Choque Hipovolemico Karen

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HOSPITAL GENERAL DE ZONA NUM. 8

“DR. GILBERTO FLORES IZQUIERDO”.
CHOQUE
HIPOVOLÉMICO EQUIPO 4:
R3 Brenda Lorena Guerrero García
R3 Andrea López Rojas
R3 Dulce Estefanía Rivera Sanvicente
PROFESOR TITULAR: R2 Mario Mirón
Dra. Diana Elisa Díaz R2 Ernesto Islas
Jiménez R1 Kenia Castillo
R1 Karen Tehuacanero
Choque Hipovolémico
OBJETIVOS
Identificar la etiología y Comprender las diferentes

01 epidemiología del shock y 02 patogénesis y
describir los tipos de shock. fisiopatología del shock
hipovolemico
03 Hacer un diagnostico
oportuno de shock
04 Conocer y aplicar el
correcto tratamiento
hipovolemico
DEFINICION DE CHOQUE Choque Hipovolémico
Estado caracterizado por incapacidad para proporcionar

aporte sanguíneo y sustratos necesarios para
satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos
El shock es una manifestación potencialmente mortal

de la insuficiencia circulatoria que conduce a la
hipoxia celular y tisular, lo que resulta en la
muerte celular y la disfunción de los órganos
vitales.
Standl T, Annecke T, Cascorbi I, Heller AR, Sabashnikov A, Teske W: The nomenclature, definition and distinction of types of shock. Dtsch Arztebl Int
2018; 115: 757–68.
Haseer Koya H, Paul M. Shock. [Actualizado el 21 de noviembre de 2020]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 enero-
ATLS: Anormalidad del sistema circulatorio

que produce inadecuada perfusión orgánica
Sx clínico que resulta de una inadecuada perfusión

tisular. Independientemente de la causa, que produce
desbalance en la entrega de requerimientos de
oxigeno que lleva a disfunción celular
ATLS, Advanced Trauma Life Support Program for Doctors by American College of Surgeons. American College of
Surgeons; 9th edition
EPIDEMIOLOGIA Choque Hipovolémico
60,000
muertes por
año en los
Estados
Unidos
1.9 millones
muertes
anuales en
todo el mundo
1,5 millones
son
consecuencia
de traumas
físicos.
Pobres
resultados
funcionales
y aumentó de
mortalidad a
largo plazo.
TH E NEW ENGLAND JOURNAL O F MEDICINE, 370 N ENGL J MED 378;4 NEJM.ORG JANUARY 25, 2018, REVIEW ARTICLE ATLS ADVANCED TRAUMA LIFE SUPPORT STUDENT COURSE MANUAL AMERICAN COLLEGE
OF SURGEONS TENTH EDITION
EPIDEMIOLOGIA
CIRCULATORY SHOCK; REVIEW ARTICLE; NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE;CRITICAL CARE MEDICINE: SIMON R. FINFER, M.D, AND JEAN-LOUIS
VINCENT, M.D.
EPIDEMIOLOGIA
El trauma severo es uno de los

principales problemas de salud a El sangrado postraumático no
los que se enfrenta la sociedad controlado es la principal causa
moderna, lo que resulta en mas de muerte potencialmente
de 5 millones de personas en prevenible.
todo el mundo.
José Ignacio Tomás Marsilla, Actualización en el manejo de shock hemorrágico traumático, Npunto, Vol. III. Número 25. Abril 2020
Generalidades de Choque
HISTORIA DEL SHOCK:
SCHUMER
1968.- PRIMERA
BLALOCK 1940.- TEORIA
“SHOCK = MOLECULAR Y
FRACASO METABOLICA
CANNON Y CIRCULATORIO DEL ESTADO DE
CATELL 1940.- PERIFERICO CHOQUE
RECONOCIERON
IMPORTANCIA
GROSS 1872.- DEL LACTATO
DOCUMENTÓ COMO
EL SHOCK BIOMARCADOR
POR
ALTERACIÓN
LATTA 1794- CARDIACA
SE LE DA
EL
TERMINO
DE
“SHOCK”
SERRANO A. N. ACTUALIZACIÓN EN SHOCK: ATENCIÓN DEL PACIENTE EN SHOCK EN URGENCIAS. 3RA. ED. ESPAÑA. BUBOK
DEFINICION DE CHOQUE HIPOVOLEMICO
Se define como el shock hipovolémico secundario a una

