PATOLOGIAS DEL SISTEMA DIGESTIVO Y CAVIDAD ABDOMINAL

El sistema digestivo está constituido por una serie de órganos tubulares y de glándulas asociadas, cuya
principal función es la de descomponer en unidades más pequeñas los alimentos ingeridos, de tal forma
que puedan ser incorporadas dentro de los tejidos y utilizadas por el organismo.
1.- CAVIDAD ORAL Y FARINGE:
• Labios.
• Carrillos o mejillas.
• Paladar duro y blando.
• Lengua.
• Dientes.
• Glándulas salivales mayores.
• Glándulas salivales menores.
• Faringe.
• Bolsas guturales (equinos).
• Tonsilas (no pertenece al sistema digestivo).

A.- Influencias físicas:

Lesiones traumáticas: Las lesiones de origen traumático en la cavidad bucal son frecuentes en los
animales, principalmente por accidentes, por ingestión de objetos extraños, ingestión de alimentos
groseros (huesos en perros), por frenos en equinos, muy frecuentes las heridas por puntas de muelas en
cara interna de las mejillas y lengua, por tratamientos mal efectuados (lesiones iatrogénicas).
B.- Malformaciones:
• Astomía: Sin abertura bucal.
• Macrostomía: boca grande.
• Agnatia: ausencia de maxilar, la mayoría de las veces con microglosia.
• Queilosquisis (labio leporino): Fisura del labio superior.
• Palatosquisis: Fisura del paladar. Los animales lactantes aspiran leche y pueden desarrollar
neumonía por aspiración.
• Gnatosquisis: Fisura del maxilar.
• Microglosia: Lengua pequeña.
• Glososquisis: Fisura lingual – “lengua bífida”.
• Sinodontia: Ausencia de dientes.
• Polidontia: Mayor número de dientes.
• Oligodontia: Menor número de dientes.
• Braquignatia superior: Acortamiento del maxilar (perros, cerdos, Jersey).
• Braquignatia inferior: Acortamiento de la mandíbula.
• Prognatismo: Alargamiento de la mandíbula (ovejas). Difícil de diferenciar de braquignatia
superior.
C.- Trastornos del crecimiento:
Atrofia de encías: Es frecuente en caninos y felinos viejos, además se presenta en zonas en donde se han
perdido los dientes.
Atrofia de lengua: Por daño del nervio hipogloso, principalmente en tracción excesiva de la lengua.
Hiperplasia de comisuras bucales: Por roce, es frecuente en caballos por el roce del freno.
Ectima contagioso ovino: Enfermedad viral común en corderos y que cursa con una gran hiperplasia en
el borde de los labios (unión muco-cutánea).
D.- Inflamaciones (catarral, vesicular, erosiva, fibrinosa, purulenta, necrotizante, hemorrágica, etc.):
 Estomatitis: Inflamación de la cavidad bucal. Puede ser un proceso aislado (por ej. de origen
traumático) o ser una manifestación de alguna enfermedad infecciosa compleja (Fiebre Aftosa, Diarrea
Viral Bovina/Enfermedad Mucosa, Fiebre Catarral Maligna, Peste Bovina, Lengua Azul en ovinos,
Rinotraqueitis Felina, etc.)
 Queilitis: Inflamación de los labios.
 Gingivitis: Inflamación de las encías.
 Piorrea: Inflamación purulenta de las encías.
 Glositis: Inflamación de la lengua.
 Tonsilitis: Inflamación de las tonsilas. Puede ser por extensión de una inflamación de la faringe
(tonsilitis 2aria) o una inflamación 1aria, principalmente en perros como secuela de Distemper o
Hepatitis Contagiosa Canina, la mayoría de las veces se produce una tonsilitis purulenta por
Streptococcus sp., la cual es un riesgo para el corazón (Endocarditis). Algo similar ocurre en caballos con
Gurma (Streptococcus equi). El Antrax en cerdos se presenta en una forma faríngea, penetrando el
Bacillus anthracis a las tonsilas y causando una tonsilititis necrotizante.
 Periodontitis: Inflamación supurativa de la membrana periodontal. Causada por sarro, falta de
masticación, alimentación impropia, etc. con participación de bacterias piógenas. El diente se afloja y
puede caer. Muy común en perros alimentados exclusivamente con concentrados o dietas blandas.
Actinobacilosis: Estomatitis profunda por Actinobacillus lignieresi (Gram -) con formación de abscesos y
gran proliferación de tejido fibroso, principalmente en tejidos blandos (“lengua de palo”).
Actinomicosis: Estomatitis profunda causada por Actinomyces bovis (Gram +) con compromiso primario
de huesos (maxilar o mandíbula).
Estomatitis necrótica: Necrobacilosis Bucal: Frecuente en terneros, corderos y lechones. Se presenta una
lesión primaria en el epitelio bucal (generalmente causada por la erupción de un diente o por alimentos
groseros), esta lesión es invadida por bacterias (Fusobacterium necrophorum) y se desarrolla la
inflamación necrótica, la cual puede afectar a los bordes de la lengua o base de la misma, carrillos,
encías, paladar, faringe o laringe. Se presenta como focos secos de necrosis caseosa, circunscritos
(frecuentemente redondos), de color amarillo grisáceo y consistencia firme. Las áreas necróticas se
proyectan sobre la mucosa normal.
 Glositis parasitarias:
• Larvas de Trichinella spiralis en lengua de cerdos (Triquinelosis).
• Cisticercosis porcina (larvas de la Taenia solium del humano en lengua de cerdos).
• Cisticercosis bovina (larva de la Taenia saginata del humano en lengua de bovinos).
• Sarcosporidiosis.
E.- Neoplasias:
 Papilomatosis oral canina: Múltiples papilomas en encías y uniones mucocutáneas de labios en
cachorros. Tienen origen viral y presentan regresión espontánea.
 Epulis: Término que indica la presencia de una neoformación de tejido en las encías,
principalmente hiperplasias y fibromas.
 Carcinoma de células escamosas: Principalmente en las encías (en la arcada superior más que
en la inferior), paladar duro de caballos viejos y perros, lengua en gatos y tonsilas de perros. Esta
neoplasia crece lentamente y destruye el tejido vecino, tomando el aspecto de una úlcera. Hay
metástasis en los nódulos linfáticos regionales (especialmente el Ca de células escamosas de las tonsilas
que metastiza tempranamente, siendo mayor el tamaño de la metástasis que el tumor 1ario).
 Fibrosarcoma: También es frecuente en cavidad bucal con crecimiento destructivo y metástasis.
 Melanoma maligno: En perros es el tumor maligno más frecuente de la cavidad bucal, en las
demás especies es esporádico. La mayoría de las veces es poco pigmentado o amelanótico, de gran
malignidad y hay metástasis en nódulos linfáticos regionales y órganos.
 Granuloma eosinofílico: Se presenta principalmente como una úlcera las uniones
mucocutáneas de los labios y en la lengua de gatos. Causa desconocida, responde al tratamiento con
progesterona.
Glándulas salivales mayores:
Gl. Parotídeas: Forma triangular, está situada principalmente sobre la porción posterior del músculo
masetero. Perfora la mejilla a nivel del 5º molar superior cavidad bucal. Color rojo pardo.
Gl. Mandibular: Mayor que la anterior, de color amarillo pálido.
Gl. Sublingual: Se extiende desde el pilar anterior del paladar blando hasta la sínfisis mandibular.
Gl. Zigomática: En carnívoros. Bajo el arco zigomático del hueso temporal.
Gl. Salival Molar: En gatos. En la fascia bajo la mucosa del labio inferior, cerca de la comisura.
Glandula salivales menores:
Racimos de glándulas salivales serosas, seromucosas o mucosas, se presentan por toda la cavidad bucal,
denominándose por lo general de acuerdo a su localización.
Sialolitos: Son concreciones presentes en los conductos de las glándulas salivales y su núcleo
normalmente está formado por un cuerpo extraño, el cual ha penetrado desde la cavidad bucal. Son
más frecuentes en caballos. De forma ovoide, varían en tamaño de 1-10 cm y pueden pesar hasta 600 g.
Se produce obstrucción al flujo de la saliva, con distensión y atrofia glandular.
Fístula salival: Por heridas de glándulas salivales o de sus conductos o por drenaje de abscesos
glandulares. El flujo de saliva impide la cicatrización, permaneciendo una úlcera con flujo de saliva.
Sialoadenitis: Inflamación de una glándula salival. Es común la sialoadenitis purulenta ascendente desde
la cavidad bucal.
