .
ADENTRO
La permeabilidad al
K+ cambia tanto que La bomba
sigue saliendo K+, de Na+ y
haciendo mas K+
negativa de lo regenera
normal. el valor de
HIPERPOLARIZACIÓN
PMR.
AFUERA 10
Potencial de Acción - Base iónica
Despolarización
Potencial de Acción
Después que se ha producido el PA, existe
un tiempo en el cual la célula no responde
a los estímulos No es posible generar
un PA, posteriormente la célula va
recuperando su excitabilidad.
◦ Relativo
◦ Absoluto
---------------------
+++++++++- -++++++++++ Provoca el ingreso de Na+.
- - - - - - - - - ++ - - -- - - - - - - Si el estímulo es de
intensidad suficiente, se llega
al valor umbral y se produce
++++ + - - - - - - - - +++++++ el Potencial de Acción que
se propaga en todas
direcciones y no disminuye de
- - - - - - ++++++++ + - - - - - Intensidad, es infrenable.
Si el estímulo NO es de
++++++++++++++++++++ intensidad suficiente, las
fuerzas regeneradores
RESTITUYEN el PMR y no se
--------------------- logra la generación de un PA
PMR propagable.
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Este tipo de
conducción
del PA se
realiza en las
neuronas de
tipo
MIELINICAS
(mas
veloces).
CONDUCCIÓN SALTATORIA
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SINAPSIS: sitio de interacción entre 2
células especializadas para la transmisión
del impulso nervioso.
◦ Tres elementos:
Terminal presináptico.
Terminal postsináptica.
Hendidura sináptica.
◦ Dos grupos:
Eléctrica.
Química.
TRANSMISION SINAPTICA
Pequeña (3,5 nm)
La corriente generada por el PA fluye a
través de canales forman uniones
comunicantes o en hendidura
Envío de señales
Despolarizantes en forma
Bidireccional.
Sincronización de neuronas
Interconectadas.
Sinapsis eléctrica
Corriente fluye desde
la PreS a través de
los canales iónicos
hacia la PostS.
Cargas + en el
interior de la PostS la
despolarizan, y si
superan un
determinado umbral
se abren canales
activados por V que
generan un PA.
Sinapsis eléctrica
Sinapsis química
• Sin continuidad
estructural entre las
membranas pre y post
sinápticas.
• Liberación del contenido
de las VS en la
hendidura, por el
aumento del Ca++
provocado por la
llegada de un PA.
• NT liberado por la VS
se une a su receptor en
la membrana PostS y
regula directa o
indirectamente la
apertura de canales
iónicos.
Sinapsis química
• Retraso de 0.3 mseg.
• Capacidad de
amplificación
descarga de 1 VS
puede activar a miles
de R se abren
muchos canales iónicos.
• Según tipo de R:
• Excitación (PPSE).
• Inhibición (PPSI).
• No depende del NT.
• Hendidura más ancha
(20 – 40 nm).
NT almacenados en altas
concentraciones en los terminales dentro
de las VS.
Al llegar el PA al terminal abren canales
de Ca++
◦ Despolarización: facilita la entrada.
◦ Hiperpolarización: disminuye la entrada.
Modificación en la entrada de Ca++ modifica la
efectividad de una sinapsis.
Transmisión Sináptica
Transmisión Sináptica
Ancladas al
Vesícula Citoesqueleto Activa la
Entra Ca++
Sináptica a través de Cinasa dep.
SINAPSINAS de Ca++ -
bajo forma No Calmodulina
fosforilada.
Despolarización
del tnal PreS. Fosforilación de
Sinapsinas
Fusión de la VS
con la membrana
PreS, para luego
ser reciclada.
Sustancia que al ser liberada en una
sinapsis por una neurona, afecta a otra
célula, órgano o neurona de manera
específica.
◦ 2 clases:
NT de bajo peso molecular sintetizados en los
terminales nerviosos.
Péptidos neuroactivos o neuropéptidos.
Neurotransmisor
Acetilcolina
Aminas biogénicas:
◦ Catecolaminas: Dopamina, Noradrenalina,
Adrenalina.
◦ Serotonina.
◦ Histamina.
AA:
◦ Glicina.
◦ GABA.
◦ Glutamato.
ATP y Adenosina.
Neurotransmisor de bajo PM
Neurotransmisor Características
Acetilcolina Neurona preganglionar de SNA
Neurona postganglionar de SNA parasimpático.
Mononeurona del asta anterior de ME.
Sinapsis cerebrales con cuerpo en el núcleo basal y
proyecciones en la corteza.
Noradrenalina En locus coeruleus del SNC Funciones modulatorias
Neurona postganglionar del SNA Simpático.
Adrenalina Médula suprarrenal.
Algunas Neuronas del SNC.
A partir de NA.
Serotonina A partir del aa Triptofano.
Regulación del sueño, humor, sexo y dolor.
Histamina A partir del aa Histidina.
