ADAPTACIÓN

Y LESIÓN
CELULAR
• ADAPTACIÓN CELULAR
SECCIÓN DE REFERENCIA

Resultado del aprendisaje

• Al final de la sesión el alumno identifica los cambios celulares de adaptación celular.
• Define y describe los cambios macroscópicos y microscópicos de la necrosis y
apoptósis,sus mecanismos patogénicos.
• Explica las alteraciones celulares de izquemia,daño mitocondrial, stress oxidativo y mal
plegamiento de proteínas.
• Describe enfermedades de depósito.
SECCIÓN DE REFERENCIA

Caso nº 1

• H.C. :Paciente de 68 años con intolerancia al ejercicio, y edema periférico

ocacional.Tiene antecedente de murmullo cardiaco hace 20 años.
• Al examen clínico. Presenta : Edema periférico, respiración entrecortada.Rx muestra
cardiomegalia,dema pulmonar, derrame pleural bilateral; hace paro cardiaco y fallece.
• Necropsia: Corazón de 650gramos(270-360),válvula aortica calcificada con doble lesión
MUSCULO CARDIACO: esta grueso
-el corazón anormal se hace insuficiente y al
final conlleva a una insuficiencia cardiaca
SECCIÓN DE REFERENCIA

• DEFINICIÓN : Cambios reversibles en el tamaño celular, el número de células, fenotipo,

actividad metabólica, en respuesta al cambio de su medio ambiente 7adaptación
fisiológica),o en casos de exigencia extrema (stress) ocurre ncambios de adaptación
patológica.
• Clases :
A. Hipertrofia. Incremento del tamaño.
B. Atrofia : Disminución del tamaño.
C. Hiperplasia : Incremento del número de células.
D. Metaplasia : cambio de un tejido maduro por otro maduro epitelial o mesenquimal 
buscan un estado maduro
Adaptación celular
• CLASES :
SECCIÓN DE REFERENCIA

Hipertrofia cardiaca

Aumentan en el grosor
-aumenta todo el núcleo
con el citoplasma
EPITELIO NORMAL EPITELIO PATOLOGICO
Hay núcleos celulares, Las células normales han
Fibras desordenadas aumentado de grosor y sus
núcleos son grandes
SECCIÓN DE REFERENCIA

Atrofia
• DEFINICION : Disminución del tamaño celular.
• CAUSAS : Falta de uso, disminución de irrigación, hipoxia falta de
inervación,desnuttrición,presión.
• MECANISMO : Disminución del anabolismo. E incremento del catabolismo vía uvicuitina
–proteasoma.
• CLASES :
a) Fisiológica : Envejecimiento.
b) Patológica : Diversas causas.
 Ocurre en pacientes
ancianos

El riñón se atrofia, porque El testículo que no

ya no funciona desciende empieza
atrofiarse
El tamaño es normal
-el tamaño es + pequeño
Se tiñe con H-E
-se tiñe con H-E
hay proliferación celular
No hay células
SECCIÓN DE REFERENCIA

Hiperplasia
• DEFINICIÓN : Incremento del número de células.
• MECANISMO : Aumento de factores de crecimiento, o aumento de células madre.
• CLASES :
a) Fisiológica : Glándulas mamarias en la lactancia.
b) Patológica : Trastornos hormonales.
Aquí se da una regulación
hormonal
-aumenta el tejido adiposo
SECCIÓN DE REFERENCIA

Caso nº 2

• H.C.Hombre de 87 años desde hace 3 años presenta episodios de retención urinaria,

disuria leucocituria y presencia de bacterias en orina.
• Finalmente desarrolla fiebre confusión, coma ,convulciones,sepsis a Gram negativos y
shock.
• Necropsia :Próstata de 75grms.
HIPERPLASIA BENINGA DE
PROSTATA
-hay aumento en el numero de
glándulas prostáticas
2.- las células estromales han
aumentado de tamaño y hace que las
glanudlas se vuelvan apiñadas
Tiene una parte papilar
-proliferación de células papilares
-es una célula benigna
-hay proliferación de células sin ser
maligna
SECCIÓN DE REFERENCIA

Metaplasia
• DEFINICIÓN : Cambio de un tejido epitelial o mesenquimal por otro también maduro.
• MECANISMO : Reprogramación de células madre.
-se da un reflujo, o sea el cambio del contenido del ph acido a básico
El contacto del epitelio esofágico, con el contenido acido, hace q el epitelio se
adapte al nuevo cambio
-producen moco y tratan de alcalinicar al nuevo contenido
Hay biopsia gástrica, con
células caliciformes,
productoras de moco
-se cambia con su chapa
estriada
• LESION CELULAR: es el
estimulo que causa
cambios, básicos,
reversibles, irreversibles
y luego daños.
-LESION SUBLETAL:
reversible
-LESION LETAL:
ireversible
SECCIÓN DE REFERENCIA