Sialoadenitis purulenta en caballos con Gurma (infección de las vías aéreas superiores por
Streptococcus equi). La infección se extiende desde los nódulos linfáticos adyacentes.
Sialoadenitis parotídea en perros con rabia, hay gran salivación y aquí se elimina el virus.
Ránula: Quiste salival, es fluctuante y tiene un contenido líquido o viscoso, inodoro, claro o turbio de
color amarillogrisáceo parduzco. Se presenta más frecuentemente en perros y vacas. Es un quiste de
retención como complicación de sialolitos (hay oclusión del conducto de la glándula salival).
Metaplasia: En conductos salivales hay metaplasia escamosa por avitaminosis A.
Tialismo o sialorrea: Hipersecreción de saliva; causada por irritantes, inflamaciones, enfermedades
infecciosas (rabia), cuadros convulsivos o medicamentos.
Seudotialismo: Goteo de saliva, debido a dificultad en su deglución (parálisis de labios, lengua o faringe,
dislocación o fractura de mandíbula, por cualquier incapacidad de deglutir, de abrir o cerrar la boca,
cuadros infecciosos con compromiso cerebral).
Aptialismo: Secreción de saliva disminuida o suprimida. Medicamentos (atropina, belladona),
deshidratación severa, etc.
Faringe:
Faringitis: Inflamación de la faringe. Lo más común es que sea de origen infeccioso y se asocie a
inflamación de tejidos adyacentes.
Traumas de la faringe pueden resultar por cuerpos extraños, mala administración de medicamentos o
mal uso de instrumentos. Inflamación iatrogénica.
Parálisis faríngea: Debido a trastornos nerviosos de origen central o periférico. En la mayoría de los
casos se produce como signo de encefalitis (RABIA por ej.). También en intoxicaciones, por lesión de
nervio glosofaríngeo, por lesiones de bolsas guturales. El animal no puede deglutir y de boca y nariz cae
alimento, saliva y agua (en la parálisis faríngea por rabia en perros, estos animales al no poder deglutir el
agua se desesperan y le ladran al agua, lo cual se ha interpretado erróneamente como “fobia al agua”;
en realidad lo único que quiere el perro es beber agua).
Bolsas guturales:
Aerosaculitis: Inflamación de las bolsas guturales en équidos, principalmente de tipo purulento. Al bajar
la cabeza del caballo, fluye secreción nasal mucopurulenta en forma intermitente. Es frecuente la
infección por hongos, cuyo mayor riesgo está en el compromiso de la arteria carótida interna con
hemorragia y muerte por anemia aguda.
Dientes:
Caries dentarias: Poco comunes.
Absceso dentoalveolar: Inflamación e infección del vértice de un diente. Es frecuente que en el perro el
cuarto premolar superior desarrolle un absceso en su raíz, el cual supura mediante una fístula en la boca
(fístula alveolar) o puede extenderse hacia el exterior y romper en la piel de la cara bajo el ojo (fístula
maxilar). Esto es lo que llama la atención del dueño.
2.- ESÓFAGO:
A.- Influencias físicas:
Obstrucción de esófago: Muy común en animales domésticos, principalmente en vacas por cuerpos
extraños como palos, piedras, huesos (“pica”: perversión del apetito por deficiencia de fósforo), papas,
nabos, remolacha forrajera, hoja y corona de remolacha azucarera, manzanas.
Estenosis esofágica: Por compresión de estructuras vecinas (tiroides aumentada de tamaño, nódulos
linfáticos inflamados, abscesos, tumores, arco aórtico derecho persistente).
Tanto la obstrucción como la estenosis esofágicas son muy graves en rumiantes, debido a que el gas
producto de los procesos fermentativos del rumen que normalmente se elimina por el eructo, no escapa
y los animales sufren un meteorismo que puede ser mortal en pocas horas.
Perforación del esófago:
 Factores mecánicos que actúan desde el exterior.
 Al tragar objetos afilados o agudos.
Ruptura esofágica: no es común, está asociada con obstrucción esofágica o con la manipulación para
eliminar la causa de la obstrucción.
Dilatación esofágica: Puede ser congénita o adquirida.
• Ectasia esofágica: dilatación uniforme.
• Divertículo esofágico: dilatación sacular, puede haber úlceras y gangrena.
Divertículo esofágico por arco aórtico derecho persistente o por el ligamento arterioso, asociado a la
aorta, la arteria pulmonar y la base del corazón: Se observa con poca frecuencia en perros. Diagnóstico
en vivo por Rayos X.
Acalasia: Incapacidad del esfínter esofágico inferior para relajarse y permitir que el alimento penetre al
estómago, por lo que se acumula alimento en esófago (hay dilatación esofágica).
B.- Trastornos del crecimiento:
Hiperplasia: En hiperqueratosis por intoxicación con naftalenos clorados.
Hipertrofia: En cualquier área donde haya resistencia al paso del alimento. Hipertrofia idiopática de la
musculatura esofágica torácica del equino (causa desconocida). Hipertrofia de la musculatura esofágica
en zona cardial, relacionado con úlcera gástrica en cerdos.
Metaplasia: En mucosa esofágica por hipovitaminosis A.
C.- Inflamaciones:
Esofagitis catarral: Muy común en todos los animales, generalmente por irritantes que ingieren, así
como en animales que vomitan, por acción de ácidos gástricos. Se observa exudado mucoso.
Esofagitis purulenta: Secundaria a lesiones mecánicas producidas por cuerpos extraños.
Esofagitis Necrótica: Frecuente. En áreas donde se presentó obstrucción esofágica (puede terminar en
gangrena). Ulceras longitudinales son muy comunes en la Diarrea Viral Bovina. En uremia, por el efecto
irritante del amoníaco.
Esofagitis parasitaria: Spirocerca lupi, no presente en Chile.
Sarcosporídeos en la serosa esofágica de ovinos (Sarcocystis ovifelis, tamaño de un grano de arroz, muy
frecuente en ovejas).
D.- Neoplasias:
Papiloma: Se observa en bovinos, puede ser de un tamaño suficiente como para ocluir el lumen
esofágico y causar obstrucción. Lo habitual es que los animales presenten timpanismo gaseoso
recidivante y finalmente mueran de timpanismo ruminal.
Fibrosarcoma esofágico: relacionado con Spirocerca lupi.
3.- PREESTÓMAGOS (RUMEN, RETÍCULO Y OMASO):
A.- Influencias físicas:
Perforaciones: Generalmente en el retículo por cuerpos extraños, dando lugar a dos cuadros:
 Retículo Peritonitis Traumática.
 Retículo Pericarditis Traumática.
Ambas son producidas por cuerpos extraños como pedazos de alambre, clavos u otros objetos
metálicos agudos, los cuales son ingeridos muy frecuentemente por bovinos, quienes son muy poco
selectivos al ingerir alimentos. Estos metales por gravedad caen al retículo y la perforación del retículo
puede ser lenta o rápida, según el tipo de objeto metálico y los movimientos, entre los cuales están los
movimientos reticulares y del diafragma, la presión abdominal, presión del útero grávido, movimientos
fetales, parto, monta, saltos, etc. El cuerpo extraño al perforar va contaminando todos los tejidos, lo que
produce inflamaciones purulentas de la cavidad peritoneal (reticuloperitonitis traumática), sin embargo
el cuerpo extraño con el proceso séptico pueden seguir avanzando cranealmente, atravesar diafragma y
perforar al saco pericárdico (reticulopericarditis traumática).
Dilatación Timpánica o Meteorismo: Es la excesiva acumulación de gas en el rumen, hay dos tipos:
 Meteorismo gaseoso: En los rumiantes se presenta una gran actividad bioquímica en el rumen,
de la cual se producen grandes volúmenes de gases, los que se eliminan mediante el eructo. Al haber
una incapacidad por parte del animal para eliminar los gases por el eructo, se produce el meteorismo
gaseoso, el cual puede ser agudo (obstrucciones esofágicas) o crónico (tumores o abscesos que
comprimen al esófago, así como papilomas en cardias o esófago).
 Meteorismo espumoso: Al comer grandes cantidades de leguminosas, se forman burbujas de
gas que son muy estables y no se revientan, como resultado hay una gran producción de espuma que
dilata al rumen (al permanecer el gas dentro de las burbujas no se puede eliminar).
En ambos casos la excesiva dilatación ruminal causa gran compresión del tórax, con graves problemas
circulatorios y respiratorios, los que producen la rápida muerte del animal.
Dilatación alimentaria: Por sobrealimentación con concentrados o granos, los cuales se hinchan
fácilmente dentro del rumen.
