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Dra.

Alejandra
Pérez R1A

Absceso TITULAR: DRA. ESMERALDA SIERRA MAA

Epidural y
Aracnoiditis
• Poco frecuente.
Absceso • Asociada a una elevada morbimortalidad.
epidural • Su presencia puede estar o no, en relación con la
instrumentación o manipulación del espacio epidural.

Revista Mexicana de Anestesiología, & Larios-Camacho, S. (2019, octubre). Absceso Epidural.


Recuperado 1 de julio de 2021, de https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2019/cma194g.pdf
• Incidencia estimada en 0.2-2/10,000
ingresos hospitalarios.
• Otros estudios reportan una incidencia de 1 caso por
cada 506,000 bloqueos realizados en pacientes
obstétricas.
• Y de 1:1,000 procedimientos epidurales.
• La presentación en niños es rara, con menos de 90
casos publicados. Y con un índice de mortalidad mayor
2-20%

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• Los abscesos epidurales son la
segunda causa de lesión medular
de origen infeccioso.
• La edad de presentación oscila
entre los 45 y 60 años.
• Con una relación de género 2:1
hombre/mujer, respectivamente.

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FACTORES DE RIESGO
Diabetes Mellitus Uso de drogas IV ERC Alcoholismo Hepatopatías

Inmunosupresión Pobre estado Obesidad Riesgo de ASA Instrumentación de


nutricional otorgado canal espinal

Inoculación de Procedimientos Infecciones locales o


tejido adiposo dentales Sinusitis sistémicas de piel y Osteomielitis
tejidos blandos

Tatuajes y
IVU Sepsis
acupuntura

En pacientes obstétricas se incluyen la colocación del catéter epidural,


inserción dificultosa, múltiples intentos, contaminación de la zona de
punción (orina, heces, líquido amniótico)
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Etiología

• Agente etiológico más frecuente es el Staphylococcus aureus 60-70%.

• Staphylococcus coagulasa negativo, Streptococcus viridans, Streptococcu


s pyogenes, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Salmonella typ
himurium, Aspergillus fumigatus, Listeria monocytogenes,
Brucella melitensis, Nocardia y Actinomyces, Mycobacterium tuberculosi
s, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus paraphrophilus, Streptococcus
milleri, Pseudomonas aeruginosa, Veillonella parvula.
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Fisiopatología

La infección puede entrar al tejido espinal por:


• Diseminación hematógena de un sitio distante como piel, cavidad oral, tracto respiratorio o
urinario.
• Por inoculación externa directa, trauma penetrante, infiltración, procedimientos quirúrgicos.
• Y en algunos casos no ha sido identificado.
En pacientes con uso de drogas IV hay una relación directa con el sitio de punción (miembros
superiores o inferiores) y la aparición de abscesos cervicales o lumbares respectivamente

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En bloqueos neuroaxiales con colocación
de catéter epidural, la colonización del
bulbo del catéter se puede dar desde las
dos horas de su colocación. Y se disminuye considerablemente con la u
tilización de filtros bacteriostáticos.

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Las condiciones ideales para el crecimiento bacteriano, cualquiera que sea la vía de
entrada, sigue una de estas rutas:

• Inhibición del crecimiento bacteriano en relación al efecto bacteriostático de los


anestésicos locales.
• Desarrollo del proceso infeccioso local en forma de absceso epi o subdural.
• Contaminación del espacio subaracnoideo con desarrollo de meningitis.
• Bacteremia local y sistémica que puede asociarse a osteomielitis vertebral

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• El mecanismo exacto por el cual un absceso epidural causa daño espinal es incierto.
• La compresión puede ser demostrada radiológicamente.

TEORÍA
Compresión + isquemia con trombosis de los vasos leptomeníngeos o compresión de
las arterias espinales, con posibilidad de infarto que varía con la evolución del daño.

