Neoplasias del tracto urinario

Inmunidad humoral

Antígenos afp (alfa-

oncofetales fetoproteina)

fracción
beta de de pacientes con
se expresa en un
gonadotropinacorionica carcinoma
humana porcentaje pequeño
vesical
(β-hcg)

anticuerpos factor de tratamiento de adenocarcinoma renal

dirigidos contra crecimiento cáncer de próstata (rcc) y carcinoma de
destinos específicos endotelial vascular avanzado células de
(vegf) transición (tcc)
Anticuerpos en el diagnóstico
y la detección de cáncer
Tumores de
Cáncer de
Cáncer vesical células
próstata
germinativas
desarrollo de
anticuerpos hcg
β-hcg
monoclonales
contra psa.

fosfatasa acida
prostática afp
antígeno
carcinoembrionario
el antígeno
especifico de
membrana
de la próstata
(psma)
Radioinmunodetección
Evaluación
pre
quirúrgica Dilución de anticuerpos en la circulación
sanguínea

metabolismo del
anticuerpo

detección de fijación no especifica en el hígado,

evaluación pos sistema retículoendotelial,
enfermedad
quirúrgica médula ósea y otros lugares
recidivante
fijación del anticuerpo
mediante antígeno circulante o liberado

Desarrollo de anticuerpos humanos

neutralizantes
confirmación
de
cáncer  El único sistema de radioinmunodetección para
identificado canceres urológicos en este momento es 111In-
capromab pendetido
Carcinoma urotelial
• Blancos • 30-50%
desarrollar
carcinoma
vesical
Cáncer
ureteral y de
Carcinoma
la pelvis
de vejiga
renal.
2º Ca. GU.
4% Ca.
Uroteliales

H:M 65 años

• 7%:2%
• 2-4:1
 Carcinoma
Tipos TCC Papilomas Adenocarcinoma
epidermoide

Ca. Vesical 90% 5-10% <2%

90%
Ca. Ureteral y de
15-20% 10% Muy raros
pelvis renal
97%
Factores de riesgo
Tabaquismo α y β naftilamina

Exposición ocupacional

Genético
Sondas

Traumatismo físico Cálculos

Infección

Nefropatía de Balcanes
Específicos Torotrasto
Ingesta excesiva de analgésicos
Estadificación: carcinoma vesical
Estadificación: cáncer de uréteres y de la
pelvis renal
Datos clínicos
Signos
Síntomas
Hematuria Masa palpable

Obstrucción pélvica renal o ureteral

Irritabilidad vesical: Vejiga móvil o inmóvil

• Polaquiuria
• Tenesmo vesical Hepatomegalia

• Disuria
Linfadenopatia supraclavicular

Avanzados
Linfedema
• Osteodina
• Lumbalgia
Dorsalgia
• Obstrucción ureteral

Fractura patológica
 EGO Hematuria Piura
Di
ag
Tumores en
no Citología urinaria Rápida
estadios altos

sti
Prueba de urgencias
co de antígeno de
tumor vesical (bta)
Proteínas en
orina
BTA/ NMP22

Urografía por TC Hematuria

Cistoscopia y
Confirmatoria
biopsia
 Ureteropieloscopía
Visualización Vías urinarias
directa superiores
Diagnostico

Pielografia retrógrada
Defecto de
llenado
Tratamiento de carcinoma vesical
Tratamiento: carcinoma vesical
Tratamiento de cáncer ureteral y de la
pelvis renal

Nefroureterectomía

 Pieza quirúrgica completa (riñón, uréter y rodete vesical), sección de la pieza

quirúrgica la cual muestra tumoración infiltrante de parénquima, la cual
macroscópicamente no se extiende a la grasa perirrenal.
Neoplasias
parenquimatosas
renales
Oncocitoma renal

O S
IG N
Benigno o maligno
BE N
3 a 5% de los tumores

S
renales

R E
M O
TU Hematuria
Los tumores suelen ser macroscópica y dolor en
solitarios y unilaterales la fosa renal en < 20%
de los pacientes.
 Diagnóstico patológico
 Angiografía
 “rayo de rueda” de las arteriolas del tumor
 “signo de anillo transparente” de la capsula
 fase de neurografía capilar homogénea.
 Tratamiento: Cirugía mediante nefrectomía radical o parcial.
Angiomiolipoma (hamartoma renal)

 Se ve en dos poblaciones clínicas distintas.