pérdida sanguínea importante y rápida, que asocia una
inadecuada perfusión y oxigenación tisular
El shock hipovolémico es la expresión clínica de

insuficiencia circulatoria que resulta en una utilización
inadecuada de oxígeno por la célula
El choque hipovolémico sucede cuando disminuye el

contenido (la sangre o volumen plasmático) por
causas hemorrágicas o no hemorrágicas.
Hipotensión (PAS 90 mmHg o PAM 65 mmHg) asociada a

un parámetro metabólico, lactato ≥ 4 mmol/L o un DB ≤ -5
mmol/L
ETIOLOGIA DEL CHOQUE
TRAUMA
OBSTÉ
TRICA GASTROINTE
STINAL
ETIOLO
GIA
RUPTU
POS
RA DE
QUIRÚ
ANEURI
RGICA
SMA
TH E NEW ENGLAND JOURNAL O F MEDICINE, 370 N ENGL J MED 378;4 NEJM.ORG JANUARY 25, 2018, REVIEW ARTICLE ATLS ADVANCED
TRAUMA LIFE SUPPORT STUDENT COURSE MANUAL AMERICAN COLLEGE OF SURGEONS TENTH EDITION
La disminución del Choque Hipovolémico
El shock hipovolémico
volumen intravascular
clásicamente se divide
puede deberse a 3
a su vez en:
grandes pérdidas
Pérdida de
hemorrágico
sangre
Perdida de
no
agua y
hemorrágico.
electrolitos
Perdida del
tono vascular
(principalmente
el venoso)
NO
HEMORRAGICO
HEMORRAGICO
CAUSAS DE CHOQUE TRAUMA QUEMADOS
HIPOVOLEMICO
EMBARAZO DESHIDRATACION
VOMITO Y
IATROGENIA
DIARREA
TH E NEW ENGLAND JOURNAL O F MEDICINE, 370 N ENGL J MED 378;4 NEJM.ORG JANUARY 25, 2018, REVIEW ARTICLE ATLS ADVANCED TRAUMA LIFE SUPPORT STUDENT COURSE MANUAL AMERICAN COLLEGE OF
FISIOPATOLOGÍA
Hipo
perfusió
n Producción
Celular de acido Muerte
láctico celular
Mecanis Liberaci
mo ón de
Anaero patrone
bio s
asociad
os a
daño.
IMNEDIATA
PRIMEROS
MINUTOS
LESION A
GRANDES VASOS
PRIMERAS HORAS
DISTRIBUCION
TRIMIDAL
HIPOVOLEMIA
HIPOXIA
MORTALIDAD 30%
FALLA ORGANICA
DIAS SEMANAS SEPSIS
MORTALIDAD 20%
Fisiopatología
ADMINISTR MALA
ACION PERFUS
INADECUA ION
DA DE TISULA
OXIGENO
R
Rosen. Medicina de Urgenicas. Marx John A. 8va edición, 2014.

