Maestría en seguridad y salud ocupacional

Anatomía y fisiología de la piel

Dr. Nelson Zambrano
Funciones de la piel
Sensitiva
Protectora Termorreguladora

Inmunológica
Producción de Vit D
Secretora
Anatomía de la piel
- Queratinocitos
- Melanocitos
Epidermis - Células de Merkel
- Células de Langerhans

- Fibras de colágeno y elastina

- Fibroblastos
Dermis
- Mastocitos e histiocitos
- Vasos sanguíneos, nervios y anexos

- Adipocitos
hipodermis - Vasos sanguíneos
Epidermis
• Capa más superficial de la piel.

• Contiene epitelio poliestratificado, la célula principal es el queratinocito.

• Consta de 5 estratos: basal, espinoso, granuloso, lucido y córneo.

• Contiene otras células: Melanocitos, Langerhans y de Merkel.

• Las células se unen entre si por desmosomas y a la membrana basal por

hemidesmosomas.
Dermis
• Capa que brinda sostén a la epidermis. Brinda los nutrientes.

• Contiene anexos, estructuras vasculares y nerviosas.

• Está conformada por la dermis papilar y reticular.

• Los fibroblastos producen colágeno y elastina.

Anexos cutáneos

Queratinizados: folículo piloso y las

uñas.

Glandulares: glándula sebácea,

sudorípara y apócrina.
Funciones de la Dermis
• Protectora.

• Soporte del sistema vascular, nervioso y anexial.

• Almacenamiento.
Unión dermoepidérmica
• Complejo multiproteínico contínuo que forma un entramado que
sustenta y fija a los queratinocitos epidérmicos a la dermis
subyacente.

• Regula el intercambio metabólico entre las dos capas.

• La membrana basal es el limite entre las dos capas, conformada en su

mayoría por colágeno IV y consta de 3 porciones: lámina lucida,
lámina densa y sub lámina densa.
Hipodermis
• Compuesta por adipocitos.

• Están organizados en lobulillos y septos.

• Por debajo de esta capa está la fascia profunda y los músculos.

• Cada adipocito esta rodeado por un capilar para transportar los

productos de la lipólisis a la circulación.
 Funciones de la Hipodermis
• Mantener la temperatura orgánica actuando como un aislante.

• Protección contra traumatismos mecánicos.

• Servir de deposito de energía a manera de triglicéridos.

Maestría en seguridad y salud ocupacional

Semiología de la piel
Dr. Nelson Zambrano
 Características de las lesiones de la piel
Accesibilidad

Patrones específicos Historia clínica completa

¿ Qué?
Dermatosis ¿ Cómo?
¿Cuándo?
- Genodermatosis ¿ Por qué?
- Adquiridos

- Factores intrínsecos
- Factores Extrínsecos
 Lesiones elementales

Primarias Secundarias
Representan el elemento Son aquellas que aparecen
diagnóstico de una como resultado de la
dermatosis y aparecen evolución de las anteriores
desde el inicio del proceso
 Máculas
Planas
Parches

Pápulas
Relieve Nódulos
Tubérculos
Gomas
Vegetaciones
Lesiones elementales Tumor
Primarias

Vesículas
Contenido liquido Pústulas
Ampollas

Quistes
Máculas
Lesión plana, no palpable. Consiste en cambio de color de la piel, sin
Definición
alteración en la textura o elevación.

Maculas

Pigmentarias Vasculares Miden hasta

Alteración de Vasodilatación 1 cm
los Melanocitos
o melanina Extravasación
Máculas pigmentarias
Hipocromías y acrónicas
Hipercrómicas
Máculas vasculares
Vasodilatación venosa Vasodilatación arterial
Parche
Lesión plana, no palpable. Consiste en cambio de color de la piel, sin
Definición
alteración en la textura o elevación.

Parches

Pigmentarias Vasculares Miden más

Alteración de Vasodilatación de 1 cm
los Melanocitos
o melanina Extravasación
Pápulas
Lesión con relieve de pequeño tamaño y contenido sólido, bien
Definición
circunscrita. Pueden unirse formando placas.

Epidérmicas

Dérmicas

Miden hasta
1 cm
Mixtas

Pápulas
Epidérmicas Dérmicas Mixtas
Placa
Lesión con relieve de mayor tamaño, circunscrita, que puede tener
Definición
cambios en su superficie.

Placa

Epidérmicas Miden más

Dérmicas de 1 cm
Epidérmica Dérmica
Nódulo
Definición Lesión localizada en la hipodermis, son mas palpables que visibles.

Pueden dejar
cicatriz

Eritematosos
Blandos o o
duros pigmentados
Tubérculo
Lesión elevada circunscripta, consistencia y coloración variable, que
Definición
evoluciona con cicatriz. Se localiza en la dermis.

Infiltrado
dérmico
Tuberculosis
Parecido al
Sarcoidosis nódulo
Lepra
Gomas
Lesión nodular que tiene 4 fases: crudeza, reblandecimiento, ulceración y
Definición
cicatrización.