Atonía Ruminal: Cualquier circunstancia que provoque una destrucción de protozoos y/o bacterias
ruminales, llevará como consecuencia a una atonía del rumen.
Acidosis ruminal: Es muy frecuente en vacas lecheras y en engordas intensivas de novillos, por alimentos
ricos en carbohidratos y bajos en fibra cruda. La disminución del pH ruminal produce un desequilibrio de
la flora ruminal, proliferando bacterias potencialmente patógenas (Fusobacterium necrophorum) y
produciéndose una inflamación de la mucosa del rumen, las bacterias causan úlceras y abscesos
ruminales, de los cuales pueden salir bacterias y llegar al hígado con formación de típicos abscesos
hepáticos. La muerte aguda por acidosis ruminal en vacas es común.
Lesiones del nervio vago: Produce trastornos funcionales.
• Acalasia del esfínter retículo omasal con hipermotilidad ruminal.
• Acalasia del esfínter retículo omasal con atonía ruminal.
• Acalasia del píloro.
Cuerpos extraños ocluyentes: Cualquier cuerpo extraño puede causar obstrucción en el pasaje entre los
preestómagos. La ingestión de materiales indigeribles que permanecen en el rumen, puede ser el núcleo
en torno al cual se depositen sales y fibras vegetales, desarrollándose un bezoario. Es muy frecuente
que los bovinos ingieran grandes cantidades de pelos (“terneros chupadores”), formándose con los
movimientos digestivos verdaderas pelotas de pelos (trico o pilobezoarios).
B.- Trastornos del crecimiento:
Hiperplasia: En la Paraqueratosis ruminal hay endurecimiento y aumento de tamaño de las papilas del
rumen, con inflamación y necrosis secundaria. Producido por alimento finamente triturado, terneros
criados con mucho concentrado y poca fibra cruda (importancia del consumo tempran de pasto).
C.- Inflamaciones:
Rumenitis: Pueden tener origen traumático (cuerpos extraños), infeccioso o estar relacionadas con
acidosis ruminal.
Reticulitis: principalmente traumática.
D.- Neoplasias:
Papilomatosis ruminal: no presenta mayores problemas, salvo que el papiloma se ubique en la zona del
cardias y cause una obstrucción del esófago, con meteorismo gaseoso y muerte.
Leucosis Enzoótica Bovina: Un sitio frecuente de presentación es el rumen con un gran engrosamiento
blanquecino de la pared, necrosis y úlceras hemorrágicas en la mucosa.
4.- ABOMASO:
A.- Influencias físicas:
Cuerpos extraños: Arena y piedras son muy comunes, especialmente en animales con diarrea. En
terneros se encuentran frecuentemente pilobezoarios (pelotas de pelo que se ingieren al chuparse los
terneros entre ellos).
Desplazamiento: Puede ser a la derecha o a la izquierda, más frecuente es a la izquierda, se ubica por
debajo, hacia la izquierda por delante de rumen y detrás del omaso. Causado por movimientos bruscos,
en vacas lecheras de alta producción. Preferentemente en vacas gestantes, el útero desplaza al rumen y
el abomaso se desliza bajo éste.
Torsión: Idéntica etiología.
Impactación: Al ingerir material fibroso indigerible como pelos, lana, trapos, plásticos, alimentos fibrosos
de mala calidad. Se produce una Indigestión con aumento de volumen abomasal.
B.- Inflamaciones:
Abomasitis: La inflamación del abomaso es una patología muy frecuente en rumiantes.
OJO: Más común es la abomasoenteritis.
Ulceraciones: Ulceras en DVB/EM, Leucosis bovina y Fiebre Catarral Maligna. Muy frecuentes en
terneros (hasta 90%), en zona pilórica, principalmente por estrés, la mayoría de las veces son
inaparentes, sin embargo pueden causar disminución del apetito y timpanismo recidivante.
Abomasitis parasitarias:
• Haemonchus contortus (pequeños rumiantes): nemátodo rojo y blanco (aspecto de “poste de
peluquería”) ovarios blancos espiralados, enrollados alrededor del intestino de color rojo. Gran anemia
e hipoproteinemia.
• Trichostrogilus axei.
• Ostertagia ostertagi (bovinos): Mucosa inflamada y engrosada con pequeños nódulos
umbilicados. Muy común.
5.- ESTÓMAGO:
A.- Influencias físicas:
Alotriofagia (ingestión de cuerpos extraños): Muy frecuentes en perros, principalmente cachorros,
huesos, pelos, papeles, juguetes, piedras (vicio). Pelos en gatos y conejos angora en gran cantidad
(masas de pelos = egagrópilos o pilobezoares). Arena en caballos. La alotriofagia está relacionada con
deficiencias de vitaminas o minerales. Animales con rabia presentan perversión del apetito.
Ruptura: Se presenta en caballos. Por constrictores gástricos poderosos (fisostigmina), dilataciones
timpánicas o alimentarias.
Perforaciones: Por daño mecánico del exterior o del interior. Por úlceras. Por parásitos.
Hernia diafragmática: Común en perros y gatos, como secuela de traumatismos fuertes, que producen
ruptura de diafragma (No es una hernia verdadera, por carecer de un saco herniario).
Torsión gástrica: Común en perros adultos de razas grandes. Siempre la torsión del estómago se
acompaña de torsión del bazo. Esta torsión se produce por movimientos bruscos, especialmente
después de comer. El estómago se encuentra dilatado y de color violáceo (infarto hemorrágico), el bazo
está de gran tamaño, de color rojo-negro, con forma de “V”.
Dilatación: La causa más común es alimentaria, por cantidades excesivas de alimento, excesiva
formación de gas o ambas. Frecuente en cachorros. En los equinos la administración de avena sin
remojar y/o el consumo de avena en animales no acostumbrados, puede ser muy grave. Los principales
problemas en equinos se presentan por accidente.
Dilatación hasta 3-4 veces su tamaño  gran dolor.
Presión sobre órganos vecinos  problemas respiratorios y circulatorios muerte.
B.- Inflamaciones:
Gastritis: Inflamación del estómago. Muy frecuente en animales. Puede ser primaria (ingestión de
irritantes como aspirina) o secundaria (enfermedades infecciosas: Distemper, Hepatitis Viral Canina).
Signos:. Caballos: cólicos; cerdos: vómitos; perros y gatos: vómitos, depresión y dolor abdominal.
OJO: Más común es la Gastroenteritis.
Gastritis catarral: Por irritación moderada (infecciones, alimentos calientes en perros).
Gastritis fibrinosa: No es muy común. Por irritantes más severos.
Gastritis hemorrágica: Por irritantes muy severos. Uremia. Leptospirosis en perro.
Gastritis purulenta: Generalmente focal, herida de la mucosa gástrica más bacterias piógenas. Gastritis
Necrótica: Necrosis focal en la forma de úlceras es muy común, pero no es tan común en los animales
como en el hombre. El mayor riesgo de una úlcera gástrica es el compromiso de un vaso sanguíneo
importante y la muerte por anemia aguda, otro riesgo s la perforación y el desarrollo de una peritonitis.
En perro y gato se ha reconocido la presencia de Helicobacter pylori en las úlceras.
Perro: se asocia a gastritis hemorrágica por uremia grave.
Caballo: relacionado con parasitismo por Gasterophilus spp.
Cerdo: la úlcera crónica de la región cardial es frecuente y causa hemorragia gástrica con muerte súbita.
Etiología desconocida. Se presenta en cerdos de criadero con crecimiento rápido, con raciones de bajo
contenido de fibra y confinados en espacios pequeños (estrés).
Gastritis parasitarias:
Cerdo: Hyostrongylus rubidus (“gusano rojo” del estómago del cerdo). Caballo: Gasterophilus
spp. (Larvas de mosca: “barrilitos”).
Habronematosis: larvas de nemátodos transmitidos por moscas, producen nódulos en la mucosa
gástrica. Es asintomática, importante es la Habronematosis Cutánea.
Gato: Ollulanus tricuspis: muy común, pequeños nemátodos, se debe examinar el contenido gástrico
bajo una lupa, no se pueden diagnosticar por examen fecal.
6.- INTESTINOS:
A.- Alteraciones en el contenido intestinal:
 Coloración anormal:
• El retardo en el tránsito intestinal hace que el color de las fecas sea más oscuro.
• Una disminución en la producción de bilis (o una obstrucción a su flujo) provoca fecas amarillo-
pálido o blanco grisáceas.
• Una hemorragia en estómago o en la porción anterior de intestinos produce fecas negras.
