A Intoxicacion Por Plaguicidas

República Bolivariana de Venezuela
Universidad Centroccidental «Lisandro Alvarado»

Decanato de Ciencias de La Salud
Departamento de Medicina Preventiva
Medicina del Trabajo
Intoxicación por Plaguicidas

Bachilleres:
Alvarado Johenmy
Chinchilla Johilaris
Garrido Oswaldo
Guerra Sara
Mayora Zassha
Morán Daniel
Docente: Dr. Francisco G.
Diciembre de 2023
Tabla de contenido
01 Definición, clasificación, grupos expuestos.
02 Intoxicación por organofosforados y carbamatos.
03 Intoxicación por plaguicidas organoclorados.
04 Intoxicación por herbicidas: sales de bipiridilo.
05 Medidas generales de prevención para el uso de

plaguicidas.
Plaguicida - Biocidas
Aquellos productos o compuestos químicos, y/o orgánicos, utilizados en las zonas agrícolas o
en medios urbanos para combatir o aniquilar las plagas tales como insectos, hongos,
bacterias, ácaros, moluscos, nematodos, roedores y malezas.
Cualquier sustancia destinada a atraer, repeler prevenir, destruir o combatir cualquier plaga,
incluidas las especies indeseadas de plantas o animales, durante la producción, almacenamiento,
transporte, distribución y elaboración de alimentos, productos agrícolas o alimentos para
animales, o que pueda administrarse a los animales para combatir ectoparásitos.
E. Crespo Rupérez, M.P. Falero. Intoxicaciones por plaguicidas. Cap 21 /Ministerio para la transición ecológica y el demográfico.
Clasificación A- Según su finalidad o actividad biológica.

 Insecticidas.
 Acaricidas.
 Nematicidas.
 Fungicidas.
 Antibióticos.
 Herbicidas.
 Molusquicidas.
 Rodenticidas.
 Avicidas.
OMS. 2019
Clasificación  Aguda
B- Según su toxicidad.
 Crónica.
DL50
Toxicidad Concentración
(mg/L aire)
Muy tóxico Menor o igual a 5
Tóxico Mayor 0.5 - 2
Poco tóxico Mayor de 2 - 20
OMS. 2019
Clasificación  Organoclorados
C- Según su naturaleza química.
 Organofosforados
 Carbamatos
 Derivados de la urea
 Compuestos heterocíclicos
 Compuestos inorgánicos.
C- Plaguicidas biológicos.
Bacillusthuringiensis
OMS. 2019
Grupos expuestos:
• La Organización Mundial para la Salud y el Programa Ambiental de las Naciones Unidas.
• 3 millones de trabajadores.
• 18.000 mueren.
De acuerdo al nivel de cercanía o manipulación de los mismos.
Grupos Grupos no
ocupacionales ocupacionales
OMS. 2019
TIPOS DE INTOXICACIÓN:
AGUDA Y CRÓNICA
EFECTOS AGUDOS
CLÍNICA
Dolor abdominal, mareo,
cefalea, náuses, vómitos
CHINA
Medio milllón
intoxicaciónEs al año.
INSECTICIDAS
Potencialmente mortales si se
inhalan
E. Crespo Rupérez, M.P. Falero. Intoxicaciones por plaguicidas. Cap 21 /Ministerio para la transición ecológica y el demográfico. España .
EFECTOS CRÓNICOS
CÁNCER NEUROLÓGICO REPRODUCTIVOS
CÁNCER Riesgo elevado en exposición tanto laboral como en el hogar.
● Leucemias
● Linfomas
● Cáncer de: de riñón, mama,
próstata, páncreas, hígado,
pulmón, piel y cerebro.
Embarazadas: Leucemia / Tumor de Wilms / Cáncer cerebral

NEUROLÓGICO
● Parkinson 70%
● Demencia.
Daño neurológico es proporcional a la exposición
● Defectos de nacimiento EFECTOS