FISIOPATOLOGIA Choque Hipovolémico
HAMMER G.D, MCPHEE S.J. FISIOPATOLOGÍA DE LE ENFERMEDAD: UNA INTRODUCCIÓN A LA MEDICINA CLÍNICA. 6TA ED. MCGRAW-HILL, 2013. 755 PP .
Fisiopatología: fases de Trump

Fase I:
 Aglutinamiento irreversible de la
cromatina nuclear.
 Disminución reversible de la síntesis de

RNA nuclear.
López Cruz F., Pérez De los Reyes Barragán G, Tapia Ibáñez EX, Paz Cordero DC, Ochoa Morales X, Cano Esquivel AA, et al.
Choque hipovolémico. An Med (Mex) 2018; 63 (1): 48-54

Fase II:
Ca++
H+ Acidosis ,
proteólisis, ruptura
de membrana
celular , edema
muerte celular
López Cruz F., Pérez De los Reyes Barragán G, Tapia Ibáñez EX, Paz Cordero DC, Ochoa Morales X, Cano Esquivel AA, et al. Choque hipovolémico. An Med (Mex)
2018; 63 (1): 48-54

Fase III:
Dilatación que se
acompaña de una
pérdida de K y
Se acentúa el una inhibición de
la síntesis
edema celular y proteica.
mitocondrial
2018; 63 (1): 48-54
• +Edema
mitocondrial
FASE IV • -Sintesis
IRREVERSIBLE proteica
• Ingreso de Ca++
a la celula
2018; 63 (1): 48-54

a) Activa fosfolipasas que
hidrolizan los fosfolípidos de las
membranas.
b) Altera el esqueleto celular, la
• Ingreso de Ca++ masivo orientación de los organelos y
FASE V, VI, • Formación complejo aumentan las vesículas
VII Ca++- Calmodulina autofágicas.
C) Separa las uniones
intercelulares
2018; 63 (1): 48-54
Fisiopatología
CARDIOVASCULAR
Microcirculación
VASOCONSTRICCIÓN
Aumento de RVP
- NOREPINEFRINA
- ANGIOTENSINA II
- ENDOTELINA 1
- TROMBOXANO A2
HAMMER G.D, MCPHEE S.J. FISIOPATOLOGÍA DE LE ENFERMEDAD: UNA INTRODUCCIÓN A LA MEDICINA CLÍNICA. 6TA ED.
MCGRAW-HILL, 2013. 755 PP.
Fisiopatología
ENDOCRINO
RESPUESTA Hipotensión = desinhibe el centro

NEUROENDOCRINA vasomotor
↑ estimulo adrenérgico y ↓
actividad vagal
Aumenta el GC y FC
Uso
Hipotálamo ATCH Cortisol periférico
de glucosa
HAMMER G.D, MCPHEE S.J. FISIOPATOLOGÍA DE LE ENFERMEDAD: UNA INTRODUCCIÓN A LA MEDICINA CLÍNICA. 6TA ED. MCGRAW-HILL, 2013. 755 PP.
VENTANAS DE CHOQUE
OLIGURIA -
0.5ML/KG/HR
HAMMER G.D, MCPHEE S.J. FISIOPATOLOGÍA DE LE ENFERMEDAD: UNA INTRODUCCIÓN A LA MEDICINA CLÍNICA. 6TA ED. MCGRAW-HILL, 2013. 755 PP.
● FISIOPATOLOGÍA
ANHIDRIDO
CARBONICO
HIPOXIA
METABOLISMO ACIDO
ANAEROBIO LACTICO
DRA. LESLIAN JANET MEJÍA-GÓMEZ*. FISIOPATOLOGÍA CHOQUE HEMORRÁGICO. ANESTESIA EN EL PACIENTE CON TRAUMA VOL. 37. SUPL. 1 ABRIL-JUNIO 2014
RESPUESTA
NEUROENDOCRINA Y RESPUESTA
METABÓLICA AL NEUROENDOCRINA
TRAUMA
AFERENTE HIPOTALAMO
Complemento,
FNT , IL
EFERENTE SNC
TH E NEW ENGLAND JOURNAL O F MEDICINE, 370 N ENGL J MED 378;4 NEJM.ORG JANUARY 25, 2018, REVIEW ARTICLE/ ATLS ADVANCED TRAUMA LIFE SUPPORT STUDENT COURSE MANUAL AMERICAN COLLEGE OF SURGEONS
• Disparo de la respuesta inmunológica,