Gomas

Sífilis Parecido al
Escrofulderma nódulo
Vegetaciones
Lesión elevada en forma de mamelón o cresta de gallo, por hipertrofia de
Definición
las papilas dérmicas debido a infiltrado inflamatorio.
Tumor
Lesión neoplásica circunscrita, de rápido o lento crecimiento, benigna o
Definición
maligna, que puede expandirse local y distalmente.
Lesiones de contenido líquido

Vesícula Lesión elevada circunscrita, con contenido de líquido claro, de

menos de 1 cm.

Lesión elevada circunscrita, con contenido de líquido

Pústula
amarillento, de menos de 1 cm.

Ampolla Lesión elevada de contenido líquido, de mas de 1 cm

Lesiones elementales secundarias
• Son el resultado de la evolución de las lesiones elementales primarias.

• Pueden también producirse por aumento o disminución de tejido, así como por
soluciones de continuidad.

• Conceptos:

• Hiperplasia: aumento del numero de células de un tejido.

• Hipoplasia: disminución del numero de células de un tejido.
• Atrofia: disminución del tamaño o volumen de estructuras de la piel.
• Aplasia: ausencia de tejido, generalmente congénito.
Escamas
Lesiones causadas por aumento de la capa córnea como consecuencia de
Definición
aumento de producción de queratina o su retención.

Escamas

Color grisáceo Furfurácea: -Dermatitis

Cuando se polvillo
desprenden se
seborreica
Untuosa: grasosa - Psoriasis
llama
Micácea:
descamación
escamas secas - Ictiosis
Costras
Acúmulos de escamas o detritus dermoepidérmicos como suero, pus,
Definición
sangre.

Costras

Color:
Amarillo Se dan sobre
Rojizo erosiones o
ampollas rotas.
Negruzco
Soluciones de continuidad

• Erosiones: pérdida epitelial que no dejan cicatriz.

• Exulceraciones: pérdida de gran parte de epitelio, pero se conserva la

capa basal, no deja cicatriz.

• Ulceración: pérdida de todo el epitelio, dejará cicatriz y pueden ser

Fagedénicas con progresión excéntrica y terebrantes cuando son muy
profundas.

• Fisuras: grietas lineales dolorosas.

 Número de lesiones
Única o múltiple Características
de la lesión,
Palpación: piel
circundante,
Forma: adenopatías.
Anular, numular, linear,
policiclicas

Distribución:
Examen físico Lineal, zosteriforme, Dermatoscopía
agrupada. Exámenes clínicos Diascopía
complementarios Maniobras
específicas

Extensión:
Localizada
Generalizada
Exámenes complementarios de laboratorio e
imagen
Simetría
Maestría en Seguridad y Salud Ocupacional

Dermatosis Laborales como enfermedades

profesionales
Dr. Nelson Zambrano
Dermatólogo
 Dermatosis profesionales
Afecciones de la piel en las que puede demostrarse que el trabajo es su causa
Definición
fundamental o un factor que contribuye a ella.

Meza B. 2006. Dermatosis profesionales. Dermatología Peruana 2006; Vol 16(1)

 Dermatosis profesionales
Afecciones de la piel en las que puede demostrarse que el trabajo es su causa
Definición
fundamental o un factor que contribuye a ella.

Social Alteración en la calidad de vida.

Impacto Ausentismo, cambio de puesto,

Laboral
disminución de productividad.

Económico Abandono del empleo

Meza B. 2006. Dermatosis profesionales. Dermatología Peruana 2006; Vol 16(1)

 Dermatosis profesionales
Afecciones de la piel en las que puede demostrarse que el trabajo es su causa
Definición
fundamental o un factor que contribuye a ella.

Dermatitis de contacto
Enfermedades Infecciones: Bacterianas, micóticas, virales.
Cáncer de piel
Quemaduras

Meza B. 2006. Dermatosis profesionales. Dermatología Peruana 2006; Vol 16(1)

Epidemiologia

La dermatitis de contacto corresponde al 80% o

Diepgen 2005: las DP suponían 34% de todas las
enfermedades profesionales.
En 2010: representaban 23.596 casos de un total
de 71.263 informes (33%) de las enfermedades
ocupacionales.
En la década de 1980 Conde reportó que las
dermatosis profesionales (DP) constituían entre el
40 a 60% de todas las enfermedades profesionales.
90% de las DP. No tenemos datos exactos sobre incidencia de las
dermatosis profesionales.
El 80% de las DP ocurren en 7 grupos
ocupacionales: peluqueros, trabajadores del Pueden ser infradiagnosticadas.
metal, los trabajadores de la salud, trabajadores
de la industria de alimentos, trabajadores de
construcción, productos de limpieza y pintores.

Querol Nasarre I, Pastuschenko E. 2014. PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA LABORAL.

PRINCIPALES CUADROS CLÍNICOS Ciencia Forense, 11/2014: 145-166
Clasificación Cuerpos extraños: berilio (granuloma sarcoideo), carbón
Mecánicas
(tatuajes), plata (argiria localizada).

Calor (quemaduras, golpe de calor, miliaria), frío

Físicas (urticaria a frigore) eléctricas (quemaduras); por
radiación: cáncer de piel.