Pacientes con Pacientes sin

esclerosis tuberosa esclerosis tuberosa
• 45 a 80% • Pueden ser unilaterales y
• suelen ser bilaterales y tienden a ser mas grandes
asintomáticos

Hasta 25% de los casos pueden

presentar ruptura espontanea y
hemorragia subsecuente en el
retroperitoneo
 Pueden extenderse a grasa perirrenal o de los senos renales e
incluyen vasos linfáticos regionales y otras vísceras.
 Diagnostico con US y CT.
 Tratamiento:
 Sintomáticos (hemorragia o dolor): requieren tratamiento
(nefrectomía parcial/embolización).
 Asintomáticos: seguimiento cada 12 meses para los que son <4cm
y tratamiento o seguimiento cada 6 meses para los que son >4cm
Leiomiomas

 Son tumores pequeños que suelen encontrarse en áreas que contienen

musculo liso del riñón, como la capsula renal y la pelvis renal.
 Se han descrito dos grupos de leiomiomas renales.

Tumores corticales que son <2

Leiomioma mas grande, que
cm: mas común y pueden ser
suele ser solitario, masa palpable
múltiples. Suelen encontrarse en
(57%) y/o dolor en el flanco
autopsias y no tienen
(53%).
significancia clínica.
Lipomas renales

 Son depósitos poco comunes de células adiposas

maduras, que surgen de la capsula renal o el tejido
perirrenal.
 Se presentan sobre todo en mujeres entre los 40 y 50
años
 La sintomatología es variable:
 Asintomáticos los de pequeño volumen
 Los de mayor tamaño que dan síntomas en el mismo
aparato urinario, o en los órganos vecinos
 Se detectan mejor por radiografía mediante CT.
Hemangiomas

 Pequeños tumores vasculares (1 o 2 cm) que se presentan con

mayor frecuencia en hombres que en mujeres.
 Pueden estar localizados en la corteza renal, médula o en áreas
subepiteliales de los cálices o de la pelvis renal.
 Lesiones múltiples en un riñón en 12% de los casos. Pueden ser la
fuente de hematuria en pacientes bien evaluados en otros aspectos.
 Diagnostico: mediante angiografía por CT o MR, o por
visualización directa con endoscopio.
 Tratamiento: observación, nefrectomía parcial, nefrectomía total, y
embolización.
Tumor de células yuxtaglomerulares

 De mayor importancia clínica, porque causa una hipertensión significativa.

 Mas comunes en adultos jóvenes, con mayor frecuencia en mujeres entre 20 y 40 años de edad,
y en pocas ocasiones son cancerosos.
 Los tumores se originan a partir de pericitos de arteriolas aferentes en el aparato
yuxtaglomerular y puede observarse que contienen gránulos que secretan renina.

Síntomas “típicos” Diagnóstico Tratamiento

• Hipertensión, • Mediante muestras de • Nefrectomía parcial
hipopotasemia, venas renales
hiperaldosteronismo y seleccionadas en busca
renina elevada de renina
Adenocarcinoma renal (RCC)

 Representa casi 2.8% de los canceres en adultos y constituye casi

85% de todos los tumores renales cancerosos primarios.
 Entre los 50 y los 70 años de edad y tiene una relación entre
hombres y mujeres de 2:1.
 La incidencia de cáncer renal puede variar de acuerdo con la
raza, y los hombres de color presentan una incidencia mas
elevada.
Etiología

 Las causas del adenocarcinoma renal son desconocidas.

Ocurre en dos formas, heredada

La exposición a asbestos,
El tabaquismo es el único factor y esporádica (la mayor parte de
solventes y cadmio también se
de riesgo con vinculación los casos de RCC se han
ha relacionado con mayor
consistente con RCC descrito en pacientes sometidos
incidencia de RCC.
a hemodiálisis).
Patología

 Estos tumores se presentan con igual frecuencia en ambos riñones

y se distribuyen al azar en los polos superior e inferior.
 Se originan en la corteza y tienden a crecer hacia fuera, en el
tejido perinefrico.
 En el aspecto macroscópico, el tumor tiene un color de amarillo a
anaranjado característico.
 Se clasifican en uno de los siguientes subtipos histológicos:
células claras convencionales, papilar (cromófilo), cromófobo, del
conducto colector, neuroendocrino y sin clasificar.
 Tienden a diseminarse mediante invasión directa a través de la capsula renal en la
grasa perirrenal y estructuras viscerales adyacentes o mediante extensión directa
en la vena renal.
 De 25 a 30% de los pacientes muestran evidencia de metástasis a la presentación.
 El sitio mas común de metástasis distante es el pulmón.
Estadificación y graduación del tumor
Síntomas y signos

 La triada descrita de manera clásica de hematuria macroscópica, dolor en la fosa renal y

masa palpable solo ocurre en 7 a 10% de los pacientes y es una manifestación frecuente de
enfermedad avanzada.
 Los pacientes también pueden presentarse con disnea, tos y osteodinia que suelen ser
síntomas secundarios de metástasis.