• con respuesta exacerbada y desordenada
• leucotrienos y tromboxanos hiperactividad
EJE plaquetoendotelial
NEUROINMUNOLÓGICO
• Liberación de catecolaminas con actividad α y β; existe un

incremento en las resistencias vasculares por la liberación
EJE AUTONÓMICO- de epinefrina y norepinefrina
ADRENAL:
• Mediación de péptidos algógenos (sustancia P)

que estimulan a receptores de sustancias
EJE algógenas (NMDA), dando como resultado
HIPOTÁLAMO- secreción de hormonas como ACTH, ADH,
HIPOFISARIO cortisol plasmático
- Volumen intravascular
+ actividad de barorreceptores
- Actividad mecanorreceptores
Fisiopatologí
a
Respuesta de SNC
+ ACTH
+ HAD SN simpático
+ epinefrina Estimulación carotídea
+ noradrenalina
+ cortisol + renina/angiotensina Vasoconstricción
aldosterona periférica
Retención de Na / H2O
Retención de Na/H2O
Vasocontricción periférica
Fabiola López Cruz, Choque hipovolémico, Medigraphic, Vol. 63, Núm. 1 Ene. - Mar. 2018 p. 48 - 54
FISIOPATOLOGIA
Disminución de Salida de iones de potasio (K+) del

Deshidratación isotónica e
volumen extracelular espacio intracelular hacia el
hiperkalemia
extracelular
● FISIOPATOLOGÍA
• ANOXIA
HEMORRAGIA MASIVA CEREBRAL
• ARRITMIAS
FATALES
• RIÑÓN
FALLA ORGÁNICA • HÍGADO
• INTESTINO
• MUSCULO
ESQUELÉTICO
• VASOCONSTRICCIÓN
TISULAR
• HIPOPERFUSIÓN
•
la cascada
de
despren
Daño en coagulación dimiento
Endoteli +plaquetas de
o TAPON
HEMORRA
glucocali
Vascular GICO x puede
Deuda de oxigeno
+ catecolaminas=
Formación ENDOTELIOPATI
A
de trombos
LESION DE
GLUCOCALIX
Glycocalix
Isquemia/
Perfusión normal
Reperfusión Tras isquemia con protección por
antitrombina
José Ignacio Tomás Marsilla, Actualización en el manejo de shock hemorrágico traumático, Npunto, Vol. III.
Número 25. Abril 2020
Raúl Carrillo Esper,*,‡ Adriana Denise Zepeda Mendoza, Glicocálix. Una estructura a considerar en el enfermo grave, Rev Asoc Mex Med Crit Ter Int
2016;30(2):130-136
FISIOPATOLOGÍA
La infusión de
fluidos fríos
exacerba el
calor perdido
por la
hemorragia,.
Disminuye la
capacidad de
transporte de
oxígeno y
concentración
de factores de
coagulación
Los factores
iatrogénicos
Fisiopatología
Primera • Activación de vías hemostáticas,
aumento de fibrinólisis y lesión
fase tisular
Segunda • La terapia relacionada factores

durante la reanimación.
fase
Tercera • Conduce a un estado
protrombótico que predispone al
Fase tromboembolismo venoso
Acute traumatic coagulopathy and trauma-induced coagulopathy: an overview
Lopez, F., & Perez, G. (2018). choque hipovolemico. anales medicos, 63(1), 45-54.
Recuperado de http://www.medigraphic.com/rma
ACIDOSIS
TRIADA
MORTAL
COAGULO HIPOTERM
PATIA IA
ACIDOSIS
Coagulación intravascular diseminada
Depresión de la contractilidad miocárdica
Arritmias ventriculares
Disminución de la actividad del factor V
HIPOTERMIA
• 15 y 16 °C. Para la actividad cardíaca
• 19 °C. Se pierde la filtración glomerular y la absorción
intestinal
• 18 a 20 °C SNC: Silencio eléctrico en el EEG.
• 24 °C. Sistema ponto-bulbar suspende su actividad.