Leucodermias (hidroquinona), melanodermias

Químicas
(derivados del petróleo), urticaria al látex.
Agente causal

Biológicas Infecciones bacterianas, virales, micóticas, parasitarias.

Exposición al ajo producen irritación.

Vegetales Las maderas son causa de sensibilización por su
contenido de quinonas.

Eczemas irritativos, alérgicos, reacciones fototóxicas,

Otras causas
urticaria de contacto, acné, entre otras.

Meza B. 2006. Dermatosis profesionales. Dermatología Peruana 2006; Vol 16(1)

Clasificación
Mecánicas

Agente causal

Meza B. 2006. Dermatosis profesionales. Dermatología Peruana 2006; Vol 16(1)

Clasificación Físicas

Agente causal

Meza B. 2006. Dermatosis profesionales. Dermatología Peruana 2006; Vol 16(1)

Clasificación Químicas

Agente causal

Meza B. 2006. Dermatosis profesionales. Dermatología Peruana 2006; Vol 16(1)

Clasificación Biológicas

Agente causal

Meza B. 2006. Dermatosis profesionales. Dermatología Peruana 2006; Vol 16(1)

Clasificación Vegetales

Agente causal

Meza B. 2006. Dermatosis profesionales. Dermatología Peruana 2006; Vol 16(1)

Clasificación Otras causas

Agente causal

Meza B. 2006. Dermatosis profesionales. Dermatología Peruana 2006; Vol 16(1)

Probabilidad de Dermatitis de contacto ocupacional

1 ¿La apariencia clínica es compatible con dermatitis de

contacto?
2 ¿Existen exposiciones en el lugar de trabajo a posibles
irritantes cutáneos y alérgenos?
3 ¿Es consistente la relación temporal entre la exposición y el
inicio de la dermatitis de contacto ?
Responder sí a por lo 4. ¿La distribución anatómica de la dermatitis es consistente
menos 4 preguntas con la exposición cutánea durante la tarea del trabajo?

5 ¿Están excluidas las exposiciones no ocupacionales como

posibles causas?

6. ¿La dermatitis mejora fuera de la exposición al irritante o

alérgeno sospechoso?

7. ¿Las pruebas de parche o de provocación identifican un

probable agente causal?
 Tratamiento
• Dependerá de la causa
• Infecciosa: antibióticos tópicos y orales.
• Física: antiinflamatorios y analgésicos, corticoides tópicos u orales.
• Antihistamínicos.
• Emolientes.
• Protección solar.

Meza B. 2006. Dermatosis profesionales. Dermatología Peruana 2006; Vol 16(1)

Dermatosis ocupacionales
infecciosas
Dr. Nelson Zambrano
Dermatosis biológicas
Virus, bacterias, hongos y
picaduras de insectos

Agente causal

Meza B. 2006. Dermatosis profesionales. Dermatología Peruana 2006; Vol 16(1)

Dermatosis profesionales bacterianas
Impétigo y ectima

Erisipeloide

Infecciones
bacterianas
Muermo

Tuberculosis cutánea
Dermatosis profesionales micóticas
Tiñas

Infecciones por Candidiasis

hongos

Infecciones micóticas
profundas
Dermatosis profesionales virales
Herpes

Verrugas
Infecciones virales

Nódulo del
ordeñador
Dermatosis profesionales parasitarias
Escabiosis

Picaduras de
insectos y
parasitosis

Picadura de
artrópodos
 Impétigo
• Causados en su mayoría por Stafilococus Aureus y en menor proporción por
Streptococus B hemolítico del grupo A.

• Es una causa común de infección en niños y se divide en ampolloso y no

ampolloso.

• El no ampolloso se debe a infección en lugares de rascado por picaduras de

insectos, dermatitis atópica o de contacto, microtraumas, abrasiones etc.

• El ampolloso se debe a la producción local de toxinas exfoliativas tipo ETB y ETA

por el fagogrupo II del S. Aureus. Estas toxinas se unen a la Desmogleina 1.
 Impétigo no ampolloso
Clínica

Impétigo ampolloso
Dermatosis impetiginizada
Ectima
• Es la forma profunda del impétigo no ampolloso que se caracteriza
por su extensión de la dermis produciendo una ulcera.

• Se debe a una infección primaria por S. Pyogenes o la sobreinfección

estreptocócica de una ulceración preexistente o una picadura de
insecto excoriada.
Tratamiento
• Mupirocina o acido fusídico tópico
• Cefalosporina de primera generación o penicilina resistente a
betalactamasa.
• Clindamicina o Macrólidos.

• En enfermedad complicada:
• Ceftriaxona iv o Ampicilina mas Sulbactam.
Muermo
• Enfermedad bacteriana, zoonótica, grave.

• Afecta principalmente a caballos, mulas y asnos causada por Burkholderia malleri

(bacilo gramnegativo).

• Puede transmitirse a humanos, gatos y perros. Infrecuente.

• Mortalidad de 95% sin tratamiento.

