ICTERICIA

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ALBA IGLESIAS MARIBEL ITANDEHUITH
HERNANDEZ RUIZ MICHAEL ALEJANDRO
 ICTERICIA
Según la OMS, la ictericia es la
coloración amarillenta de la piel y
las mucosas.
Se presenta debido a la elevación
anormal de la concentración sérica
de la bilirrubina (MAYOR EN
INFANTES 5mg/dl EN ADULTOS
ARRIBA DE 2MG/DL).
EPIDEMIOLOGÍA
● Más del 60% de RN desarrollan ictericia.
● 40-60% RNT y >80% RNTP
● Predomina en varones

RN: Recién nacido

RNT: Recién nacido de término

RNTP: Recién nacido postérmino

 ETIOLOGÍA
● Defecto de conjugación
Producción excesiva de
(UDPGT baja)
bilirrubina no conjugada
○ Síndrome de Gilbert
● Hiperbilirrubinemia ○ Síndrome de Crigler-Najjar
○ Hemólisis (tipo I y II)
○ Eritropoyesis deficiente ○ Ictericia fisiologica del recien
○ Anemia hemolítica nacido
● Captación hepática deficiente ● Defecto en la excreción (MRP2)
○ Síndrome de Dubin-Jonhson
○ Insuficiencia cardiaca
○ Síndrome de Rotor
congestiva Proteína de resistencia a múltiples fármacos tipo 2
○ Ayuno
 ETIOLOGÍA
Producción excesiva de bilirrubina conjugada
● Intrahepáticos
○ Hepatitis virales (A, B, C, D, E)
○ Cirrosis
○ Colestasis (parénquima hepático)
● Extrahepáticos
○ Colestasis (vía biliar)
CLASIFICACIÓN
Prehepática
● Bazo y sangre
● Aumento de bilirrubina no conjugada
● Hipercolia
CLASIFICACIÓN
Hepática
● Hígado
● Aumento de bilirrubina conjugada y no conjugada
● Hipocolia (menos bilirrubina en heces)
CLASIFICACIÓN
Poshepática
● Vesícula biliar, intestino y riñón
● Aumento de bilirrubina conjugada
● Hipocolia/acolia y coluria (orina oscura)
TGO/AST: transaminasa glutámico oxalacética
TGP/ALT: transaminasa piruvica
Hígado:

•Glándula de 1,4 Kg

• 2 lóbulos: Derecho e
Izquierdo (ligamento
falciforme)
Derecho: Cuadrado
(inferior) y Caudado
(posterior)
*Ligamento falciforme:
Ligamento redondo
(vestigio umbilical)
 Hígado:
Células: Los hepatocitos, que constituyen más del
80% del volumen hepático, y las células sinusoidales
o no parenquimales (NPC), entre las que se
encuentran las células de Kupffer; las células
hepáticas estrelladas (HSC) las células endoteliales
sinusoidales (SEC), y las células citotóxicas o pit
cells.

● Hepatocitos: Formación y excreción de

bilis durante el metabolismo de la
bilirrubina
● Células de Kupffer: Fagocitan eritrocitos
viejos, bacterias y tóxicos.
● Las células hepáticas estrelladas
(HSC):responsables del mantenimiento de la
homeostasis de la matriz extracelular del
hígado
 Hígado:
Lobulillo clásico hepático: posee forma hexagonal,
centrado por la vena centrolobulillar y delimitado por
los espacios porta localizados en los vértices
alternos del hipotético hexágono.

Lobulillo portal: El lobulillo portal se centra en la

unidad funcional que rodea a una rama de la vena
porta y su red asociada de conductos biliares.

•Acino hepático: Hepatocitos dispuestos en láminas

alrededor de una vena central.