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Presentación Clínica; Triada clásica

Dolor Radicular Fiebre Tumefacción local

AGUDO CRÓNICO
Antes de 2 semanas Después de 2 semanas

Tejido de granulación y se comporta


Hallazgo quirúrgico de pus como un tumor medular

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SITIOS DE INSTAURACIÓN 4:2:1

1. A nivel torácico con extensión de 2 a 3 segmentos longitudinalmente.


2. Lumbosacros (se asocian a Osteomielitis).
3. Cervicales (los de peor pronóstico).

El diagnóstico oportuno ante la presencia de signos y síntomas


neurológicos se basa en la escala de daño o lesión espinal que establece
la Asociación Americana en grados:

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Grado A. Daño neurológico completo. No función sensitiva o motora.

Grado B. Daño neurológico incompleto. No función motora, sensitiva por


debajo de S4-S5.

Grado C. Daño neurológico incompleto. Función motora conservada en más


de la mitad de los músculos y fuerza muscular 3:5.

Grado D. Neurológico incompleto. Función motora respetada y fuerza


muscular mayor de 3:5.

Grado E. Función motora y sensitiva normal. Por debajo del nivel de la


lesión puede haber refl ejos anormales.

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Laboratorio y gabinete

Los hallazgos de laboratorio son:


• Leucocitosis > 12 × 10^9 cel/L en el 90%.
• La proteína C reactiva es el más específico para la respuesta al
tratamiento.
• La resonancia magnética se prefiere para visualizar la extensión
y localización del absceso. Sensibilidad de 91-100%.

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RMN + Gadolinio
La administración de gadolinio (Gd-DTPA)
permite ver con claridad la membrana del
absceso y el realce puede ser periférico con
un centro hipointenso necrótico,
homogéneo o parcheado

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Oyanguren, B. (2015, 1 abril). Afectación del sistema nervioso central en la infección invasiva por
Streptococcus agalactiae en adultos | Neurología. Recuperado 1 de julio de 2021, de
https://www.elsevier.es/en-revista-neurologia-295-articulo-afectacion-del-sistema-nervioso-centra
l-S0213485313002880
Diagnóstico
diferencial

• Tuberculosis.
• Enfermedades degenerativas de la
columna vertebral.
• Tumores primarios o secundarios.
• Enfermedades vasculares y neurológicas

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Se prefiere el tratamiento conservador en ausencia
Tratamiento de síntomas neurológicos.

• Antibióticos IV de amplio espectro y guiada por


cultivos, con duración de cuatro a ocho semanas
ante la sospecha de osteomielitis vertebral y
continuándose por vía oral durante dos a tres
semanas

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Tratamiento quirúrgico

• Descompresión quirúrgica temprana mediante laminectomía posterior, en


presencia de déficit neurológico dentro de las primeras seis horas, hasta mayor de
12 horas desde el inicio de los síntomas.

• En los casos de compresión anterior o lateral aislados se realiza corpectomía,


hemilaminectomía y fenestración interlaminar. También métodos no invasivos
como evacuación y aspiración con aguja guiada por tomografía

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Diagnóstico y tratamiento precoz

Tasa de mortalidad 5-32%

Pronóstico
Resultado procedimiento tratante buenos en 59-72%

La cirugía tardía, la edad, la localización cervical/torácica,


la afectación de miembros inferiores, leucocitosis por arriba de
14,000 son factores de peor pronóstico.

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Algunos autores aumentan el riesgo
pronóstico de acuerdo a los siguientes 3
factores:
Edad, con cada década de la vida el pronóstico
es peor debido a que disminuyen la salud y la
plasticidad del cordón espinal.
Pronóstico Compresión del saco dural mayor o menor del
50%.

Duración de los síntomas mayor o menor de 72


horas

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Prevención

La contaminación del catéter es


considerablemente alta en pacientes
obstétricas (64%), ya que el contacto
de la espalda con líquido amniótico,
orina y heces durante el trabajo de
parto aumentan el riesgo de
contaminación durante la inserción.