SINDROMES PARANEOPLASICOS:
Eritrocitosis, hipercalcemia, hipertensión y disfunción
hepática no metastásica. De manera general, estas
manifestaciones pueden ocurrir en 10 a 40% de los
pacientes con rcc.
 Diagnóstico
Datos de laboratorio
• Anemia, hematuria y una velocidad
elevada de sedimentación
Datos radiográficos
• CT
• US
• MRI
• Angiografía renal
• Gammagrafía
• Resonancia magnética nuclear
• Tomografía por emisión de positrones El diagnostico diferencial de
(PET) e imagenología dirigida rcc incluye otras lesiones
renales solidas.
linfoma renal, carcinoma de
células de transición de la
pelvis renal, cáncer suprarrenal
y metástasis
Tratamiento

 Enfermedad localizada
 Depende casi por completo de la etapa del tumor en la presentación
 Las nefrectomías radical o parcial son los tratamientos primarios para
RCC localizado.
 La nefrectomía parcial se considera para pacientes con tumores < 4 cm.
 La observación: tratamiento aceptable para lesiones pequeñas (< 3.0 cm),
sobre todo en pacientes de edad avanzada.
 Enfermedad diseminada
 Casi 30% de los pacientes con RCC se presenta con enfermedad avanzada.

Modificadores de
Cirugía Radioterapia la respuesta
biológica

Tratamiento
dirigido
NEFROBLASTOMA (TUMOR DE
WILMS)
Representa casi 5% de los canceres
infantiles
Características

Tercer año de vida, y no hay predilección por

el género  Casi 10% de los pacientes con
tumores de Wilms tienen
malformaciones congénitas
Ocurren en cualquier riñón con la misma
frecuencia. reconocidas.
 Síndrome de WAGR, síndromes
de sobrecrecimiento, e
En 5% de los casos los tumores son hemihipertrofia aislada.
bilaterales.

Se presentan en formas familiares (1%) y no

familiares (99%).
 Suelen ser grandes, multilobulados y de color gris o arenoso,
con áreas focales de hemorragia y necrosis.
 Diseminación del tumor:
 por extensión directa a través de la capsula renal
 hematógena, a través de la vena renal y la vena cava
 por diseminación linfática
 Metástasis en el 10 a 15% de los pacientes
 pulmones (85 a 95%)
 hígado (10 a 15%)
 Los ganglios linfáticos regionales se ven afectados hasta en 25%
 huesos y encéfalo son poco comunes
 Estadificación del tumor

Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3

Tumor limitado al riñón. Sin penetración de
capsula renal o afectación de vasos de senos
renales. El tumor no se ha roto antes o
después de la escision.
El tumor se extiende mas allá del riñón. Hay
penetración a través de la superficie externa de la
capsula renal, invasión de vasos de senos renales,
biopsia de tumor antes de la extirpación o
derrame de tumor durante la escisión.
Tumor residual limitado al abdomen, sin diseminación
hematógena. Con: a) afectación de ganglios linfáticos
regionales; b) contaminación peritoneal; c) implantes
peritoneales; d) se extiende mas allá de los márgenes
quirúrgicos; e) no es resecable por completo; f) derrame
ocurrido antes o durante el procedimiento quirúrgico.

Etapa 4 Etapa 5
Metástasis hematógena a pulmón, Afectación renal bilateral durante el
hígado, hueso y encéfalo diagnóstico
Síntomas y signos

 El diagnóstico suele hacer con mas frecuencia después del descubrimiento de una
masa asintomática.
 Entre los síntomas comunes a la presentación se incluyen
 dolor y distensión abdominales, anorexia, nauseas, vomito y fiebre
 hipertensión en 25 a 60% de los casos
 30% de los pacientes muestran hematuria
 coagulopatia en 10%
Diagnóstico

Historia clínica y
exploración física

• EGO
Estudios de • BH El diagnóstico diferencial de una masa en
laboratorio • PFH la fosa renal en un niño incluye
hidronefrosis, riñones quísticos,
neuroblastoma intrarrenal, nefroma
• US
• TC mesoblástico y varios sarcomas muy raros.
Radiología • MRI abdominal
• Radiografía torácica

• Tumor muy grande para resección

primaria secundaria (inoperables)
Biopsia • Quimioterapia preoperatoria
Tratamiento

 Medidas quirúrgicas
 Afectación unilateral:
 Nefrectomía radical por medio de una incisión transabdominal. La extensión del tumor a la vena cava debe
extirparse a menos que haya evidencia de obstrucción total.
 Afectación bilateral:
 Con histología favorable: quimioterapia preoperatorio seguida de cirugía con preservación del riñón.
 Con histología desfavorable: cirugía agresiva seguida de quimioterapia y radioterapia.
 Radioterapia
 A pesar de la eficacia probada de la radioterapia en niños, su uso se complica debido a su potencial
para alterar el crecimiento y sus toxicidades cardiacas, pulmonares y hepáticas reconocidas.
 Quimioterapia
Neoplasias de glándula prostática
Hiperplasia prostática
benigna
Hiperplasia prostática benigna

Definición:  Epidemiología
Es el tumor benigno más común en varones  Incidencia de 50% en varones entre 51 a
y su incidencia está relacionada con la edad. 60 años.
 90% en varones > 80 años.
 Hiperplasia prostática benigna
Etiología

 No es comprendida del todo  Envejecimiento

 Control multifactorial
 Endócrino  La próstata se vuelve más sensible a
andrógenos.
 de la muerte celular.
 Factores de desarrollo necesarios:
 Dihidrotestosterona (DHT)
 Envejecimiento
 Hiperplasia prostática benigna
Etiología

• Envejecimiento
• La próstata se vuelve más sensible a andrógenos.
• de la muerte celular.