• Una hemorragia en las porciones posteriores de intestinos produce fecas rojas.
 Consistencia:
Cada especie tiene una consistencia fecal con una forma que le es propia:
Ovinos: perlas.
Bovinos: bosta.
Equinos: crotines.
La consistencia se puede cambiar a:
Consistencia sólida. Consistencia pastosa. Consistencia líquida.

 Cuerpos extraños: huesos, arena, parásitos, enterolitos, etc.

Enterolitos (concrementos intestinales): Se presentan en el colon de equinos, son formaciones
minerales que pueden alcanzar gran tamaño. Hay depósito de sales minerales alrededor de un núcleo
(muchas veces una piedra), se relacionan básicamente con una alimentación rica en granos o
subproductos de molinería.
B.- Influencias Físicas:
Perforaciones: Por cuerpos extraños, parásitos, abscesos, etc.
Perforación violenta: hay peritonitis aguda.
Perforación lenta: hay peritonitis crónica, con adherencias y/o abscesos.
Ruptura: Caballos con dilatación de colon mayor  muerte rápida.
Accidentes intestinales: En todos ellos el resultado es el mismo, una obstrucción al flujo venoso, con una
gran congestión mantenida en el tiempo y que lleva al infarto hemorrágico del intestino, peritonitis y
muerte. Se presentan en todas las especies.
 Vólvulo: Rotación de los intestinos sobre el eje mayor del mesenterio. Es más frecuente en
caballos, por saltos, movimientos bruscos. Se sospecha que las migración de larvas de Strongylus
vulgaris juega un papel importante.
 Torsión: Rotación de partes del intestino sobre su propio eje. Colon mayor, ciego.
 Intususcepción o invaginación intestinal: Invaginación de un segmento intestinal dentro de la
porción siguiente (invaginación en telescopio). Es producida por movimientos peristálticos excesivos
(enteritis). Signos: Cólicos, no hay defecación, hay tenesmo. Hay que diferenciarlo de la invaginación
agónica en que no se producen trastornos circulatorios y que desaparece al estirar manualmente los
intestinos.
 Incarceración intestinal: Oclusión de la luz intestinal por presión desde la serosa.
 Lipoma pendulans: en equinos se presentan lipomas en el mesenterio, los cuales son de tipo
pendulante y como consecuencia de movimientos bruscos pueden estrangular una asa intestinal
produciendo una incarceración, esto causa una estenosis intestinal con infarto hemorrágico, peritonitis,
schock y muerte.
 Prolapso rectal: Exteriorización del recto por el ano, por gran presión de órganos internos, por
peristaltismos aumentados y en casos de estreñimiento. Los caballos en forma normal proyectan y
evierten el recto al defecar, posteriormente lo retraen (no es prolapso).
Hernias: Exteriorización de asas intestinales a través de un anillo herniario y envueltas en un saco
herniario (formado por peritoneo y piel). El anillo puede ser una abertura congénita o adquirida de la
pared abdominal, canal inguinal o incluso diafragma (en este caso en sentido estricto no es una hernia,
pues no posee un saco herniario). El riesgo de una hernia es que el intestino sufra una estrangulación
por un anillo muy estrecho.
Impactación: Acumulación de cantidades excesivas de contenido en una porción del tracto intestinal.
Impactación del intestino grueso en caballos por exceso de alimentos secos o alimentos alterados que
producen atonía. Retención de meconio en potrillos. Ingestión de huesos de pollo en perros.
Obstrucción intestinal: Es un bloqueo al libre paso de las sustancias digeridas.
• Por compresión externa.
• Obstrucción interna por cuerpos extraños, parásitos, impactación, tumores, fecas, pelos.
• Vólvulo, torsión, intususcepción, incarceración, hernia estrangulada, etc.
Dilatación intestinal aguda: causada por fermentación anormal, por aerofagia (caballos) o cualquier
impedimento de la expulsión de gases desde el intestino.
Ilio paralítico: es la disminución de la tonicidad intestinal y éstasis resultante.
C.- Trastornos circulatorios:
Hiperemia fisiológica: asociada con la digestión.
Hiperemia aguda: En enteritis.
Congestión:
• hernia estrangulada.
• Accidentes intestinales.
Trombosis:
• Cólico Trombo Embólico o Aneurisma Verminoso Equino: Este cuadro se presenta en caballos
por larvas de Strongylus vulgaris, las cuales migran desde el intestino y se ubican en la arteria
mesentérica anterior produciendo un trombo, como resultado hay formación de un aneurisma
(dilatación arterial) previo al trombo, como consecuencia de la trombosis se produce isquemia de
intestino grueso, además desde el trombo se liberan émbolos, los cuales pueden viajar por la sangre y
causar obstrucciones en pequeñas arterias del intestino. Como resultado de la trombosis y de los
émbolos, se producen cólicos (intenso dolor, con sintomatología típica), puede haber necrosis de
intestinos, peritonitis, schock y muerte.
Hemorragias intestinales: Son comunes. Si la hemorragia es anterior, las fecas serán de color negro, si la
hemorragia es en parte posterior de intestinos, las fecas serán rojas.
Edema: En pared de intestinos y en mesenterio, es muy común en animales fuertemente parasitados,
debido a la hipoproteinemia.
D.- Inflamaciones:
Enteritis: Inflamación del tracto intestinal.
OJO: La diarrea es el signo más destacado de una enteritis.
OJO: Un cuadro de diarrea en un animal puede tener un origen digestivo, hepático o renal.
Duodenitis, Yeyunitis, Ileitis, Tiflitis, Colitis y Proctitis.
Enteritis catarral: La más moderada. Por irritantes suaves y al inicio de infecciones (E. coli, Rotavirus,
Coronavirus).
Enteritis Fibrinosa: Fecas con fibrina. Es frecuente en: Salmonelosis, Fasciola hepatica, Panleucopenia
Felina.
Enteritis Hemorrágica: Fecas con sangre (Antrax, Coccidiosis, Salmonelosis, Enterotoxemia,
Hemoglobinuria Bacilar Bovina).
Enteritis Necrótica: Hay necrosis del epitelio intestinal. (DVB/EM  ulceración de placas de Peyer, úlceras
a todo lo largo del tracto digestivo). Úlceras en botón en Peste Porcina Clásica.
Enteritis catarral crónica: Inflamación persistente del intestino que ocasiona cambios tisulares
permanentes. Se presenta en Paratuberculosis (enfermedad crónica causada por Mycobacterium avium
subsp. paratuberculosis, la cual afecta a rumiantes domésticos y silvestres, así como a camélidos
sudamericanos. Cursa con diarrea persistente y enflaquecimiento progresivo. El intestino está
engrosado y la mucosa presenta múltiples pliegues cerebroídeos, debido a infiltración de la mucosa con
gran número de macrófagos conteniendo Mycobacterium) y Enteritis Parasitarias (Muy frecuentes en
todos los animales, principalmente jóvenes).
E.- Defectos congénitos:
Atresia de colon: Relativamente frecuente en terneros (causa hereditaria??).
Atresia anal: Ausencia de orificio anal. Muy frecuente en cerdos. Puede incluir a una porción de recto. En
hembras puede haber fístula recto-vaginal y los animales defecan por la vagina.
F.- Neoplasias:
Las neoplasias intestinales primarias son poco frecuentes en los animales domésticos.
7.- GLANDULAS ANALES:
Presentes en caninos, felinos y chingue o mofeta.
Impactación de sacos anales: Los sacos anales se encuentran laterales al ano, a veces los conductos de
excreción se ocluyen y la secreción se acumula, lo que causa gran irritación, compresión del ano y
dificultades para defecar. el perro frota el ano contra el suelo, para tratar de “destapar” los conductos.
Absceso de sacos anales: Acumulación de secreción más bacterianas piógenas.
Adenomas y adenocarcinomas de sacos anales: Se presentan en perros viejos sin predisposición sexual.
Los adenocarcinomas metastisan en nódulos linfáticos regionales.
Adenomas y adenocarcinomas de las glándulas perianales (hepatoides) del perro: Alta frecuencia de
presentación en perros machos adultos. Neoplasias únicas o múltiples localizadas en la región perianal,
base de la cola, región sacrodorsal y prepucio. Los adenocarcinomas de glándulas perianales crecen
infiltrativamente y metastizan tempranamente.
8.- PERITONEO: Membrana serosa que recubre la cavidad abdominal.
A.- Contenido anormal:
• Ingesta: por ruptura de estómago o intestinos.
• Orina: por ruptura de uréteres, vejiga o uretra.
• Bilis: por ruptura de colédoco o vesícula biliar.