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Instituciones alemanas utilizan Cutasept
(cloruro de benzalconio y propanol) por un
minuto.

• Usando ropa quirúrgica, cubrebocas,


lavado de manos y uso de guantes y bata
estéril + Un campo estéril en el área de la
punción.
• El sitio de inserción es cubierto
con Tegaderm

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Se ha comparado el uso de Iodopovidona al 10% en 3 ocasiones
utilizando equipo Perifix, vistiendo ropa quirúrgica, gorro, cubrebocas,
guantes y campo estéril.

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Con el uso de DuraPrep (clorhexidina 0.5% en alcohol al 80%); siguiendo las
recomendaciones del proveedor aplicando en la zona lumbar una sola vez y dejando
secar la zona, colocan apósito de poliuretano (Tegaderm).

• Los resultados fueron superiores para la clorhexidina.


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Es posible que el uso de alcohol
posterior a la iodopovidona provee el
efecto desinfectante equivalente al
DuraPrep, limitando la colonización del
catéter epidural y ofreciendo ventajas
sobre la iodopovidona sola en la
desinfección de la piel.

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ARACNOIDITIS
DEFINICIÓ
N
La aracnoiditis (ARC) es un síndrome caracterizado por dolor severo con
características neurológicas, originado por una reacción inflamatoria
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inespecífica de la membrana aracnoides, que evoluciona eventualmente a
una fase crónica con degeneración de los elementos nerviosos adyacentes,
acompañado de síntomas locales y sistémicos.

Aldrete, J. A. (2011). RIESGOS Y PREVENCIÓN DE DÉFICITS NEUROLÓGICOS Y ARACNOIDITIS DURANTE Y DESPUÉS DE LA ANESTESIA NEUROAXIAL – Revista
Chilena de Anestesia. Recuperado 11 de julio de 2021, de
https://revistachilenadeanestesia.cl/riesgos-y-prevencion-de-deficits-neurologicos-y-aracnoiditis-durante-y-despues-de-la-anestesia-neuroaxial/
Etiología

• Anestesia Neuroaxial
• Anestesia
Subaracnoidea

• Anestesia epidural

• Anestesia mixta

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Cuando el volumen se inyecta intradural,
Parche hemático produciendo un hematoma subaracnoídeo;
puesto que la sangre es un líquido irritante
epidural para el tejido nervioso, estos volúmenes son
suficientes para iniciar un proceso
inflamatorio en la aracnoides.

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Diagnóstico
Los pacientes que recibieron anestesia neuroaxial deben ser
examinados por: dolor, adormecimiento, debilidad muscular, cefalea o
cualquier síntoma que pudiese indicar deficiencia neurológica.

Observación Examen
por 24 hrs Neurológico

RMN

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Síntomas

1er semana

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RMN
Con medio de contraste (gadolinium).

En la etapa inflamatoria de la aracnoiditis,


las raíces se edematizan y aparecen
engrosadas y con un aspecto estelar
(“enhancement”).

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Las imágenes típicas de las raíces nerviosas agrupadas
en racimos “clumping”, distribuidas asimétricamente
dentro del saco dural, aparecen en la fase tardía.

RMN - A los 5 meses, las raíces nerviosas en


L5 se han movilizado hacia delante, dando la
imagen de un seudoquiste que está adherido
a la pared posterior del saco dural.

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Tratamiento

• MTP 500mg por 5 días consecutivos. Si a la semana siguiente


todavía hay algunos de los síntomas originales, se recomienda
dar otra serie de MTP por 3 días.

• AINES por 6 semanas.

• Gabapentina o Pregabalina por 6 semanas o más.

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Tratamiento

• Agonista de los receptores adrenérgicos alfa2, como clonidina, por 2


semanas si hay componente sensorial (hiperestesia, alodinia, hipera
lgesia, etc.), un parche de 0,1 mg aplicado en el dorso del pie de la e
xtremidad más afectada.

• Como suplemento analgésico se ha utilizado tramadol con o sin


acetaminofen.

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