Muerte fetal REPRODUCTIVOS
Crecimiento alterado
● Estados Unidos:
Asociado a la elevadas concentracións en agua
● Fertilidad: Didromochloropano y 2,4-D
 Disminución de la fertilidad masculina
 Alteración de los espermatozoides
 Número reducido
 Daño al epitelio germinal
 Funcion hormonal alterada
OTROS EFECTOS
● Dermatitis crónica
● Enfermedades respiratorias:
Asma.
● Desordenes psiquiátricos
Memoria y depresión.
● Princpales:
Cáncer y trastornos neurológicos
● Mayor riesgo de padecer diabetes,
trabajadores que han usado pesticidas
clorados por más dé 100 días
INTOXICACIÓN POR
ÓRGANOS FOSFORADOS Y
CARBAMATOS
ABSORCIÓN
INHALATORIA
Plaguicidas en aerosoles
Abrosción muy elevada (100%)
Toxicidad se determina mediante CL50
DÉRMICA
DIGESTIVA Tipo de prenda
Se considera accidental Tiemp de contacto
Frascos no etiquetados Ingrediente activo
adecuadamente Tipo de fibra-
Alimentos contaminados Tratamiento aplicado.
Absorción no uniforme.
DISTRIBUCIÓN
ABSORBIDOS CONCENTRACIÓN LIPOFÍLICOS
Se distrubuyen por Más alta en hígado Tejido graso y nervioso

todo el organismos y riñon Carbamatos no se acumulan
METABOLISMO Alquilofosfatos:
El catabolismo tiene lugar a través de las esterasas “A” ● Dimetilfosfato (DMP)
Sigue 2 fases habituales de detoxificación.
● Dietilfosfato (DEP)
● En oraciones se requiere que se metabolice
primero (compuesto biológicamente activo) ● Dimetiltiofosfato (DMTP)
● Metabolismo: En el hígado ● Dietiltiofosfato (DETP)
● Resultado final: Grupos salientes ● Dimetilditiofosfato (DMDTP),
● Dietilditiofosfato (DEDTP)
● Dimetilfosforotiolato (DMPTh), y
● Dietilfosforotiolato (DEPTh)
ELIMINACIÓN
01 GENERAL 24-48 horas 03
Heces Eliminacios por la
Orina orina
Aire
02 75-100% Vía dérmica 04

Se transforma en Se extiende a 48
compuestos solubles horas
Mecanismo de Acción: Organofosforados / Carbamato
Inhibición de las enzimas esterasas carboxilicas a través de su fosforilación. Estos pesticidas

reaccionan con la zona esterásica de la enzima ACE, forman una union estable (Si no se rompre
mediante TTO se hace irreversible).
ACE se localiza:
1.Sinapsis en SNC, placa neuromuscular, ganglios autónomos.
2.Globulos rojos
BCE se localiza:
1.Plasma
2.Hígado
3. Páncreas
Modo de acción de los insecticidas. Ponce, Gustavo. Cantú, Pedro y colaboradores. Universidad autónoma de Nuevo León.
Mecanismo de Acción: Organofosforados / Carbamato

Al inhibirse la ACE, la [AC] aumenta en el espacio sináptico -> incrementan los estimulos de ésta
sobre los receptores postsinapticos.
Esto induce acciones dependiendo del órgano efector produciendo estimulación excesiva inicial y al
cabo de horas parálisis por hiperpolarización o sobrecarga.
Este fenómeno se produce en todas las sinapsis colinérgicas que incluyen:
• Todo el sistema parasimpático (manifestaciones muscarínicas).

• Sinapsis preganglionares del sistema simpático.
• Sinapsis neuromusculares en el músculo estriado (manifestaciones nicotínicas).
• Sinapsis del sistema nervioso central (manifestaciones centrales)
Diagnóstico
Higiénico Epidemiológico
Ocupacional Resultados de la
Chequeo global de las evaluación o estudios
condiciones de trabajo realizados al sitio de
Antecedentes de trabajo.
exposición Factores determinantes de
las condiciones de trabajo
Diagnóstico
Clínico Paraclínico Prueba de Atropina.

