Respuesta metabólica al

trauma
Cirugia II – 15/01/24
Dr. Carlos Eduardo Lozano Gonzalez
8°A

Equipo 1
• Castillo Chavez Erik Said
• Duran Alfredo
• Duran Alonzo
• Leza Rodriguez Neydelin Gissel
• Lopez Contreras Ana Paola
• Robles Cantu Jose Humberto
Respuesta metabólica al trauma

Cambios hormonales y metabólicos que ocurren tras una

lesión.

 Secreción de hormonas hipofisarias.

 Secreción de hormonas pancreáticas.
 Activación del sistema nervioso simpático.
 Componentes de la respuesta metabólica
Manifestaciones clínicas: Cambios de laboratorio:
• Fiebre • Leucocitosis o leucopenia
• Taquicardia • Hiperglucemia
• Taquipnea • Aumento de PCR y reactivos de fase aguda
• Anorexia • Disfunción hepática y renal.

Cervantes Castro, J., Rojas Reyna, G., Cervantes Monteil, F., Moreno Paquentin, E., & Murillo Zolezzi, A. (2011). El ABC de la Cirugía. Alfil.
 Componentes de la respuesta metabólica
Manifestaciones metabólicas:
• Hipermetabolismo.
• Gluconeogénesis alterada.
• Aumento del catabolismo proteico.
• Aumento de la oxidación de grasas.

Consecuencias fisiológicas:
• Aumento del gasto cardiaco, ventilación,
transporte de membrana.
• Pérdida de peso.
• Cicatrización de herida.

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 Respuesta simpaticosuprarrenal

 Aumento en la secreción de las catecolaminas de la

médula suprarrenal y terminales presinápticas.
 El principal neurotransmisor es la norepinefrina.
 La estimulación genera taquicardia e hipertensión.

Cervantes Castro, J., Rojas Reyna, G., Cervantes Monteil, F., Moreno
Paquentin, E., & Murillo Zolezzi, A. (2011). El ABC de la Cirugía. Alfil.
 Eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal

Hipófisis anterior
• Liberación de cortisol, hormona de
crecimiento y prolactina.
• La tirotropina y las gonadotropinas no
cambian de manera importante.

Hipófisis posterior
• Aumento de liberación de vasopresina.

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 Secuelas de la respuesta metabólica
Aumento en la secreción de hormonas
catabólicas

Metabolismo de carbohidratos

Metabolismo de proteínas

Metabolismo de las grasas

Metabolismo de agua y electrólitos

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 Hormonas y factores involucrados en
la respuesta metabólica al trauma

Corticotropina (ACTH)
• Pico máximo de secreción normal por la noche.
• Dolor, ansiedad, vasopresina, angiotensina II,
colecistocinina, PIV y catecolaminas.

Cortisol
• + Glucagón y epinefrina = + Glucosa.
• + Gluconeogénesis.
• Liberación de lactato.
• Resistencia a la insulina.
• Insuficiencia suprarrenal aguda: debilidad,
náusea, vómito, fiebre, hipotermia,
hipoglucemia, hiponatremia e hipercalemia.

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 Hormonas y factores involucrados en
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Factor inhibidor de macrófagos Hormona de crecimiento y IGF

• Antagonista de glucocorticoides. • IGF inhibido por IL-1α, TNF-α e IL-6.
• Hígado.
Catecolaminas • Promueven proliferación celular e inhiben
• Se elevan 3-4 veces después de la lesión (24- apoptosis.
48h).
• Glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis y
cetogénesis.
• Disminuye la liberación de insulina y aumenta la
secreción de glucagón.
• Resistencia a la insulina.
• + T4, T3, hormona paratiroidea y renina.
• - Secreción de aldosterona.
• Marginación de leucocitos.

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 Hormonas y factores involucrados en
la respuesta metabólica al trauma

Aldosterona
• Zona glomerular.
• Manutención del volumen intravascular.
• Def: Hipotensión, hipocalemia y alc. metabólica.

Insulina
• Hormonas y mediadores inflamatorios inhiben la
liberación.
• Dos fases en px herido y posoperado:
o Supresión de la liberación.
o Secreción normal o hipersecreción.

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Hormonas y factores involucrados en la
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Proteínas de fase aguda

• Producidos por hepatocitos
• Inducida por IL-6

Proteínas de choque de calor

• Inducida por estrés
• Protección celular

Metabolitos reactivos de oxigeno

• Óxido nítrico, ion superóxido, ozono, etc.
• Producidos por leucocitos activados
• Enzimas antioxidantes: glutatión y catalasas
• En la reperfusión hay producción de gran cantidad de metabolitos del oxigeno

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 Hormonas y factores involucrados en la
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Eicosanoides
• Derivados del ácido araquidónico por acción de fosfolipasa A2:
o Ciclooxigenasa: liberación de prostaglandinas y tromboxano A2
o Lipooxigenasa: liberación de leucotrienos y HETE
• PGE2: inhibe la gluconeogénesis en el hígado y lipolisis estimulada por hormonas

Metabolitos de ácidos grasos

• Omega 6
• Omega 3

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 Hormonas y factores involucrados en la
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Sistema de calicreínas
• Precalicreína > Calicreína

Cininógeno > Bradiquinina: vasodilatador, aumento de

………………………………………… permeabilidad capilar y
edema
Serotonina
• Vasoconstricción, broncoconstricción, aumento de la
agregación plaquetaria, cronotropismo e inotropismo

Histamina
• Aumenta liberación de calcio por células cebadas
• H1: broncoconstricción, aumento de motilidad intestinal y contractilidad miocárdica
• H1 y H2: hipotensión y aumento de la permeabilidad capilar

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Hormonas y factores involucrados en la respuesta metabólica al trauma

TNF
Vida media < 20 min
Induce catabolismo muscular y caquexia.
Activación de la coagulación.
Promueve la expresión de moléculas de adhesión.