•Triada portal: Conducto biliar + Vena porta +

Arteria hepática.
Presión de la vena porta = 5 a 10
mmHg.
Vena esplénica:
•Gástricas cortas.
•Gastroomental izquierda (curvatura mayor
gástrica)
•Pancreáticas
•Mesentérica inferior
Vena mesentérica superior:
•Gastroomental derecha.
•Pancreaticoduodenales.
•Colica.
•Yeyunoiliales.
Otras tributarias:
Venas gástricas derecha e izquierda (estómago
y esófago)
Císticas (vesícula biliar).
Paraumbilicales (pared abdominal anterior)
VESÍCULA BILIAR:
•7 cm longitud y 3 cm ancho
La capacidad total de la vesícula biliar varía entre
30-60 ml, pudiendo almacenar el producto de 12
horas de secreción hepática
•Fondo, cuerpo, cuello y conducto cístico
Árbol biliar:
• Bilis de los hepatocitos
• Canalículos biliares
• Conductos biliares pequeños
• Hepáticos Der e Izq
• Hepático común
• Cístico (vesícula)
Colédoco.
Esfínter de oddi
Hemoglobina:
4 globinas
4 grupos hemo
4 pirroles
1 anillo de
Protoporfirina IX
Hierro
BILIRRUBINA
Es un pigmento que se produce durante la degradación del grupo hemo

Procede de la degradación de la hemoglobina de los eritrocitos envejecidos,

principalmente.

Valores normales:
● Directa:0.1-0.3 mg/dL
● Indirecta:0.2-0.7 mg/dL
● La ictericia se hace evidente cuando los niveles de bilirrubina sérica total se
elevan por encima de 2,5 mg/dL o 3 mg/dL
 Formación de
bilirrubina

● TB: transportador de
bilirrubina
● GST: glutatión-S-transferasa
● UGT1A1: uridinadifosfato
(UDP)-glucuroniltransferasa
1A1
● BMG: monoglucurónido de
bilirrubina
● BDG: diglucurónido de
bilirrubina
● MRP2: proteína de
resistencia a múltiples
fármacos tipo 2
● CCK: colecistoquinina (árbol
biliar-)
 FORMACIÓN DE BILIRRUBINA

● TB: transportador de
bilirrubina
● GST: glutatión-S-
transferasa
● UGT1A1: uridinadifosfato
Forma
(UDP)-glucuroniltransferasa
1A1
● BMG: monoglucurónido de
bilirrubina
● BDG: diglucurónido de
bilirrubina
● MRP2: proteína de
resistencia a múltiples
fármacos tipo 2.
BILIS
Es un líquido que es producido y secretado por el hígado y almacenado en la vesícula biliar.
La bilis contiene: Principalmente colesterol, ácidos biliares (cólico y quenodesoxicólico),
sales biliares, bilirrubina (un producto de la descomposición de los glóbulos rojos), agua,
dales corporales (como potasio y sodio), cobre y otros metales (unido a proteínas)
-800 a 1,000 ml diarios.
-Amarillo pardo ó verde aceituna.
-pH: 7,6 – 8,6.
-
● Emulsión de grasas (convertirlas en gotas hidrosolubles para que se absorban)
● Absorción de productos finales de la digestión de grasas a través de la mucosa
intestinal
● Eliminar toxinas, fármacos, bilirrubina y colesterol (exceso)
COMPOSICIÓN DE LA BILIS
Colecistocinina
FISIOPATOLOGÍA
2.- Sistema fagocítico
mononuclear
Ictericia prehepática:
Antes del ingreso al hepatocito.

Concentraciones altas de bilirrubina no

conjugada por hemólisis (anemia,
enfermedades autoinmunes), disminución de
albúmina que sirve como transporte:
malnutrición, insuficiencia hepática (daño al
hígado por alguna sustancia)

Síndrome nefrótico (daño en los riñones que

produce demasiada liberación de proteínas
en orina), déficit de Uridinadifosfato
glucoroniltransferasa. (Síndrome de Gilbert)
(Síndrome de Crigler-Najjar tipo I y tipo II).
Ictericia hepática:
Se da por un proceso inflamatorio en el parénquima hepático, que afectan directamente
a la capacidad del hígado para conjugar la bilirrubina no conjugada, y obtura los
canalículos biliares por eso disminuye la expresión de bilirrubina conjugada.