• Existen áreas endémicas en Sudamérica (Brasil y Argentina), Medio Oriente, África y

Asia.
 Hombre
Transmisión
Forma respiratoria y
cutánea

Aerosoles
Piel no
intacta
 Hombre
Transmisión
Forma respiratoria y
cutánea

Aerosoles
Piel no
intacta

- Localizada: nódulos, abscesos, ulceras, supuración, síntoma sistémicos, diseminación

Formas a bazo e hígado.
- Pulmonar: abscesos pulmonares, neumonía lobar y compromiso pleural.
- Septicemia: falla orgánica múltiple.
- Forma crónica: con lesiones en piel y reagudizaciones periódicas.
Diagnostico y tratamiento
• Diagnostico: cultivos, PCR.

• Tratamiento: a pesar del mismo puede existir una mortalidad del 50%.

• Inicial : ceftazidime 2 g c/ 6 hs i.v o Meropenem 1 g c/ 8 hs i.v.,

imipenem 1 g c/6 hs i.v, con o sin Trimetoprim/Sulfametoxazol 8/40
mg/Kg c/12 hs. Mínimo 14 días.

• Erradicación: Trimetoprim/Sulfametoxazol 8/40 mg/Kg c/12 hs v.o, con o

sin Doxiciclina 100 mg c/12 hs v.o.
 Prevención
• La prevención en humanos implica la identificación y eliminación de la infección en la población animal.

• Los animales enfermos deben mantenerse alejados de los comederos y bebederos comunitarios; las
pruebas de rutina y la eutanasia de animales positivos pueden erradicar la enfermedad.

• En un brote, los establecimientos se deben declarar en cuarentena, limpiarse y desinfectarse

minuciosamente.

• Se deben quemar o enterrar todas las camas y los alimentos contaminados y se deben desinfectar todos
los equipos y otros fómites.

• Los cadáveres se deben quemar o enterrar.

• No existe vacuna disponible.

 Erisipeloide
• Enfermedad infecciosa producida por Erysipelothrix rhusiopathiae, es un bacilo gram positivo, el cual provoca
una lesión cutánea única localizada.

• En ocasiones raras puede ser diseminada, generar endocarditis y sepsis.

• Pueden albergarlo gran variedad de especies animales: mamíferos domésticos (cerdo, oveja, cordero) y salvajes,
peces, mariscos, aves de corral.

• La infección humana suele ocurrir por contacto directo con animales, sus secreciones, residuos o materia
orgánica contaminados.

• La transmisión suele ser mediante fómites.

• La aparición del cuadro está estrechamente relacionada con la ocupación, afectando a individuos que manejan
animales o sus productos, como matarifes, carniceros, veterinarios, granjeros, pescadores
Personal en riesgo
Cuadro clínico
• Localizada o Erisipeloide de Rosembach.
• Cutánea difusa.
• Septicemia
Diagnostico y tratamiento
• Diagnostico: biopsia y cultivo.

• El tratamiento de elección es la penicilina; también muestra

sensibilidad a cefalosporinas, clindamicina, eritromicina,
ciprofloxacino e imipenen.

• El germen es resistente a aminoglucósidos, vancomicina, sulfamidas,

trimetoprima-sulfametoxazol
Tuberculosis cutánea
• La tuberculosis cutánea corresponde a 0.5-2% de todas las formas extra pulmonares.

• La forma verrugosa abarca 8% de todas las formas cutáneas. Es una lesión localizada, de
reinfección exógena o por inoculación externa.

• Por lo general se manifiesta después de un traumatismo sobre la piel; la mayor parte

ocurre sobre los dedos y el dorso de las manos.

• El diagnóstico definitivo requiere el aislamiento del microorganismo por cultivo o

secuenciación por PCR, pero hay alta frecuencia de cultivos negativos, por lo que el
diagnóstico se establece con base en la correlación clínico-patológica y la respuesta al
tratamiento antifímico.
 Población de riesgo Siempre tuberculina positiva
Médicos, enfermeras, auxiliares de Buscar tuberculosis
laboratorio. extracutánea
Veterinarios, carniceros y ordeñadores.

Tratamiento antifímico
convencional
Infecciones fúngicas
Tiña cruris o eccema marginado de Hebra
• Causada por dermatofitos especialmente Tricophyton rubrum y
Epidermophyton floccosum y con menor frecuencia el T. mentagrophytes.

• Es frecuente en jóvenes, personas que presentan factores predisponentes

como humedad, auto inoculación desde los pies, diabetes.

• Se transmite por fómites.

• Se presenta como placas eritematosas, borde circinado, de aspecto

eccematoso, poco infiltrado y pruriginosas.
Tratamiento
Tiña pedis
 Hiperqueratósica
Intertriginosa

Dishidrótica
Tratamiento
Candidiasis
Infecciones virales
Panadizo herpético
• La infección del dedo suele suceder por autoinoculación secundaria a infección oral,
generalmente en niños pequeños, o genital en adolescentes.

• Aparecen vesículas coalescentes en la falange distal de un dedo, acompañadas de

dolor y quemazón.

• Es frecuente en personal sanitario que manipule secreciones orales. Curan en 10 días.

• La tendencia a recurrir es menor que con el herpes oral o genital.

• No se debe drenar o hacer una incisión quirúrgica.