Intoxicación aguda:
Medición de la
Síndrome colinérgico
actividad ACE
Efectos crónicos: eritrocitaria y de la
Resultan de la BCA plasmática
exposición múltiple y
Orina
en pequeñas cantidades
de sustancias repetidas Otros: Hemograma,
y por un tiempo GA, Electrolitos s,
prolongado. EKG
P. Organoclorados
Diclorodifeniltricloroetano “DDT” 1939, aplicado en la agricultura.
Pesticidas organoclorados contribuyen -> Controlar/Eliminar enfermedades endémicas

mediante la destrucción de vectores.
Su perdurabilidad en el medio ambiente, la bioacumulación en los distintos niveles de la

cadena alimentaria, el riesgo para la salud y el alto impacto ecológico determino la
prohibición de la mayoría de estos compuestos en todo el mundo.
Derivados de Hidrocarburos aromáticos: Diclorodifeniltricloroetano, Dicofol,

Metoxicloro. Clorobencilato.
Derivados de Hidrocarburos aciclicos: Lindano
Derivados de Hidrocarburos terpenicos: Toxafeno
Derivados de Hidrocarburos ciclodiénico: Endrin, Aldrin, Cordano, Heptacloro…
P. Organoclorados: Toxicocinética
Persisten en el Solubles en grasas Neurotóxicos

ambiente Atraviesan Barrera
Placentaria
Compuestos escasamente Disponible: Garrapaticida,

degradados en el organismo bachaquicidas
Absorción:
Distribución: Desde intestino -> V. Porta -> Hígado (Biotransformación hepática) -

> Metabolitos que se Eliminan Vía renal (Conjugados glucorónicos y sulfúricos, y
fenoles libres)
Excreción: Leche materna, bilis, heces. Vía renal se excretan los metabolitos
hidrosolubles
P. Organoclorados: Mecanismo de
LIPOFILIA
Acción
Aumento de la excitabilidad de la membrana celular,
ello facilita la transmisión del impulso nervioso.
P. Organoclorados: Dosis letal
DOSIS LETALES ESTIMADAS

(ADULTO)
 DDT.................................30 g.
 Derivados indane............3-5 g.
 Lindane............................3 g.
 Toxafeno..........................2 g.
Diagnóstico de Intoxicación por Organoclorados
Historia Criterio
Clínica Clínico Clonidienos
Antecedentes de -Contracciones mioclónicas.

exposición -Hiperestesia y parestesia
-Convulsiones generalizadas.
en cara y extremidades.
• Características -Coma.
del cuadro -Vértigo. -Depresión respiratoria.
clínico Temblor e incoordinación. -Arritmias.
-Confusión mental.
Toxafeno
Criterio
Criterio Epidemiológico
Resultados de la
Higiénico
-Condiciones de trabajo. evaluación o
-Procesos peligrosos. estudios realizados
al sitio de trabajo.
-Ambiente de trabajo.
-Equipos de protección.
Paraclínico Medico-
Legal
-LOPCYMAT
-Comité y programa de Seguridad y Salud en el
Trabajo activo.
Planes de capacitación y abordaje para procesos
peligrosos.
Evaluaciones medicas.
Valores máximos permitidos en sangre:

Dieldrín: 15 µg/ 100 ml
Endrín: 5 µg/100 ml
Hexaclorociclohexano: 30 µg/ 100 ml
Tratamiento de Intoxicación por Organoclorados
Agua con Bicarbonato

LLEVA ETIQUETA DEL
Catártico salino: Sulfato de magnesio o de sodio
PRODUCTO
Intoxicación por plaguicidas/ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1
Tratamiento de Intoxicación por Organoclorados
 Aspirar secreciones orales.