Las células estromales pueden

regular el crecimiento de células
Factor de crecimiento básico de Bloqueo de la maduración de
epiteliales u otras células del
fibroblastos o Factor de células primordiales, para
estroma por mecanismo
crecimiento transformante β. prevenir su apoptosis.
parácrino o autócrino,
secretando FC
 Hiperplasia prostática benigna
Etiología

Se produce un aumento en la tasa de conversión de testosterona a DHT por la 5-

alfarreductasa.

La acumulación de DHT produce la proliferación celular.

Hipertrofia de la glándula
 Hiperplasia prostática benigna
Patología

 La HBP se desarrolla en la zona transicional.

 Al microscopio se observa un patrón de crecimiento nodular que se compone de
cantidades variables:

 Estroma M. Liso
Respuesta a Tx
Colágena
 Epitelio

Conforme crecen los nódulos de HBP en la

zona transicional, comprimen las zonas Cápsula
externas de la próstata Qx
 Hiperplasia prostática benigna
Fisiopatología

Obstrucción mecánica
Componentes
obstructivos de la próstata
Obstrucción dinámica
Síntomas
Respuesta secundaria de
la vejiga a la resistencia
de la vía de salida.
El aumento de la próstata
puede ocupar total o
parcialmente la luz de la uretra
y obstruir el cuello vesical,
con lo que se originan los
síntomas obstructivos
mecánicos
El estímulo de
neurorreceptores α , de
Síntomas irritativos
mayor concentración en
tejido prostático, provoca
incremento de la presión en
el interior de la uretra y
origina los síntomas
funcionales.
 Hiperplasia prostática benigna
Cuadro Clínico
Síntomas Signos
Obstructivos Irritativos  A la EF (Tacto rectal)
Titubeo Chorro Tenesmo urinario  Evaluar el tamaño y la forma de la próstata.
de orina
de calibre  Crecimiento prostático suave, firme y elástico.
 Si se detecta induración se alerta de cáncer prostático.

Fuerza
Sensación de Polaquiuria
vaciamiento vesical
incompleto
Doble micción Nicturia

Goteo y pujo
 Hiperplasia prostática benigna
Diagnóstico

 Establecer el diagnóstico diferencial con

otras enfermedades urinarias o
extraurinarias, que nos va a permitir
descartarlas.
 Hiperplasia prostática benigna
Cuantificación de síntomas prostáticos

 Se trata de un cuestionario que incluye 7

preguntas sobre las dificultades miccionales,
cuantificadas desde 0 (ninguna) hasta 5 (casi
siempre). La puntuación final va de 0 puntos
(asintomático) a 35 (con muchos síntomas).
Esto permite clasificar a los pacientes en tres
grupos: levemente sintomáticos (0-7),
moderadamente sintomáticos (8-19) y
gravemente sintomáticos (20- 25).
Hiperplasia prostática benigna

La octava pregunta del

cuestionario valora el impacto
general de la enfermedad sobre la
calidad de vida (en una escala del
0 al 6), que nos puede informar
sobre cómo vive el paciente sus
molestias y cómo valora sus
mejorías.
 Exploración física y tacto rectal

 Esto nos puede servir para descartar otras

enfermedades, fundamentalmente el cáncer de
próstata o procesos infecciosos.
 El urólogo
También es interesante una exploración del comienza
Por último, se
abdomen inferior y de los genitales externos. Palpación de las valorara la
analizando el tono
paredes rectales glándula prostática
del esfínter para
para detectar con un análisis del
descartar una
posible lesión tamaño, la forma,
posible
ocupante del la sensibilidad,
enfermedad
espacio consistencia y
neurológica y
superficie
prosigue con una
 Pruebas analíticas, laboratorios

 EGO con examen del sedimento y urocultivo, que

permitiría descartar infecciones, piuria, hematuria y
proteinuria.
 Valoración de la función renal mediante la determinación
de la concentración sérica de creatinina.
 La creatinemia es uno de los indicativos elementales que
puede denotar una insuficiencia renal.
 Determinación del antígeno prostático
específico (APE).El APE es el marcador tumoral
más útil para el diagnóstico del cáncer de próstata, y sobre
todo para el seguimiento posquirúrgico.
Estudios urodinámicos