Cuadro clínico
• Existen unos pródromos de fiebre y malestar.

• Las manifestaciones locales consisten inicialmente en dolor, quemazón u

hormigueo en el dedo infectado.

• Edema doloroso y eritematoso sobre el que se agrupan vesículas de 1-3

mm que confluyen, se ulceran, pudiendo adquirir un aspecto necrótico.

• Posteriormente evolucionan a costras y a la cicatrización. La resolución

completa se produce en 2-3 semanas.
Tratamiento
• Es autolimitado

• Puede administrarse Aciclovir 800mg BID para prevenir recidivas.

• El Aciclovir tópico puede acortar la duración del primer episodio.

Verrugas
• El virus del papiloma humano (VPH) es un virus ADN que pertenece a la familia de
los Papovaviridae, del género papilomavirus (PV).

• Los VPH infectan la piel y las mucosas de seres humanos, donde producen
proliferaciones benignas denominadas verrugas.

• Verrugas de carnicero: son aquellas lesiones que aparecen en los profesionales que
trabajan con carnes o pescados. Encontraremos pápulas con morfología de “coliflor”
en dorso o palmas de las manos así como periungueales.

• Tratamiento: acido salicílico al 20%, crioterapia.

Nódulo del ordeñador
• Es una zoonosis cosmopolita principalmente de zonas agroganaderas
producida por un parapoxvirus.

• Se adquiere en forma accidental al vincularse con ganado vacuno infectado a

través del contacto con sus ubres, hocicos o por la manipulación de su carne.

• Es una enfermedad ocupacional, encontrándose en ganaderos, ordeñadores,

matarifes, carniceros, cocineros y veterinarios.

• El agente causal es un virus ADN del género Parapoxvirus, de la familia

Poxviridae.
Cuadro clínico y evolución
• Aparece un nódulo en la mano, asintomático o poco doloroso, de aparición
relativamente rápida y que usualmente no compromete el estado general.

• La localización de las lesiones puede variar en función al trato o contacto con el ganado.

• También raras veces hay fi ebre, malestar, diarrea, linfadenopatía y eritema

multiforme.

• Es autolimitado y puede durar entre 15 días y 2 meses.

• Diagnostico por clínica, histopatología y aislamiento del virus.

Parasitarias
Escabiosis
• Esta infección ectoparasítica causada por el Sarcoptes Scabiei var hominis,
trasmitida por contacto directo o fómites.

• Existen dos formas clínicas, la típica y la llamada sarna noruega.

• Circunstancias como la pobreza, el hacinamiento, la desnutrición, la

promiscuidad sexual y las malas condiciones higiénicas son factores de riesgo.

• En los países desarrollados se observan pequeñas epidemias en colegios,

geriátricos, guarderías, campamentos, cuarteles, gimnasios
Cuadro clínico
• Periodo de incubación de 1 a 2 meses.

• Existe una erupción generalizada en el tronco y en los miembros, pero la

cabeza nunca se afecta, excepto en los niños menores de 2 años.

• Pueden existir pápulas, vesículas, excoriaciones, surcos acarinos. El síntoma

predominante es el prurito.

• Las lesiones pueden estar en todo el cuerpo pero sobre todo en: espacios
interdigitales, muñecas, codos, axilas, zona periumbilical, pelvis, nalgas, pene,
rodillas y bordes de los pies.
Diagnostico y tratamiento

• Acaro test

• Biopsia de piel

• Dermatoscopia

• Tratamiento: ivermectina 200mcg dosis única o en algunos casos

repetir en una semana.
• Permetrina 5% crema.
 Urticaria
Maestría en salud y seguridad
ocupacional
Dr. Nelson Zambrano
 Urticaria
• Enfermedad caracterizada por la presencia de habones o ronchas en
la piel.

• Angioedema: tumefacción profunda de mucosas.

• Los habones son tumefacciones pruriginosas, rosadas o palidas de la

porción superficial de la dermis.

• Cada lesión surge y desaparece rápidamente en menos de 24 horas.

Epidemiologia
• Es una enfermedad mundial y puede presentarse a cualquier edad.

• A lo largo de la vida las personas pueden presentarlo entre el 1 a 30%.

• Es mas frecuente en mujeres 2:1.

• El angioedema hereditario se da autosómico dominante en 1/50mil

sujetos.
 Aparece a cualquier edad, asociada en ocasiones a enfermedad tiroidea
Ordinaria o espontanea autoinmune, vitíligo, diabetes, dermatitis atópica.
Síntomas empeoran en la noche

Aparecen por estimulo exógeno.

Físicas o inducibles
Los habones aparecen en la zona de piel estimulada

Entidad clínico patológica con lesiones tipo urticaria y en la histología

Urticarias Vasculitis urticarial presentan vasculitis leucocitoclástica.
Las lesiones duran mas de 24h y suelen arder o doler.

Recurrente e idiopático.
Angioedema sin habones
Puede deberse a deficiencia de C1 inh.

Urticaria de contacto Aparición de urticaria debido al contacto de un agente en la piel o mucosa

Dermografismo: escribir en la piel
Simple: respuesta a frote moderado de la piel.