• Sangre (Hemoperitoneo): lesiones vasculares, de bazo, hígado o intestinos.
• Fibrina o exudado purulento: en peritonitis.
• Ascitis o hidroperitoneo: causado por:
• Hipoproteinemia.
• Aumento de permeabilidad capilar.
• Falla hepática.
• Falla circulatoria central.
OJO: La cavidad peritoneal normalmente contiene un líquido claro en pequeña cantidad.
B.- Trastornos circulatorios:
Hemorragias: En algunas enfermedades septicémicas y toxemias.
C.- Inflamaciones:
Peritonitis: Inflamación local o general, aguda o crónica del peritoneo. Frecuente en todos los animales
domésticos. Puede ser: serosa, fibrinosa, purulenta, hemorrágica, necrótica o gangrenosa.
Múltiples causas:
• contaminación de una intervención quirúrgica.
• perforación de la pared abdominal.
• ruptura traumática de estómago o intestinos.
• reticulitis traumática (por ingestión de cuerpos extraños metálicos aguzados).
• Accidentes intestinales o hernia estrangulada.
• Abscesos.
• Clostridiosis.
• Peritonitis Infecciosa Felina (causado por Coronavirus).
OJO: Es común que se produzcan adherencias entre los órganos abdominales. Signos: intenso dolor
abdominal, marcha rígida, fiebre, anorexia, cólicos, ausencia de rumia.
D.- Neoplasias:
Los tumores no son comunes, generalmente son metástasis de órganos vecinos.
Mesotelioma: Tumor de la capa serosa. Común en bovinos, raro en perro y equino; está localizado en la
cavidad abdominal y/o torácica. Se presenta casi siempre en forma múltiple formando nódulos esféricos
o con forma de coliflor, de hasta 2 cm de diámetro y de consistencia firme, los cuales comprometen
solamente la serosa de los órganos, no invadiendo el parénquima; se observa metástasis por
transplante.
Se debe diferenciar de la Tuberculosis perlada y de metástasis por implantación de algún carcinoma.
9.- HÍGADO:
Es el mayor órgano del cuerpo y posee innumerables funciones.
A.- Funciones:
• Secreción de bilis: digestión de grasas y vitaminas liposolubles (más importante es la Vitamina K
involucrada en la formación de protrombina).
• Metabolismo de proteínas:
Proteínas plasmáticas (albúmina, globulinas, fibrinógeno, protrombina,
factores de coagulación).
Proteínas tisulares.
Reserva de proteínas.
• Metabolismo de carbohidratos:
Glicógeno se forma y se almacena en el hígado. Exceso de carbohidratos se transforman en lípidos.
• Metabolismo graso:
La bilis produce emulsión de las grasas con hidrólisis, lo que permite la absorción intestinal. Una
disminución de bilis causa un exceso de grasa en las fecas: esteatorrea.
• Desintoxicación:
De sustancias endógenas principalmente de origen intestinal y hormonas. De sustancias exógenas:
medicamentos, barbitúricos, etc.
• Eritropoyesis:
En aves; en circunstancias especiales en mamíferos adultos.
• Metabolismo y almacenamiento de vitaminas:
Absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E, K). La vitamina A se almacena en el hígado.
B.- Malformaciones:
Son frecuentes las malformaciones que involucran la forma del hígado, sin alterar su funcionamiento Lo
mismo ocurre con respecto de la vesícula biliar.
Quistes de la serosa: Se observan en terneros, pueden llegar a ser grandes quistes fluctuantes con una
pared delgada y abundante contenido acuoso.
C.- Influencias físicas:
Ruptura: por traumatismos violentos o compresión. Un hígado graso o con amiloidosis presenta una
gran vulnerabilidad frente a traumatismos. La mayoría de las veces la ruptura hepática desencadena una
gran hemorragia, causando la muerte por anemia aguda.

D.- Trastornos circulatorios:

Congestión: Aguda o crónica, por impedimentos al flujo venoso. En la congestión aguda el hígado está
congestivo, los lóbulos muy destacados, se corta con facilidad y escurre abundante sangre. En la
congestión crónica el hígado presenta aspecto de nuez moscada y consistencia firme.
Anemia: Asociado con anemia general del animal.
Hemorragia: Es frecuente en pequeños animales con ruptura hepática por traumatismos. En ovinos y
bovinos con parasitismo agudo por Fasciola hepatica.
Trombosis: Generalmente asociado a lesión mecánica por Fasciola hepatica en bovinos.
Infarto: Frecuente. Es patognomónico en “Hemoglobinuria Bacilar Bovina” por Cl. haemoliticum.
Telangiectasia: Se observa en bovinos (Muy frecuente), gatos y cobayos. Se ven como manchas de color
rojo-negro, algo deprimidas en la superficie y la profundidad del parénquima. Corresponden a
dilataciones de sinusoides (capilares) hepáticos. La etiología es poco clara y estaría relacionada con
migraciones bacterianas desde el rumen en casos de acidosis ruminal.
E.- Trastornos del crecimiento:
Atrofia general: Por enfermedades nutricionales, edad avanzada, inanición. Atrofia local: Por tumores,
abscesos, parásitos.
Hipertrofia: Al haber daño local, las células restantes compensan la lesión por hipertrofia. Hiperplasia:
Muy común, los hepatocitos tienen gran capacidad de regenerarse, frente a la acción de plantas tóxicas
o toxinas bacterianas. La hiperplasia puede ser focal (nódulos regenerativos) o difusa (hepatomegalia:
aumento de tamaño). Frente a un caso de hepatomegalia, los bordes del hígado estarán redondeados y
puede presentarse bandas transversales más claras en la superficie, las cuales corresponden a las
impresiones costales.
F.- Trastornos del metabolismo celular:
Tumefacción turbia: Por plantas y sustancias tóxicas. El hígado está aumentado de tamaño, de color
café-gris opaco (como cocido), de consistencia blanda, friable.
Degeneración grasa: Por toxinas bacterianas, plantas tóxicas, micotoxinas, venenos, trastornos de la
nutrición, puede ser fisiológica en animales de engorda (novillos).
 Acetonemia del bovino u ovino: Hígado aumentado de tamaño de color blanco - amarillento
anaranjado, al cortar quedan gotitas de grasa sobre el cuchillo.
En el citoplasma hay vacuolas de grasa que rechazan el núcleo a la periferia.
G.- Necrosis:
• Por acción de bacterias o parásitos: Comúnmente necrosis focales.
• Por acción de tóxicos: necrosis difusa.
Necrosis de coagulación: - En infartos hepáticos (en la hemoglobinuria bacilar del bovino).
- Histomonas meleagridis en pavos (Necrosis en hígado y ciegos).
- Infección por Fusobacterium necrophorum (necrobacilosis hepática), las bacterias ingresan por
la vena umbilical (frecuente en corderos).
Necrosis caseosa: Común en hígados afectados por tuberculosis, colibacilosis en pollos.
Necrosis licuefactiva: En abscesos hepáticos.
Necrosis hemorrágica: - Deficiencia de Vit. E y Selenio en cerdos.
- Intoxicación con Paracetamol en perros y gatos.
H.- Inflamaciones:
Hepatitis: Variadas causas: bacterias, virus (Hepatitis contagiosa Canina), parásitos (Fasciola hepatica,
migraciones parasitarias: Ascaris suum en cerdos, Strongylus sp. en equinos), tóxicos.
Hepatitis purulenta: Difusa o foca (Abscesos hepáticos). Las bacterias llegan por vía hematógena o
directa. En vacas y novillos es frecuente la acidosis ruminal, al bajar el pH se altera la flora ruminal y
proliferan bacterias que producen abscesos en el rumen, llegando las bacterias por vía sanguínea al
hígado en donde forman abscesos de gran tamaño. En animales neonatos son frecuentes las hepatitis
purulentas por infecciones que ascienden a través de la vena umbilical (Onfaloflebitis purulenta).
Cirrosis hepática: Conjunto de fenómenos degenerativos de las células hepáticas, alteraciones
proliferativas del tejido intersticial (fibrosis) y procesos regenerativos del parénquima. Es crónica, difusa
y progresiva.
 Cirrosis Hepática Congénita: Se encuentra en fetos bovinos abortados y terneros nacidos
muertos. Hay hepatomegalia y superficie granular de color rosado. Frecuentemente se observan
malformaciones. Su etiología se relaciona con el virus de la DVB/EM.