 Insertar una cánula orofaríngea.
 Administrar oxigeno por mascarilla.
Intoxicación por plaguicidas/ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1
Intoxicación por
Herbicidas
Sales de Bipiridilo
Bipiridilos
Potente
y Tóxico
Solubles en agua
Gramoxone Insípidos e inodoros

Gramuron(diuron) Paraquat
Herboxone Diquat
Pillarxone
Radex Sólidos Aquacide
Dextrone
Orthodiquat
Reglone
Paraquat y Diquat. Capítulo 12 (https://espanol.epa.gov/sites/default/files/2015-09/documents/spch12.pdf)

Absorción TOXICOCINÉTICA Biotransformación

Digestivas, dérmica e inhalatoria.
Formando radicales iónicos de
Digestiva más frecuente.
superóxido y peróxido de hidrógeno
La absorción intestinal 10%, en 4horas.
que regeneran el bipiridilo
Dérmica: lesiones locales, o ocasiona
ulceraciones.
Inhalatoria: tamaño de las particulas no
alcanzan la membrana alveolar.
Distribución Eliminación
Amplia 2-8l/kg Filtración glomerular y secreción
No se une a proteínas tubular activa.
Tejidos mas vascularizados • 70% en 48horas
Pulmones concentraciones de 10 a 15veces mas • 30% 2-3 semanas
que las plasmáticas. Células alveolares tipo II Y I. • Vida media 80horas

Peroxidación lipídica de las membranas y la depleción del NADP, el
Mecanismo de Acción
nucleótido se encarga del transporte de electrones hacia la fosforilación

oxidativa, al estar depletado no hay ATP
Paraquat reduce la cadena transportadora de electrones NADP y luego

este nucleótido es reducido por el 02, formando supeóxido, que por
oxidoreducción se convierten en peróxidos. Estos peróxidos al
descomponerse oxidan a os grasos poliinsaturados de los fosfolípidos de
membrana.
De diferentes organelos, conlleva a una agresión de la estructura celular

principalmente por daño mitocondrial, se pierde la permeabilidad de la
membrana, el cese de transporte y por último muerte celular.

Mecanismo de Acción
La molécula de paraquat tiene mucho parecido con un receptor de membrana a nivel alveolar por lo que en
el tejido pulmonar, inicialmente se produce una alveolitis intra-alveolar, producida por los radicales
superóxidosy peróxidos.
Producción de profibroblastos y de leucocitos polimorfonucleares, ocasionando destrucción de neumocitos tipo l y tipo II, lo
cual altera la tensión superficial alveolar, posteriormente hay proliferación de fibroblastos que inicia un proceso de
cicatrización y conlleva a una fibrosis pulmonar progresiva, irreversible y mortal.

Clínica
Manisfestaciones Clínicas
Efectos Locales: contacto directo
Ulceraciones Irritación,
cubiertas disfagia, dolor
pseudomembrana retroesternal.
Boca, lengua y esófago.

Ulceraciones en
piel o córnea .

Manisfestaciones Clínicas
Efectos Sistémicos: varía según el grado de intoxicación
Leve: 20mg/kg
Moderada-severa: 20-40mg/kg
2-3 semanas
Fallo multiórganico y
Muerte
Mayor de 40mg/kg: Perforaciones esofágicas, y mediastínicas, fibrosis pulmonar, miocarditis tóxica,

pancreático, necrosis de glándula suprarrenal y daño neurológico como hemorragias y edema.
Paraquat
 Lesiona los tejidos con los que se pone en contacto como

fisuras en piel, manos secas, deformidades y estriaciones
blanquecinas de las uñas.
 Contacto prolongado produce ampollas y ulceraciones.
 A través de la inhalación irrita las vías respiratorias superior y
produce sangrado.
 Ojos causa conjuntivitis, opacidad tardía de la córnea.