Inmediato Sintomático: mas frecuente de urticarias físicas. Son habones lineales en

lugares de frote o fricción , por ejemplo área de collares o ropa, se preceden
de prurito, empeora por la tarde y se resuelven en 1 hora,

Retardado Aparece 30 minutos después del estimulo de frotado.

Urticaria retardada por presión
• Interfiere mucho en la calidad de vida y el tratamiento es difícil.

• Aparecen tumefacciones profundas eritematosas en las zonas sometidas a

presión mantenida de la piel, después de un retraso de 30 minutos a 12 horas.

• Lesiones pruriginosas, dolorosas y pueden persistir dias

• Se afectan áreas de presión de la ropa y genitales posterior a relaciones sexuales.

• Duración media de 6 a 9 años.

Angioedema vibratorio
• Forma infrecuente de urticaria, el estimulo vibratorio induce
tumefacción y eritema localizados en minutos y duran 30 minutos.

• Los estímulos son: carrera, frotad fuerte con una toalla, uso de
maquinas de cortar césped y motocicletas.

• Puede ser adquirido o familiar.

• Se deben evitar los estímulos.

 Urticaria debido a cambios de
temperatura
Es infrecuente, a minutos del contacto de calor de cualquier fuente aparecen prurito y
Urticaria de calor habones que duran 1 hora.
Ejemplos: agua caliente o luz solar

Aparecen a los pocos minutos de recalentamiento por post exposición al frio.

Primaria: 95% de los casos, asociada a infecciones respiratorias o HIV, clima ventoso cubitos de
hielo la desencadenan. Hay riesgo de anafilaxia.
Urticaria del frio
Secundaria: debido a crioglobulinEmias o criofibrinogenemia, fenómeno de Raynaud. Los habones
duran mas tiempo.

Refleja: aparece después de enfriamiento generalizado con muchos habones. Prueba del cubito
negativa, pero en ambiente frio hacen habones.
 Urticaria debida a sudoración y estrés
Caracterizada por múltiples ronchas papulosos transitorios de 2 a 3 mm de dm rodeados de
enrojecimiento obvio.
Urticaria colinérgica Aparece a los 15 minutos de estímulos inductores de sudoración como ejercicio físico, baños
calientes o estrés emocional brusco.
Las lesiones van precedidas de prurito.
Suelen localizarse en tronco pero pueden generalizarse y asociarse a angioedema,
las lesiones duran 1 hora y mejoran con el tiempo.

Anafilaxia inducida Puede aparecer posterior a un esfuerzo físico y no se relaciona con el calor.
También puede aparecer tras ingesta de un alimento que causo sensibilización. Puede tener
por el ejercicio angioedema
 Urticaria adrenérgica

• Se distingue de la colinérgica porque presenta piel

vasoconstreñida blanqueada rodeando los habones.

• Suelen reproducirse mediante inyecciones intradérmicas

de noradrenalina.
 Urticaria debida a otras exposiciones
• Urticaria solar: prurito y habones a los pocos minutos de la exposición a ondas
UV o visibles de radiación solar.

• Urticaria por agua: se induce por el contacto con agua a cualquier temperatura,
se presentan mas en tronco y duran menos de 1 hora.
Tratamiento
Dermatitis de contacto
Dr. Nelson Zambrano
 Conjunto de patrones de respuesta inflamatoria de la piel, que ocurren
Dermatitis de contacto como resultado del contacto de la misma con factores externos como
haptenos e irritantes.

85.000 químicos 4.000 identificados

en el ambiente como alérgenos de
contacto

Causa endógena: factores genéticos

Eccema
Causa exógena: factores ambientales irritativos o alérgicos

Agudo: eritema, edema, vesículas, secreción serosa.

Subagudo: eritema, xerosis y descamación.

Crónica: sequedad, descamación, fisuras, liquenificacion.

hiperqueratosis y ausencia de vesiculización.
Eccema: evolución de las lesiones

Vesículas Exudación y costras

Eritema

Liquenificación

Descamación
 Presentación del eccema

Agudo Subagudo

Crónico
 Clasificación de las dermatitis de contacto
según Rycrof.
• Dermatitis irritativa por contacto (DIC).

• Dermatitis alérgica por contacto (DAC).

• Reacciones inmediatas por contacto (RIC).

• Reacciones fotoalérgicas y fototóxicas por contacto (FAxC y FTxC).

• Reacciones no eccematosas por contacto (RNEC).

• Dermatitis por contacto sistémica (DCS).