 Flujometría aislada
 Medición del residuo vesical
posmiccional. Flujos <10 cm3/s Los flujos <15 cm3/s Presencia de residuos
 Estos dos elementos nos permiten indican la presencia indican la presencia >60-70 cm3 hacen
certificar la presencia de obstrucción o de obstrucción en el de problemas pensar en
sólo de síntomas irritativos. 90% de los casos. obstrucción si no hay
otras causas
 Tratamiento
 Terapia de vigilancia  El primer consejo para un
paciente con HBP es la
Es segura para pacientes adopción de una serie de
1. Terapia de con síntomas leves a medidas higiénicas que
vigilancia moderados de HBP. Es disminuirán la congestión
también un Tx adecuado en pelviana:
pacientes con síntomas
2. Tratamiento médico  Evitar el sedentarismo
severos pero sin
3. Tratamiento complicaciones secundarias  Regular el tránsito
quirúrgico a la obstrucción del flujo intestinal: evitar comidas
urinario. copiosas, el consumo de
alcohol, estimulantes, los
anticolinérgicos o
neurolépticos.

1. Terapia de vigilancia
2. Tratamiento
farmacológico
3. Tratamiento quirúrgico
En próstatas de > 40 cc se combinan ambas alternativas de fármacos
Tratamiento
Inhibidores de la 5 α
α bloqueadores
reductasa
 Los alfabloqueadores
• Fenoxibenzamina • Finasteride 5 mg
10 mg c /12 h. diario
alivian los síntomas, • Prazosina 2mg • Dutasteride 0. 5
relajando el M. liso en c/12 h
• Terazosina 2-5 mg
mg diarios
próstata y cuello de vejiga.
diarios
 Loa I-5ARs inhiben a la • Doxazosina 2-4
enzima α reductasa, lo mg diarios
que disminuye DHT a nivel • Tamsulosina 0.4
mg diarios
prostático, reduciendo el • Durante 6- 12
tamaño de la próstata, y meses.
mejorando síntomas.
 Tratamiento
Opciones
 Se realiza en: Resección Terapia
1.Terapia de vigilancia transuretral de transuretral con
 En pacientes con HPB que la próstata microondas
2. Tratamiento desarrollan complicaciones (RTUP)
farmacológico Incisión Ablación
 En pacientes con síntomas transuretral de transuretral con
la próstata aguja
moderados a severos
3.  Con afectación importante
Prostatectomía
abierta
Enucleación
protática con
Tratamiento a su calidad de vida láser de Holmio

quirúrgico  No mejoran con el

tratamiento farmacológico.
Prostatectomía
laparoscópica
Vaporización
prostática con
láser de Holmio
o KTP
Complicaciones

 Hidronefrosis
 Insuficiencia renal
 Retención urinaria recurrente
 Infecciones urinarias recurrentes
 Hematuria de origen prostático
persistente o recurrente
Carcinoma prostático
Definición y Epidemiología
El cáncer de próstata es un tumor maligno
que empieza a crecer en la glándula
prostática y que en sus etapas iniciales no
presenta síntomas específicos. Más del 65%
de todos los cánceres de próstata se
diagnostican en hombres de más de 65 años.
 A nivel mundial, es la cuarta neoplasia
más común en el hombre
 • Mortalidad por cáncer en México: –1a
causa en el hombre (tasa 18.6%)
 Superior uperior a CaCU (tasa 16 6%) y
Ca de Mama (tasa 15.1%)
 Etiología y Factores de riesgo
 >50 años
 Varios cambios genéticos heredados parecen
aumentar el riesgo de padecer cáncer de próstata,
 Elgen responsable para el CaP pero probablemente son sólo responsables de un
pequeño porcentaje de casos en general.
familiar reside en Cr 1.
 Las interacciones epitelio- estroma  Las mutaciones hereditarias en el gen BRCA2 el
riesgo de padecer cáncer de próstata en algunos
• bajo
FCT-β la influencia de factoresModulan de el hombres.
• Factor de crecimiento derivado de PLT. desarrollo,
• crecimiento como:
Péptidos neuroendócrinos diferenciación y  Los hombres con el síndrome de Lynch tienen un
metástasis mayor riesgo de padecer varios tipos de cáncer,
celular de la incluyendo cáncer de próstata.
próstata.
 Patología

  La neoplasia intraepitelial prostática (NIP) es la precursora para

Cerca del 95% de los cánceres de próstata son
adenocarcinomas. CaP invasivo.
 60- 70% de los casos de CaP se originan en la zona periférica,
90% Carcinomas de células 10- 20% en la zona transicional, 5-10% en la zona central.
5% transicionales
10 % Carcinomas Neuroendócrinos
Sarcomas.