 Cirrosis hepática central: causada por problemas circulatorios a nivel central de tipo pasivo. Hay
proliferación de tejido intersticial que va de una vena central a la otra. Cursa con necrosis periacinar, hay
pseudolobulillación, parece un lobulillo, pero en su interior no está la vena central, sino que la triada
portal. Presenta el típico aspecto de Hígado en Nuez Moscada.
 Cirrosis portal: Por tóxicos que se absorben del intestino (alcohol). Se produce necrosis y
fibrosis, pero en este caso el tejido fibroso prolifera de una triada portal a otra. Hay necrosis periportal.
El hígado presenta mayor consistencia y aspecto nodular.
 Cirrosis biliar: Se produce por obstrucción de conductos biliares (cálculos, parásitos, tumores,
colangitis crónica). Microscópicamente hay proliferación de conductos biliares.
I.- Parásitos:
 Hidatidosis: los perros tienen la tenia Echinococcus granulosus en el intestino delgado y
eliminan huevos por las fecas, estos huevos son ingeridos por otros animales (rumiantes, porcinos,
humanos), en el intestino se forman las larvas, las cuales atraviesan la pared intestinal y por vía
sanguínea llegan principalmente a hígado, pulmones y riñones, en donde se forman los quistes
hidatídicos (cápsula+líquido claro+escólex). Muy común.
 Linguatulosis: larvas de Linguatula serrata (parásito de nariz de cánidos) en hígado de
rumiantes.
 Distomatosis: por Fasciola hepatica. El parásito adulto está en el hígado, se eliminan huevos en
las fecas, al llegar al agua, se forma un miracidio, el cual se introduce en un caracol, en donde sufre una
serie de cambios, hasta terminar en una cercaria, la cual sale del caracol, se transforma en metacercaria,
la cual es ingerida por un animal, una vez que está en intestinos, penetra la pared intestinal, llega a la
cavidad abdominal y alcanza la cápsula del hígado, la atraviesa y migra al parénquima hepático,
causando una lesión muy destructiva, con hemorragias, finalmente se aloja en los conductos biliares
(colangitis), en donde produce huevos, reanudándose el ciclo.
Se produce una severa colangitis (inflamación de conductos biliares) que puede llevar a cirrosis; hay
diarrea, edema ventral, fotosensibilización, insuficiencia hepática, etc. Puede ser mortal.
 Coccidiosis hepática del conejo: muy común. Microabscesos por Eimeria stiedai.
 Migraciones de larvas de nemátodos intestinales:
• Cerdo: Ascaris suum: Focos de inflamación en la cápsula de color blanquecino (manchas de
color blanquecino: milk spots).
• Equinos: Strongylus sp.: Pequeños focos blanquecinos fibrosos en la cápsula con adherencias a
diafragma.
• Caninos: Toxocara canis.
J.- Neoplasias:
Primarias: Adenomas, carcinomas, hemangiomas, etc. Secundarias: metástasis de neoplasias de otros
órganos. K.- Signos clínicos de alteraciones hepáticas:
 Insuficiencia hepática
 Ictericia: Siempre se debe investigar el origen, pues puede ser: Prehepática o hemolítica
Hepática Post hepática
 Fotosensibilización hepatógena
 Edemas: No inflamatorios en partes bajas. Por hipoproteinemia.
 Compromiso nervioso: Hepatoencefalopatías (Ej. Intoxicación con Senecio).
 Hemorragias: Generalmente petequias: - por deficiencia de vitamina K.
- por menor síntesis hepática de fibrinógeno, protrombina y factores de la coagulación.
 Diarrea y constipación: por falta de bilis (tiene efecto laxante), hay estreñimiento, lo que causa
irritación y se produce diarrea, por otra parte, al no haber bilis no hay absorción de grasas, lo que
promueve la diarrea.
 Coma hepático: Producto de la acumulación de amonio y la disminución de glucosa.
10.- VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS HEPÁTICOS:
Recordar que équidos y cérvidos no tiene vesícula biliar.
Estenosis: puede ser parcial o completa: por parásitos, conductos biliares calcificados o por compresión.
Colecistitis: Inflamación de vesícula biliar, generalmente por bacterias que penetran desde duodeno.
Colangitis: Inflamación de conductos biliares.
Colelitiasis: Cálculos de la vesícula biliar. A diferencia del hombre, son muy extraños en los animales
domésticos. Los cálculos biliares del bovino tienen un gran valor en Medio Oriente, en donde se les
atribuyen efectos afrodisíacos. Por esta razón son recolectados con especial cuidado en los mataderos.
Edema de vesícula biliar: Relacionado con inflamación (es típico de la hepatitis infecciosa canina y en la
salmonelosis de los terneros).
Hemorragias de la vesícula biliar: En enfermedades septicémicas agudas (salmonelosis en terneros).
11.- PÁNCREAS:
A.- Funciones:
Páncreas exocrino: producción de lipasa, tripsina y amilasa, enzimas que actúan en la digestión de
grasas, proteínas y carbohidratos en intestinos.
Páncreas endocrino: producción de insulina, hormona que actúa en el metabolismo de carbohidratos,
encargándose de mantener la glicemia.
B.- Trastornos funcionales:
Destrucción de parénquima pancreático: Lleva una disminución del fluido pancreático aportado a los
intestinos. Como consecuencia hay una reducción de enzimas (lipasa, tripsina y amilasa), lo que lleva a
un cuadro de Esteatorrea: Presencia de fecas grasosas.
Destrucción de Islotes de Langerhans: Hay deficiencia de insulina, lo que provoca un cuadro de Diabetes
Mellitus, trastorno crónico del metabolismo de carbohidratos. Poco común en animales domésticos, con
excepción de los caninos. Más frecuente en perras (5 veces). La insulina promueve el almacenamiento
del glicógeno hepático y el equilibrio de la glucosa sanguínea (glicemia). Este equilibrio se altera en la
diabetes mellitus y aumenta la glicemia (hiperglicemia), aumenta la presión osmótica en túbulos
renales, produciendo poliuria y glucosuria, como respuesta hay deshidratación, la cual lleva a polidipsia
(sed). Lleva a una marcada utilización de reservas de grasa (Emaciación).
Signos: Poliuria, polidipsia, polifagia, debilidad, emaciación  coma diabético.
Cálculos pancreáticos: Poco frecuentes, principalmente en bovinos como hallazgo de necropsia o
matadero. Son de color blanco (similar a la porcelana) y llegan a ser del tamaño de una arveja.
Obstrucción de conductpos: Por presencia de cálculos.
C.- Trastornos circulatorios:
Hemorragia: Se presentan por traumatismos, en infecciones, uremia, en intoxicación con estricnina
(junto con hemorragias en timo).

D.- Inflamaciones:
Pancreatitis: Puede tener diferentes causas.
 Enterógenas: cuerpos extraños, parásitos, bilis, alimentos o bacterias que ascienden por
conducto pancreático.
 Hematógenas
 Extensión: de inflamaciones en órganos vecinos.
 Otros: obesidad, mecanismos autoinmunes, deficiencias nutricionales, etc. Pancreatitis
necrótica aguda: En perros obesos, inactivos, de edad mediana. Hay vómitos, dolor abdominal. Afecta
bruscamente a los animales. Páncreas tumefacto, edematoso o hemorrágico, con trombosis que llevan a
pequeños focos de necrosis.
Pancreatitis crónica: Es una continuación de la anterior, ataques leves de vómitos y dolor abdominal.
Fecas frecuentes, arcillosas de color gris amarillento, con alimento sin digerir, puede llevar a Diabetes
Mellitus. El parénquima está atrófico y fibrosado, pudiendo llegar a una Cirrosis Pancreática.
Atrofia Juvenil del Páncreas: En perros jóvenes, generalmente menores de 2 años. Es difícil de
diferenciar de la hipoplasia pancreática. Hay enflaquecimiento y polifagia (apetito voraz), es muy común
la coprofagía (consumo de fecas). Fecas pastosas y voluminosas, frecuentes, grises y grasosas. Región
perianal y cola aceitosas. Páncreas muy delgado y pequeño.
E.- Neoplasias:
Adenocarcinoma de las células exocrinas pancreáticas: Poco frecuente.
Tumores de los islotes de Langerhans: Muy poco frecuente.
SISTEMA URINARIO: Riñones Ureteres Vejiga Uretra
Funciones:
Mantener constante la composición de la sangre, mediante la depuración del medio interno y la
mantención del equilibrio hidrosalino.
a) Eliminar cantidades excesivas de agua provenientes de la sangre.
b) Excreción de desechos nitrogenados: urea, ácido úrico, alantoína, amoníaco, ácido hipúrico.
c) Eliminación de sales inorgánicas que derivan en su mayoría de los alimentos.
d) Recuperación del bicarbonato sódico actuando sobre el equilibrio ácido-base.
e) Balance hidrosalino (eliminando o reteniendo agua y electrolitos como Na, K y Cl).
f) Producir un factor esencial para la eritropoyesis y la renina responsable de la hipertensión.