Virus de la hepatitis, VEB, CMV, etc.

Fármacos: Isoniazida, el halotano, los antidepresivos y los antiinflamatorios no
esteroides (AINE).

Aumento de bilirrubinas (no conjugada y conjugada)

Aumento de transaminasas (TGO - TGP)
Aumento de tiempos de coagulación.
Disminución de proteínas.
AST = TGO
ALT = TGP
Ictericia posthepática:
Obstrucción de flujo de bilis entre el hígado y el intestino (por un cálculo
biliar, tumores, obstrucción por metazoarios: Ascaris, Fasciola hepática)
Deficiencia del transporte de la bilirrubina conjugada del hepatocito al
canalículo biliar (Síndrome de Dubin-Johnson)

MRP2: proteína de resistencia a

múltiples fármacos tipo 2
 DIAGNÓSTICO:
CLÍNICO: Se basa en la exploración física de la coloración de la piel, sobre todo la de los ojos (esclerótica): cuando la ictericia
es más grave, estas zonas pueden lucir de color marrón. El examen de la cabeza y el cuello consiste en la inspección de las
escleras y la lengua para identificar ictericia y los ojos (que se observan mejor con lámpara de hendidura). La ictericia leve se
evidencia mejor a través del examen de las escleras con luz natural.

El abdomen se inspecciona para identificar circulación colateral, ascitis y cicatrices quirúrgicas.

Debe palparse el hígado para detectar hepatomegalia, masas, nódulos e hipersensibilidad a la palpación. Luego se palpa el
bazo en busca de esplenomegalia. El abdomen se examina para detectar hernias umbilicales, matidez migratoria, onda
líquida, masas e hipersensibilidad. En el recto, debe buscarse sangre macroscópica u oculta.

En la piel se analiza la presencia de ictericia, eritema palmar, trayectos de pinchazos de agujas, arañas vasculares,
excoriaciones, escasez de vello axilar y pubiano, hiperpigmentación.

En algunos casos, puede acompañarse de coluria (orinas de color muy oscuro por la presencia de bilirrubina en la orina) y
acolia (heces muy claras por la ausencia de pigmentos derivados de la bilirrubina), hipercolia (Hay coloración oscura de las
heces fecales en ictericia prehepática).

Anamnesis: En los antecedentes personales deben buscarse enfermedades hepatobiliares enfermedades que producen
hemólisis y trastornos asociados con enfermedades hepáticas o biliares. En el recién nacido, la ictericia es un signo objetivo
clínico caracterizado por el color amarillento de la piel, conjuntiva (blanco de los ojos) y mucosa.
DIAGNÓSTICO:
Paraclínico:
● Análisis de sangre:

Alanina aminotransferasa (ALT), Fosfatasa alcalina, Aspartato aminotransferasa (AST),

Bilirrubina total (conjugada y no conjugada), directa (conjugada) e indirecta (no conjugada),
albúmina, Gamma-glutamil transferasa (GGT), Tiempo de protrombina (TP).
● Pruebas para detectar las infecciones.

En general, estudios de diagnóstico por la imagen:

● Ecografía abdominal.

TC (tomografía computarizada).

Resonancia magnética (RM)

● Biopsia hepática.
TRATAMIENTO:
● Tratar la patología base.
● Intervenciones quirúrgicas
● Transfusiones sanguineas
● En el niño recién nacido, si los niveles de bilirrubina son muy elevados, se indica
interrumpir la lactancia materna, fototerapia (exposición a la luz lo que
fotoisomeriza la bilirrubina no conjugada a hidrosoluble – que se excreta por
orina) y, si es necesario, intercambio sanguíneo.
Colecistocinina