Las características citológicas incluyen núcleos grandes

hipercromáticos con nucléolos prominentes, con
frecuencia el citoplasma es abundante.
 Cuadro clínico

Los síntomas de la enfermedad pueden manifestarse varios  El malestar obstructivo o irritativo puede resultar por
años después de inicio y no son específicos (son secundarios crecimiento local del tumor hacia la uretra o cuello vesical.
a la obstrucción del flujo urinario secundario al crecimiento
de la glándula o por invasión de la neoplasia a otros sitios
Diagnóstico
Diagnóstico clínico
 La sospecha inicial de cáncer de próstata
se basa en un tacto rectal con hallazgos
anormales (presencia de nódulos o
induraciones) y/ o con elevación de
niveles de APE (≥4 ng/ml)
Diagnóstico de laboratorio
Biopsia transrectal de próstata: Estudio que se utiliza para confirmar el
diagnóstico, se debe realizar guiándose por US y en los siguientes
casos:
Pacientes con sospecha clínica al tacto rectal y elevación del APE
sérico.
Pacientes sin sospecha al tacto rectal, pero con alteración en los
niveles de APE entre 4-10 ng/ml , con disminución del 20% de la
fracción libre, densidad > 0.15, velocidad > de 0.75 ng/ml/año y tiempo
de duplicación <3 meses.
Pacientes sin sospecha clínica al tacto rectal y elevación del APE
sérico por arriba de 10 ng/ml.
A todo paciente con hallazgos anormales al tacto rectal, aún sin
alteraciones en niveles de APE.
 Diagnóstico

TAC Estudio de patología

Se utiliza para clasificar en etapas a los pacientes con
diagnóstico por biopsia
Gammagrama óseo
Método más sensible de evaluaciónde las metástasis
óseas. Sólo en pacientes con cáncer de próstata con
alto riesgo.
Para determinar la agresividad del tumor, y se
clasifica conforme a la escala de Gleason:
Grado 1: Bien diferenciado (Gleason 2-4)
Grado 2: Moderadamente diferenciado
(Gleason 5-6)
Grado 3: Pobremente diferenciado (Gleason
de 7-10)
Tratamiento

Cirugía Radioterapia
 Prostatectomía radical  Los mejores candidatos son aquellos
pacientes con, Gleason < 7, sin metástasis
Los mejores candidatos para prostatectomía
ganglionares y con nivel sérico de PSA
radical son pacientes con una expectativa de
menor de 15 ng/mL. Para pacientes
vida de 10 años o más, con tumor no
mayores de 65 años, constituye la mejor
palpable, de grado bajo o intermedio en la
opción terapéutica.
escala de Gleason, confinado a la próstata.
Tumores Genitales
Tumores de células Germinales del
testículo
 Epidemiologia
9 casos nuevos por cada 100 mil habitantes. (USA)
90-95% son tumores de células germinales (seminoma y no seminoma)
Probabilidad de desarrollar cáncer es de 0.2%
5% probabilidad de morir.
Incidencia

 Mayor en hombres de color y en clases altas.

 Predominio en el lado derecho sobre el izquierdo.
Factor de Riesgo

 Testículo criptorquidico 7-10% (seminoma)

-Administración de estrógenos a la madre durante el embarazo.
-Traumatismo y atrofia testicular.
-Infecciones
Clasificación
Patrones de diseminación metastasica

 Coriocarcinoma diseminación hematógena temprana (PULMON). El resto de

tumores se diseminan por vía linfática.
 Con diseminación a epidídimo, o cordón espermático.
 Retroperitoneo es la zona mas afectada.
 Estadios avanzados encontramos se encuentran metástasis visceral.
Clínica

 SINTOMAS
-crecimiento indoloro del testículo.
-10% de los casos son dolorosos por hemorragia o infarto testicular.
-10% presenta síntomas de metástasis (dolor lumbar, tos o disnea, anorexia nauseas y
vomito, dolor oseo)
-10% de los tumores pasan desapercibidos (asintomáticos) hasta ser descubiertos de
manera casual.
Signos.

 Descubrimiento del tumor (firme e indoloro)

 Probable hidrocele.
 Ginecomastia (fluctuación hormonal).
 Hemoptisis.
Tratamiento

 Orquiectomia radical.
 Radiación retroperitoneal en dosis bajas.
 Disección ganglionar linfática.
Pronostico

 Índice de supervivencia a 5 años es de 94 a 98% en ambos estadios.

 Por quimioterapia mas agresiva menor es la probabilidad de supervivencia.
Tumores de testículo de células no
germinales
 Celulas de Leydig.
 Tumor mas común en cel. No germinales.
 En px entre los 5-9 y 25-35 años. 25% en la niñez
 Bilateral en un 10%
 No hay causa aparente de ninicio.
Clínica

 Presenta virilizacion temprana en niños (tumor benigno)

 Ginecomastia en adultos 20-25%
 10% de malignidad en adultos.
Tratamiento y pronostico.

 Orquiectomia radical.
 Quimioterapia.
 Pronostico excelente para para lesiones benignas y malo en caso de malignidad
(alto índice de diseminación).
Tumor de celulas de sertoli

 Extremadamente raros, -1% de todos los tumores.