• 20 °C. Nivel medular.
• 25 °C. Pérdida de los reflejos fotomotor y osteotendinoso
• 26 °C. Suprarrenales cesan su actividad

•25 °C. Función respiratoria.
COAGULOPATIA
Imposibilidad de la
TP
sangre a una normal
coagulación como resultado de mayores de 14.2 segundos o
una depleción, dilución o TTP superior a 38.4 segundos,
inactivación de los factores de Trombocitopenia
la
menor de 150,000/μL
coagulación
perfusión
orgánica que
afectación de liberación de puede
EFECTOS las resistencias catecolaminas, progresar a
METABOLICOS vasculares vasopresina y estado de
sistémicas angiotensina II, choque
potencialmente
irreversible
CLASIFICACION CLINICA SHOCK HEMORRAGICO

CARDIOVASCULAR Reducción del tono valga

Vasoconstricción
generalizada
Disminución del retorno venoso Refuerzo del tono simpático proporcionando una
que provoca taquicardia autotransfusión cutáneas,
pulmonares y hepáticas.
Vasoconstricción
generalizada
Perdida 10-25%, disminuye el volumen minuto cardíaco El volumen minuto cardíaco y la TA disminuyen hasta
pero la presión arterial se mantiene cero cuando se pierde entre el 35 y 45% del volumen
sanguíneo total
EFECTO
CARDIOVASCULAR
Retorno venoso
disminuido (precarga).
Disfunción cardíaca
primaria
Acidosis. • Desequilibrio
•. • Depresión autónomo:
Alteraciones
• respiratoria: supresión del
del balance • Temperatura
Hiperventilació cambios del parasimpático
hidroelectrolíti corporal: < 26
n extrema y PCO2 y el que
co oC.
alcalosis: pH(9).
el simpático.
FUNCIÓN RENAL
Incremento del tono Perfusion cortical
Vasoconstricción renal vascular
Flujo renal disminuido Incremento tono del Perfusion medular
musculo liso
Sistema renina
Oliguria angiotensina
Daño por citocinas y
aldosterona
radicales libres
Absorción de sodio y
agua
Mejía-Gómez, L. J. (2014). Fisiopatología choque hemorrágico. Revista Mexicana Anestesiología, 70-6.

FUNCIÓN PULMONAR
Acidosis
Aumento de la
hipoperfusión tisular Daño alveolo capilar
hiperventilación
Edema pulmonar
Fatiga muscular
Necesidad de soporte ventilatorio
Mejía-Gómez, L. J. (2014). Fisiopatología choque hemorrágico. Revista Mexicana Anestesiología, 70-6.

Gastrointestinal
Bajo flujo
intestinal
Isquemia
Hemorragias de la submucosa
íleo
perforaciones intestinales
Mejía-Gómez, L. J. (2014). Fisiopatología choque
hemorrágico. Revista Mexicana Anestesiología, 70-6.
HEPATICO HEMATOLOGICO
LIMITACION DE
FORMACION DE
GLUGENOLISIS
FACTORES DE
COAGULACION
FORMACION
LIPOLISIS
MICROTROMBOS
TOXICIDAD POR
TP/ INR
FARMACOS
REDISTRIBUCION
ESPLACNICA
Mecanismos de
compensación
Para preservar el gasto

cardiaco y permitir la
↓ de la tensión arterial
perfusión cerebral y
cardiaca adecuada
Liberación de
catecolaminas (adrenalina, Activación del sistema
noradrenalina, angiotensina simpático
II y hormona antidiuretica)
CIRCULATORY SHOCK; REVIEW ARTICLE; NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE;CRITICAL