Paraquat
Se identifica tres fases relacionadas a la intoxicación sistémica:
 Primera fase: inflamación, edema y ulceración de la mucosa de la boca,
faringe, esofágo, estómago e intestino. Vómitos, disfagia, sialorrea,
hemorragia digestiva, dolor retroesternal, epigástrico y abdominal,tiempo
hasta 24 horas.
 Segunda Fase: 24-48 horas, insuficiencia hepática, renal y cardiaca.
Produciendo necrosis centrolobulillar hepática, Necrosis tubular proximal,
afectación del miocardio y músculo esquelético.
 Tercera fase o de lesión pulmonar: 2-14 días, infiltración alveolar por
hemorragias, líquidos y leucocitos, después una rapida proliferación de
fibroblastos. Deterioro del intercambio gaseosos que produce
hipoxemia y anoxia tisular.

Paraquat
 Alteración de los gases arteriales: 2-14 días después de la ingestión.
 Aparece progresivamente: tos, taquipnea y disnea severa y cianosis progresiva refleja el deterioro del
intercambio gaseoso.

 Diquat:
Absorción Efectos adversos en
Sistémica el SNC
Menos común que la Absorción a través de

intoxicación con Daño renal
piel escoriada/ulcerada
Paraquat

 Diquat: Productos comerciales

 Diquat: Manifestaciones Clínicas
Sensación quemante: Toxicidad Neurológica

boca garganta.
Trastorno GI Parkinsonismo
Shock y muerte
Íleo paralítico

Criterios Diagnósticos de intoxicación por Sales de Bipiridilo
Otras Pruebas:
1.Espectrofotometría
Ocupacional Clínico Paraclínico 2.Cromatografía gas
líquido y
Historia Clínica Cuadro Clínico del Prueba de Ditionita: 3.Radioinmunoensayo.
intoxicado coloración azul o verde de 4. MDA
la orina indica positividad. 5. HC, química
sanguínea, uroanálisis.
Rx, espirometría.
Higiénico Epidemiológico Legal

Presencia en ambiente MC en otros LOPCYMAT
laboral y MP trabajadores LOTTT

Tratamiento de la intoxicación por Sales de Bipiridilo
Descontaminación Fluidos
Dérmica y Ocular
Descontaminación Control de
GI convulsiones
Respiratorio: No adm. Control del dolor

O2 suplementario
Terapia Intensiva Transplante

Medidas Generales de prevención para el uso de Plaguicidas
5. Normas de fumigación
1.Informar 3. Uso limitado 6. Evitar decantación o
2. EM pre-empleo 4. Uso de P. con menor reenvase
y rutinarios efecto tóxico
7. No usar con lesiones 9. No ingresar a sitios

cutáneas recién fumigados
8. No ingerir alimentos en el 10. Baño y cambio de ropa
lugar de trabajo luego de la jornada.
Fuente de Información:
 Paraquat y Diquat. Capítulo 12 (
https://espanol.epa.gov/sites/default/files/2015-09/documents/spch12.pdf)
 Modo de acción de los insecticidas. Ponce, Gustavo. Cantú, Pedro y
colaboradores. Universidad autónoma de Nuevo León.
 Intoxicación por plaguicidas/ANALES San navarra 2003, Volumen 26, suplemento 1

A Intoxicacion Por Plaguicidas

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República Bolivariana de Venezuela

Universidad Centroccidental «Lisandro Alvarado»

Intoxicación por Plaguicidas

02 Intoxicación por organofosforados y carbamatos.

03 Intoxicación por plaguicidas organoclorados.

04 Intoxicación por herbicidas: sales de bipiridilo.

05 Medidas generales de prevención para el uso de

Clasificación A- Según su finalidad o actividad biológica.

De acuerdo al nivel de cercanía o manipulación de los mismos.

CÁNCER NEUROLÓGICO REPRODUCTIVOS

CÁNCER Riesgo elevado en exposición tanto laboral como en el hogar.