Causas
A. Isquemia
B. Químicas medicamentosas
C. Físicas.
D. Biológicas.
E. Inmunológicos.
F. Nutricionales.
G. Genéticas
SECCIÓN DE REFERENCIA

Lesión celular
-
-no hay oxigeno/ no hay ATP / no hay glucosa
Respiración anaeróbica, al final termina en necrosis
-hay coloración hemorrágica, extravasación de
hematíes, infiltrado inflamatorio, edema
perinecrotico
SECCIÓN DE REFERENCIA
La célula se llena de liquido
-las células
microscopicamemte, tienen
membrana y núcleo intacto
Dentro hay liquido
SECCIÓN DE REFERENCIA

Caso nº 3

• H.C. :hombre de 54 años con historia de abuso de alcohol. Tres semanas antes del
fallecimiento comienza a emborracharse hasta 3 días antes de su admisión ,donde
presenta fiebre, malestar general y estado semicomatoso poco después fallece por
neumonía.
• Necropsia : Neumonia pan lobar necrotisante,higado pesa 2700 gramos (1500-1800)
MACROSCOPICO
-hígado graso
-coloración roja vinosa
-
 Higado graso
SECCIÓN DE REFERENCIA
Los ACINOS , en su riada
portal los hepatocitos
tienen contenidos lipidcos,
empuja el núcleo a la
periferia
REVERSIBLE
-tratamiento con dieta y
ejercicios
 APOPTOSIS: muerte
celular programada

NECROSIS: desnaturalización de la
proteínas, las células necróticas no
mantienen la integridad celular y por eso
hay extravasación celular. Generando
infiltrado inflamatorio
NECROSIS
SECCIÓN DE REFERENCIA

Necrosis
• DEFINICION : Son los cambios celulares que ocurren después de la muerte en un tejido
vivo.
• CLASES :
1) Isquémica.
2) Licuefactiva.
3) Caseosa.
4) Grasa.
 Aumento y retracción
del núcleo

Núcleo Hay células anucleadas

picnotico se
fragmentado
Necrosis cambios celulares

El tejido se cambia de tamaño

Aumenta la coloración del
núcleo
 Necrosis cambios celulares
Hay túbulos anucleados y la
Hay glomérulos con coloración es + pálida
tubulso -esta extravasado
-infiltrado inflamatorio
 Necrosis coagulativa
La coloración aumenta
-hay infiltrado inflamatorio

Tengo células con

núcleos bien
formadas
Necrosis licuefactiva
Por infecciones bacterianas
-hay hipoxia
-el órgano esta digerido
-en microscopia hay abudante
infiltrado inflamatorio
-polimorfo nuclear
-edema
-hay pues
Necrosis caseosa  tuberculosis
Los núcleos se forman en
C, son células langahs
Necrosis grasa  pancreatitis
Hay nódulos pardo
amarillentos
 -hay 1 sola gota
de grasa, lo que
provoca que
empuje al núcleo
a la periferia

NECROSIS GRASA: no hay

núcleos, no se diferencia bien
las mebranas
El citoplasma cambia de color
• APOPTÓSIS
• Permite eliminar células
que el cuerpo ya no
necesita
• Empieza a ver una
condensación de las
cromatinas y las celulas se
comienzan a fragmentar
• Se fragmentan en
pequeñas células
apoptóticas
SECCIÓN DE REFERENCIA

TEMA Mecanismos de lesión celular

Enfermedades por mal plegamiento de proteínas
Daño mitocondrial
SECCIÓN DE REFERENCIA

APLIQUEMOS LO APRENDIDO

• ¿Cuales son las diferencias entre necrosis y apoptosis.?

• ¿Cuales son las diferencias histológicas entre necrosis coagulativa y
licuefactiva.?
• Describa las características histológica de degeneración grasa hepática.
SECCIÓN DE REFERENCIA

INTEGREMOS LO APRENDIDO

• ¿Es factible al desbloquear una arteria evitar necrosis.?

• ¿Metaplasia contribuye al desarrollo de neoplasias.?
• ¿Evitar el stress oxidativo disminuye el riesgo de cáncer.?
• ¿Algunos virus promueven hiperplasia.?
• ¿Necrosis y apoptosis pueden ser ocasionados por daño mitocondrial ?