 Incidencia en menores de 1 año, y de 20 a 45 años.
 10% malignos, componente quístico.
Tumores secundarios (linfoma, leucemia
y metástasis)
Linfoma
Presente en px. mayores de 50 años.
Neoplasia secundaria mas frecuente en testículo 5%del total de canceres.
Clínica:
Crecimiento indoloro del testículo, con Sintomatología de linfoma.
Suele ser bilateral de manera asincrónica.
Infiltracion leucémica del testículo

 Sitio santuario de en px pediátricos de leucemia linfocítica aguda.

 Bilateral en 50% de los casos.
 De pronostico reservado.
Tumores metastasicos.

 Es raro, de hallazgo en necropsia.

 Sitio de inicio próstata, con diseminación.
Tratamiento

 Biopsia de análisis.
 Orquiectomia.
 Quimioterapia adyuvante.
 Radiación retroperitoneal.
Tumores del epidídimo, tejidos
paratesticulares y cordon espermatico
 Son raros y benignos en su mayoría.
 Adenomatoides, presentes en la 3ra y 4ta década de vida.
 Leiomiomas 2do tumor mas presente (dolorosas presentan hidrocele)
 Lipomas del cordon son los mas comunes en el tracto VS Liposarcoma maligno.
Diagnostico

 Difícil, por confusión con hernia. Confirmación con aspirado.

 Tx:
 Si presentan malignidad escisión local amplia para evitar recurrencia y metástasis.
 Radioterapia y quimioterapia.
 Con pronostico reservado a estadio y situación de la lesión.
Tumores del pene

 -1% del total de canceres. 1-2 casos por 100000 hab.

 En América del sur 10-20% de las lesiones malignas son en pene.
 Principalmente en la 6ta década de vida.
 La etiología se debe a la mala higiene.
 Acumulación de esmegma en prepucios fimoticos con inflamación crónica.
 Causa viral por VPH.
Patología

 A) lesiones dermatológicas precancerosas.

-leucoplaquia, balanitis xerotica y condilomas acumulados gigantes..
B) Carcinoma in situ.
Enfermedad de Bowen y Eritroplasia de Queyrat.
C) Carcinoma invasivo de pene.
Carcinoma de células escamosas y carcinoma verrugoso. 5-16% de carcinomas del
pene.
Clínica

 Síntomas:
Dolor en la lesión, ulceración, crecimiento de ganglio.
 Signos:
Lesiones confinadas en el pene, palpación de pene para descubrir ganglios
inlfamados 50%.
Anemia o leucocitosis poco frecuente.
 Tratamiento

 1.- Lesión primaria.

Aplicación de crema de flourouracilo y laser de neodimio. (conservatorio)
Escisión de la lesión sin compromiso del pene.
Penectomia parcial o tal con uretrostomia perineal.
 2.- Ganglios linfáticos regionales.
No es factor de metástasis 50% son inflamaciones.
Uso de antibióticos de amplio espectro.
Disecciones ganglionares bilaterales con biopsia.
 3.- Enfermedad Sistémica
Quimioterapia de 4 drogas (bleomicina, metotrexato, cisplatino y 5-flurouracilo.)
Pronostico

 La supervivencia a 5 años es del 65 a 90% con enfermedad ganglionar negativa.

 Si los ganglios son positivos a malignidad la incidencia es de 30 a 50 % .
 En ganglios iliacos positivos es de menos del 20% (metástasis a tejidos blandos o
huesos).
Tumores del escroto

 Los tumores son raros

 Quiste sebáceo, lesión mas presente y benigna.
 sarcoma de Kaposi en aumento por el # de pacientes inmunodeprimidos.
 Carcinoma de células escamosas por exposición a carcinógenos (hollín de chimeneas,
alquitranes, parafina y petróleo.)
 Actualmente se deben a la mala higiene y la inflación crónica.
 Tx: extirpe de tejido, sin contenido escrotal. El pronostico es malo si hay metástasis
ganglionar 25% de supervivencia.
QUIMIOTERAPIA DE TUMORES
UROLÓGICOS
 El tratamiento sistémico esta indicado en la atención al cáncer diseminado cuando
el objetivo es la cura o la paliación.
 puede usarse como parte de un plan de tratamiento multimodal, como un esfuerzo
por mejorar el control local y distancia del tumor.