IFN-γ
Producida por linfocitos TH expuestos a
antígenos bacterianos, IL-2, IL-12 e Il-18.
Activa los macrófagos circulantes y en el
tejido.
IL
Proinflamatorias: TNF, IL-1, IL-6 e IL-8.
Antiinflamatorias: IL-10 y Factor de
crecimiento tumoral β

Cervantes Castro, J., Rojas Reyna, G., Cervantes

Monteil, F., Moreno Paquentin, E., & Murillo Zolezzi, A.
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Hormonas y factores involucrados en la respuesta metabólica al trauma

IL-1
Vida media 6 min
Mediadora de respuesta febril.
Actividad inflamatoria.

IL-2
Vida media < 10 min
Proliferación de linfocitos.
Producción de inmunoglobulinas.
Aumentan niveles con lesión aguda.
IL-4
Producida por Linfocitos TH activados.
Inmunidad mediada por Ac
Induce diferenciación de linfocitos B

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 Hormonas y factores involucrados en la respuesta metabólica al trauma

IL-6
Proinflamatoria y antiinflamatoria.
Inducida por IL-2 y TNF-α
Producida por todas las células.
Induce la activación de neutrófilos.

IL-8 IL-10
Activadora de neutrófilos. Moduladora de actividad de TNF-α.
Expresión y actividad similar a Il-6 Atenuación de SIRS.

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 Hormonas y factores involucrados en la respuesta metabólica al trauma

IL-12
Implicada en la inmunidad celular.
Promueve diferenciación de linfocitos TH-1.
Promueve la coagulación.
Promueve la expresión de factores pro y
antiinflamatorios.

IL-13 IL-18
Modula la función de macrófagos. Proinflamatoria.
Atenúa la interacción de los leucocitos con Producida por macrófagos activados.
las células endoteliales.

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 Respuesta celular a la
lesión
PCC
Respuesta a la lesión o isquemia.
Citosol. Se activa en respuesta a una lesión, se
transloca al núcleo y se une a la región promotora de
PCC.

Receptores de cel G
actúan como segundos mensajeros adenosina
monofosfato cíclico y calcio liberado del retículo
endotelial.

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 Respuesta celular a la lesión

Receptores de tirosincinasa: median acción de la

insulina y las hormonas de crecimiento.
Papel importante en la transcripción de genes y
proliferación celular.

Janus cinasa/STAT: receptores para + de 20 citocinas.

SOCS: bloquea la activación de JAK y STAT, y regula
las señales de citocinas.

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 Respuesta celular a la lesión

MAPK
Regulación sobre la proliferación celular y muerte.
(JNK, ERK y P38 cinasa).
NF-κB
Activa genes relacionados con proteínas
proinflamatorias y fase aguda.
RTT
Reconoce lipopolisacáridos y generación de respuesta
inflamatoria. Regula activación de genes y citocinas.

Cervantes Castro, J., Rojas Reyna, G., Cervantes Monteil, F., Moreno Paquentin, E., & Murillo Zolezzi, A. (2011). El ABC de la Cirugía. Alfil.
 Respuesta inflamatoria mediada por células

• Formación de un trombo
• Migración de plaquetas y neutrófilos
• Linfocitos: disminuye la producción de
citocinas de TH1
• Eosinófilos
• Células cebadas: primera línea de respuesta
• Neutrófilos

Cervantes Castro, J., Rojas Reyna, G., Cervantes Monteil, F.,

Moreno Paquentin, E., & Murillo Zolezzi, A. (2011). El ABC de la
Cirugía. Alfil.
 Lesión endotelial

Citotoxicidad de tejidos, disfunción

de órganos

Óxido nítrico: responsable de la

relajación normal del músculo liso
Prostaciclinas: se secretan en
Endotelinas: vasoconstricción
respuesta al estrés mecánico y la
Factor activador de plaquetas (PAF): liberado
hipoxia en inflamación aguda, aumenta la permeabilidad
vascular

Cervantes Castro, J., Rojas Reyna, G., Cervantes Monteil, F.,

Moreno Paquentin, E., & Murillo Zolezzi, A. (2011). El ABC de la
Cirugía. Alfil.
 Bibliografía

Cervantes Castro, J., Rojas Reyna, G., Cervantes Monteil, F.,

Moreno Paquentin, E., & Murillo Zolezzi, A. (2011). El ABC
de la Cirugía. Alfil.

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