 Dermatitis de contacto

Dermatitis irritativa de Dermatitis alérgica de

contacto contacto

Causada por acción lesiva directa sobre la piel

de sustancias denominadas «irritantes
primarios».
Causado por exposición de la piel a un
alérgeno que causó una sensibilización previa.
Los agentes son físicos o químicos, aplicados
en un tiempo y espacio suficiente para
Si están causadas por un fenómeno
provocar lesión.
inmunológico de hipersensibilidad tipo IV.
No participan mecanismos inmunológicos, no
hay sensibilización previa
Grado Interpretación
+/- Reacción dudosa, eritema macular ligero
+ Reacción débil no vesiculosa, con eritema, infiltración y
pápulas
++ Reacción vesiculosa fuerte, con eritema, infiltración y
pápulas
+++ Reacción ampollosa creciente
- Reacción negativa
RI Reacción irritante
Dermatitis por Niquel
Dermatitis por parafenilendiamina
Dermatitis por formol Dermatitis por gomas
Dicromato de potasio
Colorantes
Curtido de pieles
Anti corrosivo
Dermatitis de contacto
sistémica

Síndrome de babuino
Aguda Crónica
 Dermatitis irritativa de contacto
Respuesta cutánea no específica frente a una noxa
(irritante, corrosiva o cáustica) que contacta la piel y
provoca un daño a su integridad.

- Respuesta inflamatoria no específica

de hiperproducción de citoquinas. Síntomas: dolor, ardor, prurito,
- Apoptosis/necrosis de las células DIC
quemazón
epidérmicas.
-Acantosis

Los principales predisponentes para el

desarrollo de DIC son dos: dermatitis
atópica y la tarea húmeda
Histopatología
TRATAMIENTO
Identificar el irritante o el
alérgeno

Evitar el irritante en casa y

el trabajo
Medico ocupacional Reducir la exposición
Tratamiento médico:
Corticoides sistémicos y/o tópicos,
antibióticos
antihistamínicos

Equipo de protección: ropa

especial, guantes,, otras
barreras
Derivar al
especialista
Programas educativos
Casos clínicos Mujer 48 años
Lesiones en parpados de 3 semanas.
Prurito y ardor.

Se aplicó nuevo cosmético en 2

ocasiones separadas de 1 semana. A
partir de la segunda aplicación presenta
la lesión.

ID Dermatitis Alérgica de contacto

Varón 40 años
CC 4 semanas
Eritema, prurito, ardor, ampollas.

Recientemente usa botas de

caucho
2 semanas de su uso prolongado
inicia con lesiones

Id Dermatitis Alérgica de
contacto
 Mujer de 34 años
CC 8 horas
Eritema, ardor, prurito y
vesiculación

Inicia trabajando en una

lavandería, no usa guantes y se
expone a nuevo detergente.

ID dermatitis irritativa de
contacto
 Enfermedades de
Transmisión Sexual
Dr. Nelson Zambrano
 Sífilis
• Enfermedad de transmisión sexual crónica, causada por el Treponema
Pallidum.

• Es una enfermedad intermitentemente activa con síntomas primarios,

secundarios y etapa terciaria, así como un período de latencia de duración
variable que ocurre antes del inicio de la sífilis terciaria.

• La sífilis facilita la transmisión del VIH, especialmente en países con una alta
tasa de ambas infecciones
 Características del Treponema Pallidum
• 6–20 micras de longitud y 0,1–0,18 micras de diámetro
• Espirales ajustadas regulares
• Incapacidad para sobrevivir fuera de un huésped animal
• No se puede cultivar in vitro durante un período de tiempo prolongado
• Capacidad limitada para la reparación del ADN.
• Membrana externa:– rico en lípidos– contiene proteínas raras de la
membrana externa transmembrana.
Historia natural de la enfermedad
Sífilis Primaria
Chancro
Indoloro, redondo, indurado,
ulcerado, + adenopatía regional
Diagnostico de Sífilis primaria
• La presencia de treponemas por examen microscópico de campo oscuro del líquido de
la superficie del chancro es el método más sensible y específico para el diagnóstico.

• VDRL puede estar presente en el 80% de los casos al inicio de los sintomas. Tiempo de
coversion 3 a 4 semanas.

• El anticuerpo treponémico fluorescente por ensayo de absorción (FTA-ABS) está

presente en el 90% de los pacientes con síntomas clínicos de la sífilis primaria.

• Dado que los anticuerpos suelen permanecer positivos de por vida, una diferenciación
entre la sífilis primaria y una infección anterior puede no ser posible y en este caso
debe realizarse el examen de campo oscuro.
Sífilis Secundaria
Erupción papuloescamosa 80% de los casos, ulceras
Manifestaciones
orales indoloras, condiloma lata, placas anulares,
mucocutáneas
alopecia apolillada, nódulos granulomatosos.

Fiebre, adenopatías, perdida de peso, anorexia,

Sintomas sistémicos
mialgias, irritación meníngea.
Sífilis Secundaria
Erupción papuloescamosa 80% de los casos, ulceras
Manifestaciones
orales indoloras, condiloma lata, placas anulares,
mucocutáneas
alopecia apolillada, nódulos granulomatosos.

Fiebre, adenopatías, perdida de peso, anorexia,

Sintomas sistémicos
mialgias, irritación meníngea.

D
X
Recaída en 1 año
Con manifestaciones en
mucosas y zona anogenital 1.- Campo oscuro de exudado de lesiones de la piel
2.- VDRL y anticuerpos específicos siempre positivos
3.- biopsia de piel
Sífilis terciaria

• Síntomas y signos que aparecen meses o años después de una enfermedad no tratada.

• Existe afectación de piel, SNC, huesos, vasos sanguíneos grandes y corazón.