Hipotálamo Regulación de la función hormonal.
Reacción inflamatoria.
Control de: vasculatura, músculo liso, glándulas
exócrinas (secreción de jugo gástrico.)
Neurotransmisores de bajo PM
Neurotransmisor Características
Glicina A partir de Serina
Acción inhibitoria en la Médula espinal
GABA (Acido gamaaminobutírico) Derivada del ácido glutámico.
NT con acción inhibitoria más
importante.
Glutamato NT con acción excitatoria más
importante.
Relacionado con: aprendizaje,
desarrollo de conexiones sinápticas,
Epilepsia, daño isqúemico.
ATP y Adenosina En algunas neuronas simpáticas que
hacen sinapsis con: músculo
cardíaco, conducto deferente,
músculo liso del intestino.
Neurotransmisores de bajo PM
Sintetizados en cuerpos neuronales.
Más de 50.
◦ Hormonas con blanco fuera del SNC: Angiotensina y
Gastrina.
◦ Liberados como productos de neurosecreción: Oxitocina,
vasopresina, somatostatina, LH, TRH.
Modulan la sensibilidad y las emociones.
Obtenidos por clivaje de:
◦ Proteínas precursora grande.
◦ Poliproteína.
◦ Ventajas;
Más de 1 copia a partir de 1 proteína (Glucagon).
Obtener distintos neuropéptidos a partir de una misma
proteína, dependiendo de donde se clive.
Neuropéptidos
• Ser sintetizado en la neurona.
• Estar presente en el terminal pre
sináptico, y ser liberado en cantidad
suficiente para ejercer acción sobre la
neurona postsináptica u órgano efector.
• Existir agonistas y antagonistas que
simulan o bloquean su acción (Exógenos).
• Existe un mecanismo de degradación o
captación en la hendidura sináptica.
“Historia” del NT
1. Llega el potencial de acción a la
terminación presináptica.
2. Activación de canales de Ca+2
voltaje dependientes.
3. El aumento del Ca+2 citosólico
provoca la fusión con la MP de las
vesículas de secreción
preexistentes que contienen el NT.
4. Las vesículas liberan el NT a la
hendidura sináptica (exocitosis).
5. Difusión del NT.
6. Unión a receptores postsinápticos.
7. Apertura de canales iónicos (Na+,
K+ o Cl-): despolarización o
hiperpolarización.
8. Potencial de acción postsináptico.
Liberación del NT
Exocitosis de NT
Evita que la sinapsis se vuelva refractaria
por desensibilizacíon del Receptor.
3 mecanismos:
◦ Difusión Todos los NT.
◦ Degradación enzimática Acetilcolina por
Acetilcolinesterasa.
◦ Recaptación Más frecuente.
Reincorporados a la preS por mecanismos de alta
afinidad, que involucran moléculas
transportadoras (Dependen del Na+, utilizan ATP
como fuente de energía.)
Inactivación del NT
Interacción del neurotransmisor con el
receptor
Proteínas de membrana:
◦ Reconocen transmisores específicos
◦ Activación de los efectores
Activan directa o indirectamente canales
iónicos.
Influyen en la apertura o cierre de canales
iónicos
Median cambios en el potencial de membrana
de acuerdo con:
◦ La cantidad de Nt liberado
◦ El tiempo que este el Nt unido al R
RECEPTORES
Grupo 1: actúan
directamente sobre
canales iónicos:
◦ Unión del NT
cambio
conformacional que
abre el canal.
◦ Acciones sinápticas
rápidas. 2 familias:
◦ Circuitos que median o R nicotínico de Acetilcolina,
comportamiento. GABA, glicina y Serotonina
o R de Glutamato tipo NMDA
(N – metil – D – Aspartato) y
no NMDA
RECEPTORES
Grupo 2: actúan
indirectamente sobre
canales iónicos:
◦ El reconocimiento del
NT y la activación son
realizadas por
moléculas separadas.
◦ Acciones más lentas.
◦ Modulan el
comportamiento.
2 familias:
◦ Excitabilidad y fuerza o R acoplados a proteína
de conexiones
sinápticas. G (Adrenérgicos α y β,
◦ Refuerzan el Muscarínico)
aprendizaje. o De tipo Tirosina –
Cinasa.
RECEPTORES
Inducen cambios en Segundos
proteínas específicas
por: mensajeros:
◦ Unión a proteínas blanco. ◦ cAMP.
◦ Activación de Protein –
cinasas, que por medio ◦ Productos de
de fosforilaciones activan hidrólisis de
a proteínas blanco
específicas. fosfolípidos en la m.
amplificación y plasmática.
distribución de la señal.
◦ Proteínas blanco: ◦ Acido araquidónico.
Enzimas, Proteínas del ◦ Gases difusibles (NO,
Citoesqueleto,
subunidades de canales CO).
iónicos, Activadores
transcripcionales.
Segundos Mensajeros