Embarazadas: Leucemia / Tumor de Wilms / Cáncer cerebral

Daño neurológico es proporcional a la exposición

● Defectos de nacimiento EFECTOS

Se distrubuyen por Más alta en hígado Tejido graso y nervioso

● Metabolismo: En el hígado ● Dietiltiofosfato (DETP)

● Resultado final: Grupos salientes ● Dimetilditiofosfato (DMDTP),

02 75-100% Vía dérmica 04

Mecanismo de Acción: Organofosforados / Carbamato

Inhibición de las enzimas esterasas carboxilicas a través de su fosforilación. Estos pesticidas

Mecanismo de Acción: Organofosforados / Carbamato

• Todo el sistema parasimpático (manifestaciones muscarínicas).

Clínico Paraclínico Prueba de Atropina.

Pesticidas organoclorados contribuyen -> Controlar/Eliminar enfermedades endémicas

Su perdurabilidad en el medio ambiente, la bioacumulación en los distintos niveles de la

Derivados de Hidrocarburos aromáticos: Diclorodifeniltricloroetano, Dicofol,

Derivados de Hidrocarburos aciclicos: Lindano

Derivados de Hidrocarburos terpenicos: Toxafeno

Derivados de Hidrocarburos ciclodiénico: Endrin, Aldrin, Cordano, Heptacloro…

Persisten en el Solubles en grasas Neurotóxicos

Compuestos escasamente Disponible: Garrapaticida,

Distribución: Desde intestino -> V. Porta -> Hígado (Biotransformación hepática) -

DOSIS LETALES ESTIMADAS

Antecedentes de -Contracciones mioclónicas.

Valores máximos permitidos en sangre:

Agua con Bicarbonato

 Aspirar secreciones orales.

Gramoxone Insípidos e inodoros

Paraquat y Diquat. Capítulo 12 (https://espanol.epa.gov/sites/default/files/2015-09/documents/spch12.pdf)

Absorción TOXICOCINÉTICA Biotransformación

Paraquat y Diquat. Capítulo 12 (https://espanol.epa.gov/sites/default/files/2015-09/documents/spch12.pdf)

nucleótido se encarga del transporte de electrones hacia la fosforilación

Paraquat reduce la cadena transportadora de electrones NADP y luego

De diferentes organelos, conlleva a una agresión de la estructura celular

Paraquat y Diquat. Capítulo 12 (https://espanol.epa.gov/sites/default/files/2015-09/documents/spch12.pdf)

Paraquat y Diquat. Capítulo 12 (https://espanol.epa.gov/sites/default/files/2015-09/documents/spch12.pdf)

Boca, lengua y esófago.

Paraquat y Diquat. Capítulo 12 (https://espanol.epa.gov/sites/default/files/2015-09/documents/spch12.pdf)

Mayor de 40mg/kg: Perforaciones esofágicas, y mediastínicas, fibrosis pulmonar, miocarditis tóxica,

 Lesiona los tejidos con los que se pone en contacto como

Paraquat y Diquat. Capítulo 12 (https://espanol.epa.gov/sites/default/files/2015-09/documents/spch12.pdf)

Paraquat y Diquat. Capítulo 12 (https://espanol.epa.gov/sites/default/files/2015-09/documents/spch12.pdf)

Paraquat y Diquat. Capítulo 12 (https://espanol.epa.gov/sites/default/files/2015-09/documents/spch12.pdf)

Menos común que la Absorción a través de

Paraquat y Diquat. Capítulo 12 (https://espanol.epa.gov/sites/default/files/2015-09/documents/spch12.pdf)

 Diquat: Productos comerciales

Paraquat y Diquat. Capítulo 12 (https://espanol.epa.gov/sites/default/files/2015-09/documents/spch12.pdf)

 Diquat: Manifestaciones Clínicas

Sensación quemante: Toxicidad Neurológica

Paraquat y Diquat. Capítulo 12 (https://espanol.epa.gov/sites/default/files/2015-09/documents/spch12.pdf)

Criterios Diagnósticos de intoxicación por Sales de Bipiridilo

Higiénico Epidemiológico Legal

Paraquat y Diquat. Capítulo 12 (https://espanol.epa.gov/sites/default/files/2015-09/documents/spch12.pdf)