Tratamiento
Tratamiento de pacientes con sistémico usado
Intento curativo de enfermedad cáncer metastásico junto con cirugía:
metastásica: tratamiento
incurable
adyuvante y
neoadyuvante
Antineoplásicos y su toxicidad

Neoplasias de
Neoplasias de
crecimiento
crecimiento lento
Mecanismo de rápido
acción
Adenocarcinoma
gct
renal

Toxicidad para
células que se
dividen con
quimiosensibles - sensibles
rapidez
 Antineoplásicos y su toxicidad

Células hematopoyéticas
(médula ósea)

Células normales, no cancerosas

Citopenias
Toxicidad de antineoplásicos Mucosa gastrointestinal Mucositis
alopecia

Folículos pilosos
Antineoplásicos y su toxicidad

Otras toxicidades comunes observadas con antineoplásicos :

nefrotoxicidad , neurotoxicidad

fibrosis
cistitis hemorragica
pulmonar

cardiotoxicidad
 CÁNCERES DE CÉLULAS
GERMINATIVAS
 El régimen de quimioterapia con múltiples fármacos mas común para el tratamiento de gct es una combinación de tres
medicamentos:

Un ciclo El
bleomicina, etoposido consta de
30 tratamiento
100 mg/m2 cisplatino cisplatino
Bleomicina unidades etoposido IV del dia 1 (bep 20 mg/m2 se repite
IV, dias 2, al 5 IV del día 1 cada 21 días
9 y 16 al 5

 Con frecuencia, los primeros cinco días de tratamiento requieren hospitalización.

 La eliminación de la bleomicina de este régimen produce el régimen pe.
 La sustitución de ifosfamida por bleomicina produce el régimen vip (up-16, ifosfamida, platino).
Uso de quimioterapia para pacientes
con enfermedad en etapas I y II
Pacientes con enfermedad
microscópica no
pacientes con gct etapa I seminomatosa
etapa II

identificada en beneficios de dos ciclos de

orquiectomia linfadenectomia pe adyuvante
Etapa II A o quimioterapia con
cisplatino-etoposido-
bleomicina (peb).
pacientes
linfadenectomia
retroperitoneal con enfermedad clinica
de bajo volumen en
etapa II (etapa
IIB

vigilancia para
pacientes sin
seminoma
 El uso de tratamiento adyuvante produce 96% de supervivencia libre de enfermedad a largo
plazo
 Mientras que el índice de recaída en pacientes que no reciben tratamiento adyuvante va de 20 a
40%, la amplia mayoría de pacientes con recaída también puede curarse con tres o cuatro ciclos
de quimioterapia subsecuente.
 Uso de quimioterapia en pacientes
con enfermedad avanzada
El International Germ Cell Cancer Collaborative Group

Pacientes con gct • Tienen un tumor

avanzada primario mediastinal o
metástasis visceral sin
afectación pulmonar
Los pacientes • niveles elevados de
con mal marcadores tumorales
pronostico séricos.
Tratamiento
Tumores no
sistémico,
seminomatosos
orquiectomía

pacientes con
pronostico
intermedio
IIB IIC pacientes con gct no
seminomatoso y
• marcadores buen pronostico
tumorales séricos
intermedios
• tienen un tumor primario
casi 80% de los testicular o retroperitoneal
pacientes con 70% logren 20 a 30% de los
curas aparentes pacientes tiene
• no han desarrollado
gct avanzada
logran una a largo plazo mal pronostico y metástasis visceral sin
respuesta (buen al final mueren afectación pulmonar
completa pronostico) • tienen marcadores tumorales
séricos bajos
 CARCINOMA DE CÉLULAS DE
TRANSICIÓN
DEL UROTELIO
tumores
Debe tenerse en cuenta que la respuesta presección
vesicales con masas patológica completa en la vejiga después de la quirúrgica
considerables, invasores, no
quimioterapia neoadyuvante esta en un rango de 20 a 40%
operables
(T3b, T4, N+)
Se ha demostrado una ventaja
metotrexato cisplatino
vinblastina doxorrubicina
neoadyuvante (mvac)

citorreducción Los ensayos adyuvantes se han usado para tratar solo a pacientes que tienen
lesiones T3 y T4 patológicas después de cistectomía radical.
ADENOCARCINOMA RENAL

El adenocarcinoma renal metastásico es mas o

menos resistente a la quimioterapia

La fluoropirimidina capecitabina tiene una El adenocarcinoma renal es una de las

actividad modesta, al igual que la pocas neoplasias que responden con
gemcitabina, con proporciones de claridad a los modificadores de la
respuesta reportadas de 10 a15% respuesta biológica

La utilidad de estos modificadores, los

fármacos antiangiogénicos, los
inhibidores de la tirosina cinasa y los
inhibidores del destino mamifero de la
rapamicina (mTOR
CÁNCER DE PRÓSTATA
REFRACTARIO
A HORMONAS cáncer de próstata
metastásico

manipulaciones
hormonales secundarias
seguidas por quimioterapia

15% de los pacientes que las maniobras hormonales de

han tenido enfermedad segunda línea como la privación
progresiva a pesar del de andrógeno suprarrenal
tratamiento
con ketoconazol, estrogenos o
con bloqueo combinado de antiandrogenos secundarios
andrógenos tienen una caída en
como la nilutamida tienen
psa cuando su anti andrógeno actividad clara
se descontinua.