La mayoría de los irritantes llegan por vía hematógena a los riñones, se afectan primero los glomérulos y
después los túbulos  aumenta la permeabilidad vascular de glomérulos y se filtra albúmina  orina 
Albuminuria: Disminuye la presión coloidosmótica  edema generalizado, se acompaña de retención de
cloruros y aumenta el paso de líquido al interior de los tejidos.
Urea: Principal producto final nitrogenado del metabolismo proteico.
Agua: Constituyente más importante de la orina.
Lesión renal o post renal  disminuye el líquido filtrado  se retiene úrea  Uremia (indica función
excretoria inadecuada) = intoxicación grave.
Síntomas: Cefaleas, vómitos, hiperirritabilidad nerviosa, hiperemia de mucosas, inflamación de mucosas
de tubo digestivo ( úlceras), olor urinoso, coma, muerte.
Revisar los siguientes conceptos:
- Disuria
- Oliguria
- Poliuria
- Anuria
- Poliacuria
Albuminuria
- Proteinuria Hemoglobinuria Mioglobinuria
- Hematuria
- Piuria
- Cristaluria

Cilindruria: Formas tubulares de aspecto variable según composición. Se forman por precipitación de
proteínas en túbulos distales y colectores del riñón. La cilindruria indica alteraciones renales. Hialinos,
granulares, epiteliales, cereos, grasos, hemáticos, leucocitarios.
Mucus: En equinos es normal. En otras especies uretritis o contaminación genital.
A. TRASTORNOS CIRCULATORIOS:
 Hemorragias: Petequiales o equimóticas (subcapsulares).
- Septicemias
- Intoxicaciones
- Factores neurogénicos (post matanza)
Ejemplo: Peste porcina, Clostridiosis, Salmonelosis.
 Hiperemia:
- Nefritis intersticial (leptospirosis, erisipela, enterotoxemia ovina).
- Nefritis supurativa.
- Pielonefritis.
- Tumores
- Infartos.
 Congestión: Afecta a todo el riñón, asociado con falla cardíaca repentina. Se aprecia mejor a
nivel medular.
 Anemia:
- Local
- General: hemorrágica, hemolítica, hipocrómica, aplástica o hipoplástica.
- Anemia local en casos de trombos o émbolos. Riñón presenta aspecto pálido (principalmente
médula).
 nfartos: Poseen forma de cuña.
- Infarto rojo: reciente
- Infarto anémico o pálido: cicatriz renal o infarto sanado. Tamaño guarda relación con tipo de
vaso afectado:
B. TRASTORNOS DEL DESARROLLO O MALFORMACIONES:
Aplasia:
- Unilateral: en todas las especies, asociada con alteración del tracto genital femenino. Más
frecuente el izquierdo con su uréter.
- Bilateral: Incompatible con la vida  aborto. Al faltar un riñón o parte de él, el riñón opuesto
sufre una Hipertrofia Compensatoria.
 Hipoplasia: El riñón afectado es más pequeño (es raro). Hay reducción uniforme de tamaño en
los riñones lisos, pero en los lobulados hay desuniformidad  Pseudolobulación. Cápsula muy adherida,
consistencia dura semejante a fibrosis.
 Atrofia: Relacionado con inflamaciones o degeneraciones en donde se produce un
estrechamiento vascular, además de cálculos, tumores, parásitos.
 Hiperplasia: No es común de estructuras glomerulares o tubulares. Generalmente hiperplasia
de tejido conectivo fibroso al ser estimulados por agentes tóxicos o infecciones.
 Hipertrofia: Muy común. Al ser dañado un riñón, el otro suple su función Hipertrofia Bicariante.
 Persistencia de lobulación fetal: Frecuente en el cerdo. Se debe a que la fusión de los lóbulos
renales no es completa en la superficie. Normal en bovinos.
 Riñón en herradura: Se debe a la fusión de ambos riñones por los polos posteriores. Cerdo,
equino, bovino y gato.
 Distrofias renales: Localizaciones anormales del riñón. Permanecen en su lugar embrionario que
está en el borde de la pelvis o bifurcación de la aorta. Frecuente en cerdo.
 Riñón flotante: Se debe a laxitud del tejido conjuntivo perirrenal  riñón entre asas intestinales
(a veces se produce compresión del uréter)
 Quistes renales: (cerdos - bovinos). Pueden ser congénitos o adquiridos. Son un hallazgo muy
frecuente en las Plantas Faenadoras de Carne.
Su desarrollo depende de la obstrucción tubular. Tamaño va desde milímetros hasta varias veces el
tamaño del riñón.
Tienen paredes lisas y transparentes, contenido claro, seroso o a veces gelatinoso, pudiendo ser rojo por
hemorragia.
Se ubican preferentemente a nivel cortical.
Los quistes están limitados directamente por epitelio urinario.
 Riñón Poliquístico: De carácter congénito. Cerdos, terneros, equinos, ovejas, perros y gatos.
Aspecto de panel de miel. Similar a esponja firme y dura.
 Hidronefrosis: Como resultado de obstrucciones parciales o completas del flujo de la orina
(congénito o adquirido, uni o bilateral), se produce un éstasis crónico de la orina que lleva a una
dilatación de la pelvis renal y posteriormente a la atrofia del tejido renal (con signos de uremia).
- Forma Congénita: por oclusión congénita de los uréteres.
- Forma Adquirida: Cálculos, tumores vesicales o abdominales, preñez, hipertrofia prostática, etc.
Riñón es un gran saco lobulado lleno de líquido seroso.
C. TRASTORNOS DEL METABOLISMO CELULAR:
Nefrosis: Indica cambios degenerativos en los riñones.
Las nefrosis son alteraciones metabólicas del parénquima renal que pueden afectar sólo a los túbulos o
a todo el nefrón.
1a Necrosis tubular aguda
1. Túbulo Nefrosis 1b Tumefacción turbia
1c Degeneración hidrópica
2a Degeneración hialina
2. Glomérulo Túbulo Nefrosis: 2b Infiltración amieloidea
3b Degeneración grasa
Hemoglobina Hemosiderina
3a Nefrosis pigmentaria Porfirina
Lipofucsina
3. Nefrosis por Almacenamiento 3b Nefrosis por depósito de urato (gota)
3c Nefrosis por sulfonamidas 3d. Nefrocalcinosis
1. Túbulo Nefrosis: Grupo de alteraciones degenerativas de los túbulos. Guardan relación con:
- Enfermedades infecciosas o infartos
Compuestos metabólicos.
- Intoxicaciones Compuestos orgánicos
Compuestos naturales (hongos)
- Quemaduras
- Enfermedades de la piel
- Mioglobinuria
- Productos de reabsorción gastrointestinal
- Plantas tóxicas
- Anoxia
1a) Necrosis tubular aguda: Necrosis de coagulación bilateral del epitelio de los túbulos contorneados
proximales, debido a isquemia.
Etiología: cuando hay destrucción violenta de extensas partes del cuerpo, se producen toxinas que van
al riñón. Ejemplo: ovejas mordidas por perros, mioglobinuria paroxística del equino, enterotoxemia tipo
D (riñón pulposo).
1b) Tumefacción turbia: Se observa en glomerulonefritis, debido a anoxia, enfermedades infecciosas e
infartos. Tóxicos. Riñones aumentados de volumen, más blandos que lo normal, superficie de corte
turgente. Histológicamente las lesiones se ven en túbulos contorneados y asas. "Riñones con aspecto de
cocidos".
1c) Degeneración hidrópica: Se caracteriza por formación de vacuolas citoplasmáticas en los TCP y D,
además de asas de Henle. Se observa en fases iniciales de leptospirosis e hipopotasemia.
2. Glómerulo túbulo nefrosis:
2a) Degeneración hialina: Alteración pre-renal del metabolismo proteico que cursa con aumento de
alfas y gamas globulinas como en procesos de destrucción lenta de tejidos (excemas, supuraciones
crónicas, endometritis purulentas, etc.), con reabsorción de productos en descomposición.
En diabetes mellitus hay degeneración hialina glomerular.
Procesos inflamatorios aumentan permeabilidad capilar de glomérulos y pasan proteínas las que se
reabsorben en los túbulos, en casos de insuficiencia tubular las proteínas se acumulan y condensan en el
lumen tubular  Cilindros hialinos.