Deficit de
base (DB)
Desequilibrio Elevacion de
acido-base lactato
Ciertos
parámetro de
laboratorio
para estado
de choque

Se refiere a una
disminución en la
concentración de
TRES PASOS PARA DETERMINAR EL EXCESO
moléculas de iones DEFICIT DE BASE
bicarbonato en
sangre
DETERMINAR LA VARIACION DE LA PaCO2
DIFERENCIA ENTRE LA PaCO2 MEDIDA Y 40
Predecir la MOVER LA COMA DECIMAL DOS LUGARES
Como una HACIA LA IZQUIERDA
mortalidad y
anticiparnos a la
necesidad de
El respuesta al
desequilibrio
DB
DETERMINAR EL PH ESTIMADO> SI LA PaCO2
hidroelectrolítico
transfusión en un MAYOR 40 RESTA 7,40 LA MITAD DE LA
que genera el VARIACION DE LA PaCO2 SI LA PaCO2 ES
paciente con MENOR 40 SEMAR 7,40 LA VARIACION DE LA
choque PaCO2
hipovolemia.
CALCULAR EL EXCESO DEFICIT DE BASE
DTERMINAR LA DIFERENCIA ENTRE EL PH
MEDICO Y EL ESTIMADO MOVER LA COMA
Nos permite DECIMAL DOS LUGARES HACIA LA DERECHA
medir MULTIPLICAR POR 2/3.
indirectamente la
perfusión tisular
EXCESO DE BASE: PH MEDIDO MAYOR QUE PH
ESTIMADO DEFICIT DE BASE: PH MEDIDO
MENOR QUE PH ESTIMADO

• Se basa en la estimación de la
Clasificación ATLS cantidad de volumen perdido y
parámetros clínicos.
Estos parámetros pueden variar • previas que presenta cada paciente

por las condiciones
Puede generar un diagnóstico • La clasificación ATLS para choque

erróneo; así mismo, es difícil en hipovolémico sobreestimaba la
taquicardia asociada a la
muchos casos estimar la sangre hipotensión y subestimaba el déficit
perdida; por lo tanto, la neurológico en la presencia de
reanimación puede ser subóptima. choque hipovolémico.
CIRCULATORY SHOCK; REVIEW ARTICLE; NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE;CRITICAL CARE MEDICINE: SIMON R. FINFER, M.D, AND JEAN-LOUIS VINCENT,
HIPERLACTATEMIA Tipo A
DONDE SE
PRODUCE
LACTATO.
Otro marcador de
hipoperfusión es el
lactato. Su concentración ACIDOSIS
sérica se reporta como LÁCTICA CON
normal cuando se
encuentra < 2 mmol/L. HIPOXIA TISULAR
Tipo B
DONDE LA
ACIDOSIS
LÁCTICA
OCURRE SIN
HIPOXIA TISULAR
Fabiola López Cruz, Choque hipovolémico, Medigraphic, Vol. 63, Núm. 1 Ene. - Mar. 2018 p. 48
- 54 CIRCULATORY SHOCK; REVIEW ARTICLE; NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE;CRITICAL CARE MEDICINE: SIMON R. FINFER, M.D, AND JEAN-LOUIS
VINCENT, M.D.
CLASES.
Según Davis y
colaboradores se
puede clasificar en
cuatro clases:
Clase I: (sin Clase IV: (choque

Clase II: (choque Clase III: (choque
choque) pacientes severo más de 10
leve) DB mayor a 2 moderado) mayor a
con un DB menor o mmol/L de déficit
a 6 mmol/L. 6 a 10 mmol/L.
igual a 2 mmol/L. de base).
INDICE DE CHOQUE
LA HIPOTENSIÓN, DEFINIDA COMO UNA PRESIÓN ARTERIAL
SISTÓLICA MENOR A 90 MMHG, ES UN PARÁMETRO QUE JUNTO
CON LA FRECUENCIA CARDIACA CONFORMA EL «ÍNDICE DE
CHOQUE»
● Irecuencia cardiaca
Tensión arterial sistólica