• La mitad de los pacientes tienen síntomas “benignos”, una cuarta parte tienen
manifestaciones neurológicas y el restante síntomas cardiovasculares.

• Las pruebas no treponémicas están fuertemente positivas.

• Todo paciente antes de iniciar tratamiento debería realizarse una punción lumbar para
saber si tiene neurosífilis.
Sífilis tardía benigna
• Aparecen los gomas en piel, hígado, hueso.

• En piel son lesiones destructivas, nodulares o nódulo ulcerosas con

patrón arciforme, que permanecen semanas o meses dejando una
cicatriz posterior con tendencia a la reaparición.

• En los huesos genera periostitis y osteítis.

• También se pueden afectar la lengua, cavidad oral, miocardio y sistem

digestivo.
 - Inicio tardío en 15 a 30 años.
Sífilis cardiovascular Ocurre en 8 a 10% de personas no tratadas.
- La bacteria tiene predilección por los vasa vasorum de la
aortaproximal.

- Manifestación ocasional de la etapa terciaria, pero puede

Neurosifilis ocurrir en cualquier estadio.
- Es el reflejo de una forma crónica (o a veces aguda) de
meningitis, con lesiones vasculares y secuelas parenquimatosas
en el cerebro y la médula espinal.
Sífilis terciaria
• Tabes dorsal: diplopía, dolores relámpago (dolores parestesias,
especialmente de las extremidades), reflejos reducidos en las piernas,
ataxia, disfunción del esfínter, crisis visceral (dolor abdominal, rectal y
laríngeo).
• Pupilas de Argyll Robertson (reflejos pupilares a la luz anormales:
pérdida de luz directa y consensuada; retención de alojamiento).

• Pueden haber infartos cerebrovasculares.

Estudio de neurosífilis
• Estudio de LCR: aumento de la presión de LCR, concentración de proteínas y
nivel de inmunoglobulina así como una pleocitosis mononuclear.

• La prueba de anticuerpos antitreponémicos específicos en el LCR es

obligatoria, pero no es prueba de diagnóstico de neurosífilis, ya que los
anticuerpos IgG pueden difundirse en el líquido cefalorraquídeo o ser
resultado de la contaminación del líquido cefalorraquídeo con sangre.

• La presencia de anticuerpos no específicos, una prueba VDRL positiva o

ensayo RPR en LCR, se observa en la mayoría de los casos, pero no en todos, y
un resultado negativo no excluye la presencia de neurosífilis.
Tratamiento
Tratamiento
Chancroide
 Chancroide
• El chancroide se caracteriza por úlceras genitales agudas y adenitis inguinal.

• Es causada por la bacteria gram negativa y anaerobia facultativa Haemophilus ducreyi.

• Es una enfermedad rara en países de altos ingresos, y su ocurrencia está estrechamente

relacionado con la prostitución.

• La enfermedad es común en partes de África, el Caribe y el sureste de Asia y endémica en muchos

países de bajos ingresos.

• La fuente de infección es casi siempre el contacto sexual con personas infectadas.

• Es un factor de riesgo para le infección de VIH.

 Cuadro clínico
• El período de incubación es de 3 a 10 días; por lo general, la aparición de los síntomas clínicos ocurre
entre los días 4 y 7.

• En el varón, la lesión comienza con una pápula rodeada de eritema y pronto progresa a una pústula
posteriormente se convierte en una úlcera dolorosa. Este último típicamente tiene una base purulenta y
suave, bordes socavados y está claramente delimitado.

• Pueden haber una o varias ulceras, en prepucio y surco balanoprepucial.

• En las mujeres, la mayoría de las lesiones se encuentran dentro del área del introito; también puede
ocurrir en el cuello uterino o la pared vaginal, o en el área perianal y rara vez ocurren en una ubicación
extragenital.

• Las lesiones son dolorosas y se acompañan de adenitis también sintomática, pudiendo romperse y
ulcerarse.
 Diagnostico

El material generalmente se obtiene con un hisopo de algodón,

en el que el organismo solo puede sobrevivir unas pocas horas
sin ser refrigerado a 4°C.

La tinción de Gram de H. Ducreyi en un frotis del exudado

muestra un “banco de peces” o patrón de “vía férrea” de
pequeños bacilos Gram-negativos.

Cultivo de H. Ducreyi.

Descarte de otros cuadros causales de ulceras genitales.

Tratamiento

- En pacientes con HIV el tratamiento dura más

tiempo.
- En parejas sexuales de antes de 10 días del inicio
de síntomas se debe ofrecer tratamiento.
Linfogranuloma venéreo
• El linfogranuloma venéreo o enfermedad de Durand Nicolas Favre es una ITS rara
causada por las serovariedades L1–3 de Chlamydia trachomatis.

• Es endémico en algunas áreas de África, Asia y América del Sur y se observa

esporádicamente en otras partes del mundo.

• La enfermedad progresa a través de tres etapas:

1.- Infección inicial dela mucosa genital
2.- Linfadenopatía inguinal que suele serunilateral
3.- una masa firme y bubón con denaje espontáneo e involución, a menudo
acompañada de proctocolitis y afectación del tejido linfático perirrectal o perianal.