2b) Infiltración amiloidea: Glicoproteína resultante de la unión antígeno-anticuerpo, se deposita en
membranas basales de los túbulos rectos y glomérulos.
Depósito de amieloide  hipoxia renal  atrofia  uremia. Riñones blancos y grandes, peso aumentado.
Especialmente en equinos.
2c) Degeneración grasa: Afecta a los epitelios. Lesión grave, generalmente producto de intoxicación. Se
afecta TC y glomérulo.
Riñones aumentados de tamaño, superficie de corte turgente, friable, consistencia grasosa y de color
blanco en gato, naranjo en equino, amarillo en bovino.
"En el gato la presencia de grasa en las células de los TCP es fisiológica"
3. Nefrosis por almacenamiento: Almacenamiento de productos de desecho o pigmentos en el
epitelio tubular, se debe a reabsorción de sustancias filtradas a nivel de glomérulos. Se producen
trastornos morfológicos y funcionales.
3a) Nefrosis pigmentarias:
 Hemoglobina: En túbulos en forma de cilindros y en epitelios (la reabsorben). Ejemplo:
hemólisis intensa con hemoglobinuria, hemoglobinuria infecciosa del bovino, leptospirosis aguda en
terneros, hemoglobinuria post parto en vacas con elevada producción.
 Hemosiderina: En epitelios como finas granulaciones. En cuadros con destrucción lenta de
eritrocitos. Ejemplo: anemia infecciosa equina, déficit de cobalto en cabras.
 Porfirina: En casos de porfiriosis generalizada se localiza en túbulos renales, además de huesos
y dientes, "Diente Rosa".
 Lipofucsina: Representa a un grupo homogéneo de pigmento que deriva de la oxidación de
lípidos tisulares no saturados o lipoproteicos. Lipofucsina en túbulos. Riñones negros.
Gran cantidad de pigmento pardo amarillento en gránulos finos en citoplasma de TCP y D.
3b) Nefrosis por depósito de uratos (Gota). La presencia de cristales de uratos en los riñones guarda
relación con:
 Procesos inflamatorios
 Procesos degenerativos
 Exceso de proteínas: gota ->Visceral y Articular
 Gota visceral: Afecta al riñón, aspecto como espolvoreado con yeso.
3c) Nefrosis por Sulfonamidas: Las sulfas se depositan en forma de cristales en médula renal, pelvis y
vejiga.
Factores predisponentes: deshidratación y dietas pobres en agua.
Se puede observar a simple vista como depósitos lineales y radicados en los túbulos colectores.
3d) Nefrocalcinosis: Depósito de calcio a nivel renal.
 Epitelio tubular
 Membranas basales
Se produce por sobredosificación de vitamina D.
 D. PROCESOS INFLAMATORIOS: GLOMERULONEFRITIS.
1a) Glomerulonefritis Difusa: Afecta a todos los glomérulos, tiene origen hematógeno y en su etiología
actúan factores inmunológicos.
1b) Glomerulonefritis Focal: Afecta sólo a un número determinado de glomérulos, también tiene origen
hematógeno, pero actúan agentes infecciosos, (septicemias, embolias, etc.).
1a.1) Gromerulonefritis Difusa Isquémica: Por anticuerpos antimembrana basal de riñón.
Ejemplo: infección por Streptococcus sp. Sólo en el hombre.
1a.2) Gromerulonefritis Difusa Membranosa: Notable engrosamiento de membranas basales, pudiendo
haber reacción celular proliferativa. Depósito del complejo antígeno y anticuerpo que se fija en
membranas de glomérulos y túbulos. A menudo hay proliferación de mesangio y células de cápsula de
Browman. Se presenta espontáneamente en perros y ovejas.
1b.1. Gromerulonefritis Focal Proliferativa: Afecta a glomérulos en ambos riñones con proliferación
celular a nivel de ovillo glomerular, aumenta la permeabilidad capilar y hay engrosamiento de
membranas basales. Ejemplo: Peste porcina, Colibacilosis, Toxoplasmosis, Hepatitis Infecciosa Canina.
1b.2. Glomerulonefritis Focal Trombocapilaritis: Inflamación fibrinonecrótica de determinadas asas con
formación de trombos en los capilares.
1b.3. Glomerulonefritis Focal Embólica: Por émbolos sépticos producto generalmente de endocarditis.
Generalmente purulentos (pequeños abscesos glomerulares).
1b.4. Glomerulonefritis Focal Periglomerulitis: Formación de verdaderos granulomas de tipo histiocitario
que afectan al glomérulo y se proyectan al intersticio.
E. PROCESOS INFLAMATORIOS: NEFRITIS INTERSTICIALES:
2a. Nefritis Intersticial No Purulenta: Inflamaciones de hematógeno (ambos riñones)  infiltración
linfohistioplasmocitaria a veces con polimorfonucleares que afecta al intersticio. La zona cortical es la
más afectada. Riñón con manchas blancas. Ejemplo: Leptospirosis.
2b. Pielonefritis: Inflamación purulenta que afecta primariamente a la pelvis y secundariamente a
médula y corteza. Pielitis: Inflamación de pelvis renal.
Vías ascendente o hematógena.
Metritis séptica, cálculos, compresión de vías urinarias inferiores uni o bilateral.
Cápsula generalmente muy adherida. Pelvis renal dilatada con material purulento mal oliente (riñón es
saco de pus). Generalmente hay papilitis necrótica por fallas circulatorias precoces
 anoxia  necrosis.
Pielonefritis Infecciosa Bovina por Corynebacterium renali (ascendente).
2c. Nefritis fibrovesiculosa: En el estado final o crónico de las formas antes descritas.
Siempre están afectados ambos riñones, son más pequeños, blanco-grisáceos y duros. Al corte hay
pequeños quistes de aproximadamente 2 mm que son túbulos dilatados (Pseudoquistes), su epitelio es
pluriestratificado y se cree que tienen la función de compensar la menor función de los túbulos dañados
por medio de una actividad aumentada.
2d. Nefritis Purulenta: Afecta a todas las especies domésticas. Bacterias llegan por vía hematógena
desde un punto supurativo primario (onfaloflebitis, mastitis). Abscesos múltiples que pueden confluir.
2e. TBC Renal: Se presenta en el curso de una generalización primaria o secundaria.
TBC Renal  decomiso total en animales de abasto.
2f. Nefritis Parasitaria:
 Hidatidosis
 Coccidiosis
 Estefanuriasis del cerdo: por Stephanurus dentatus, gusano gigante del riñón. No en Chile,
excepto en cerdos de Rapa Nui.
 Dioctophyma renale en perros, EEUU.
 Migraciones parasitarias erráticas.
E. LITIASIS RENAL:
Cálculos o nefrolitos son cuerpos extraños que se producen por precipitación continuada de sales.
Consistencia pétrea, únicos o múltiples. Tamaño varía desde arenillas hasta 8 cm de diámetro.
Equinos Bovinos Ovino Herbívoros: cálculos compuestos de fosfatos y carbonato de calcio.
Carnívoros: contienen además fosfato triple de Mg. Hombre: Cálculos de uratos, no se observan en
animales. Secuelas:
 Inflamaciones
 Dilataciones de la pelvis
 Obstrucciones de uréter y uretra -- DOLOR
 Hidronefrosis
 Retención urinaria  Ruptura de vejiga (equinos)
F. DEFECTOS CONGÉNITOS:
 Uraco permeable: por falta de cierre del uraco post nacimiento. Frecuente en equinos. Orina o
emite gotas de orina por ombligo: infección o no cierre del ombligo (fístula).
 Ruptura de vejiga: Por no cierre de la vejiga de origen congénito. Sólo en potrillos. Síntomas
aparecen 24 - 36 horas post nacimiento (cólicos, anorexia, intranquilidad, protrusición de pene y escasa
emisión de orina, lomo arqueado  uremia  muerte.
Uréteres:
 Atresia: Rara. Se observa en cerdos.
 Dilatación: Asociado con hidronefrosis.
 Uretritis: Inflamación de los uréteres.
 Litiasis.
Vejiga:
 Cistitis: Inflamación de la vejiga
Ascendente: desde endometritis, desde vaginitis supurativa, por cateterización (iatrogénica)
Descendente: Nefritis supurativa y Pielonefritis
- Cistitis aguda
- Cistitis hemorrágica
- Cistitis purulenta
- Cistitis fibrinosa o fibrinonecrótica
- Cistitis crónica: Generalmente catarral y asociada con cálculos. La mucosa está engrosada.