Índice de choque Índice de choque

● Frecuencia cardiaca / presión arterial
modificado
sistólica
● Rango normal 0.5-0.7 ● Frecuencia cardiaca/tensión
● Un IC > 0.9 se ha asociado con una arterial media
mayor mortalidad ● Un ISM mayor 1.46 predictor
● Mayor de 1.1 predictor de transfusión de transfusión masiva 25%
masiva…….. 28% menor 2% ● Coagulopatía 4.7 vs 37.3
● Estancia en UCI 3.2 vs 10.1 ● Estancia en UCI 3.3 vs 8.8
● Coagulopatía 4.9 vs 42%
● S= 75% E=86%
S= 95% E=75%
Terceros-Almanza, L. J., et al. "Predicción de hemorragia masiva. Índice de shock e índice de shock modificado." Medicina Intensiva 41.9 (2017): 532-538.
Valoración inicial
Aunque son datos
poco sensibles
Se debe basar en: para descartar
gravedad
la historia clínica
la anamnesis
la monitorización de parámetros
clínicos como la frecuencia
cardiaca, presión arterial y el
índice de shock (IS = FC/PS).

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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

HOSPITAL GENERAL DE ZONA NUM. 8

Identificar la etiología y Comprender las diferentes

Estado caracterizado por incapacidad para proporcionar

El shock es una manifestación potencialmente mortal

ATLS: Anormalidad del sistema circulatorio

Sx clínico que resulta de una inadecuada perfusión

El trauma severo es uno de los

HISTORIA DEL SHOCK:

Se define como el shock hipovolémico secundario a una

El shock hipovolémico es la expresión clínica de

El choque hipovolémico sucede cuando disminuye el

Hipotensión (PAS 90 mmHg o PAM 65 mmHg) asociada a

CAUSAS DE CHOQUE TRAUMA QUEMADOS

Rosen. Medicina de Urgenicas. Marx John A. 8va edición, 2014.

Fisiopatología: fases de Trump

 Disminución reversible de la síntesis de

Fisiopatología: fases de Trump

Fisiopatología: fases de Trump

Fisiopatología: fases de Trump

Fisiopatología: fases de Trump

RESPUESTA Hipotensión = desinhibe el centro

• Disparo de la respuesta inmunológica,

• Liberación de catecolaminas con actividad α y β; existe un

• Mediación de péptidos algógenos (sustancia P)

Disminución de Salida de iones de potasio (K+) del

Segunda • La terapia relacionada factores

Depresión de la contractilidad miocárdica

Disminución de la actividad del factor V

• 24 °C. Sistema ponto-bulbar suspende su actividad.

• 26 °C. Suprarrenales cesan su actividad

CLASIFICACION CLINICA SHOCK HEMORRAGICO

CARDIOVASCULAR Reducción del tono valga

Mejía-Gómez, L. J. (2014). Fisiopatología choque hemorrágico. Revista Mexicana Anestesiología, 70-6.

Necesidad de soporte ventilatorio

Mejía-Gómez, L. J. (2014). Fisiopatología choque hemorrágico. Revista Mexicana Anestesiología, 70-6.

Para preservar el gasto

CIRCULATORY SHOCK; REVIEW ARTICLE; NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE;CRITICAL

CIRCULATORY SHOCK; REVIEW ARTICLE; NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE;CRITICAL

CIRCULATORY SHOCK; REVIEW ARTICLE; NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE;CRITICAL

Estos parámetros pueden variar • previas que presenta cada paciente

Puede generar un diagnóstico • La clasificación ATLS para choque

Clase I: (sin Clase IV: (choque

CIRCULATORY SHOCK; REVIEW ARTICLE; NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE;CRITICAL

Índice de choque Índice de choque

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