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Guía oftalmología

Clínica de oftalmología (Universidad de Guadalajara)

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OFTALMOLOGÍA CLÍNICA Issue #

Oftalmología
clínica

UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

Agudeza Visual .................................................................................................. 2

El ojo como sistema óptico ................................................................................ 2
Parpados ............................................................................................................ 3
Movilidad ocular y estrabismo............................................................................ 6
Ambliopía .......................................................................................................... 7
Conjuntiva ......................................................................................................... 7
Oftalmia neonatorum ...................................................................................... 10
Síndrome de ojo seco ....................................................................................... 10
Lesiones oculares y de la orbita .........................................................................11
Neoformaciones en conjuntiva .........................................................................13
Patologías de la córnea .....................................................................................13
Escleritis ...........................................................................................................15
Exploración del fondo de ojo .............................................................................15
Uveítis.............................................................................................................. 16
Patologías del cristalino .................................................................................... 17
Leucocoria ....................................................................................................... 18
Presión intraocular ........................................................................................... 19
Glaucoma ........................................................................................................ 19
Patologías de la retina...................................................................................... 21
Patología de la macula ..................................................................................... 22
Nervio óptico ................................................................................................... 24

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OFTALMOLOGÍA CLÍNICA | 2016 2

no) y proyecta la luz (de donde proviene).

Ceguera legal: 20-80.

Agudeza Cartas de Ishihara

O pseudoisocrómicas. Para evaluar la visión a
colores. Detecta discromatopsias siendo el

Visual daltonismo la más frecuente de estas.

Definición
El objeto más pequeño que una persona
puede ver a una distancia determinada. Las Comportamiento de los rayos de la luz
pruebas son muy subjetivas.

Prueba del agujero

estenopeico
Ayuda a diferenciar entre problemas de
refracción o problemas oculares
(neurológicos). Se realiza ocluyendo un ojo y
colocando un objeto opaco con un agujero
central, si el individuo mejora su visión
cuando ve a través del objeto, el problema es
refractario. Con esta prueba se reduce la luz
dispersa a los lados y concentras la refracción
en un solo punto.
Referencia al especialista
 Todo paciente con visión menor de
20/40 que no mejore con agujero
estenopeico.
 Todo sujeto con visión menor de 20/40
que manifieste síntomas de visión
disminuida.
 Todo paciente con discromatopsia y
visión deficiente. La luz emitida o reflejada por un objeto está
 Todo sujeto con una diferencia de dos compuesta por infinidad de rayos luminosos. A la
distancia, la mayoría de ellos se pierde por ser
o más líneas de agudeza visual entre
divergentes y sólo llegan al ojo aquellos que divergen
un ojo y otro. muy poco o que son casi paralelos. Entre más se
acerca un objeto al ojo, más rayos divergentes se
captan.
Acomodación. En un ojo emétrope en

El ojo como reposo, los rayos paralelos que llegan a él se

enfocan directamente en la retina, pero si los
rayos de un objeto cercano llegan
Tarjeta de Rosenbaum
Para evaluar agudeza visual cercana. Es útil
sistema divergentes a la superficie, el ojo emétrope
tiene que emplear la acomodación,
hasta los 45 años pues después es muy aumentando la curvatura del cristalino para
común que existan presbiopía.
óptico enfocarlos en la retina.
AMETROPÍAS
Carta de Snell La luz tiene velocidad, longitud de onda y
Para evaluar frecuencia; las dos primeras se ven afectadas Miopía
agudeza visual cuando pasan por un sistema de refracción Al llegar los rayos paralelos a la superficie
lejana. El (Cornea-humor acuoso y cristalino-humor corneal convergen en un punto anterior a la
numerador significa vítreo); la frecuencia se altera cuando las retina. Es un sistema óptico muy positivo por
la distancia a la cual sustancias opacas interceptan las ondas lo cual se usan lentes divergentes (dioptrías
está la carta (6m o luminosas, las sustancias absorben algunas negativas) para corregirlo. El ojo tiene una
20 pies) y el frecuencias y reflejan otras, dando origen al curvatura anterior muy acentuada o un
denominador se da color. diámetro AP aumentado.
tras la evaluación
según el tamaño de SISTÉMAS ÓPTICOS Cuando el ojo es demasiado grande hay
letra mínimo que Dioptría: capacidad de un sistema óptico o más riesgo de desprendimiento de retina
percibe el individuo. de una lente para desviar o concentrar la luz. pues por el tamaño, esta se adelgaza más.
Si no alcanza a ver El poder las lentes se expresa en dioptrías. Es
la letra E, puede el inverso de la medida de la longitud focal de
hacerse la prueba una lente en el aire, expresada en metros
con el movimiento
de manos y que Distancia focal = 1m; dioptría = 1 (1/1m).
reconozca cuantos dedos hay en relación a la Distancia focal = 0.50m; dioptría = 2 (1/0.5m).
distancia; si tampoco responde a esta
prueba, se evalúa si percibe (identifica luz o

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OFTALMOLOGÍA CLÍNICA | 2016
Ve bien de cerca y mal de lejos.
Hipermetropía
Los rayos de luz que llegan paralelos a su
superficie convergen de modo insuficiente, y
la imagen no se enfoca en la retina, le falta
poder de convergencia. El ángulo anterior del
ojo está más estrecho y su eje axial es más
pequeño, por estas características tiende a
desarrollar glaucoma de ángulo cerrado. Este
tipo de ojo puede aumentar su capacidad de
convergencia mediante la acomodación y así
enfocar los rayos en la retina. Es un ojo con
convergencia negativa por lo que se requiere
el uso de dioptrías positivas dadas por un
lente convergente. El hipermétrope está
condenado a acomodar mientras pueda.
La acomodación del cristalino puede ser de
5 a 6D. En un niño pequeño puede llegar a
ser de 8D.
Si un niño es hipermétrope intenso y necesita
acomodar mucho de lejos, el circuito
comienza a generar estímulos sobre los
músculos internos del ojo para converger y
así, de manera súbita, el niño hipermétrope
elevado puede presentar un estrabismo
convergente = estrabismo acomodativo. Se
soluciona aplicando corrección
hipermetrópica con gafas.
Es común que la presbicia se presente a
más temprana edad.
Presbiopía
Dificultad para ver de cerca pues el cristalino
va creciendo por superposición de capas y su
núcleo, más lejano a sus cápsulas, se va
endureciendo, con lo que pierde
paulatinamente elasticidad.
Astigmatismo
La superficie esférica de la córnea presenta
meridianos desiguales.
1. En el astigmatismo miópico una de las
curvaturas puede enfocar parcialmente la
imagen en la retina, mientras que la otra
tiene un exceso de poder convergente.
2. En el astigmatismo hipermetrópico, uno
de los meridianos carece de poder
convergente.
3. En el astigmatismo compuesto, un
meridiano presenta exceso de fuerza
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3
convergente mientras el otro posee una Después de la cirugía se aplica antibiótico,
deficiencia de poder. antiinflamatorio y sobre todo lubricante. No
tocarse los ojos. El resultado no puede ser
absoluto por toda la vida pues siguen
ocurriendo cambios.
La corrección se da con lentes cilíndricas;
Parpados
Músculos que lo abren: Elevador del parpado
contienen el poder dióptrico en uno solo de y músculo de Müller. Músculos que lo cierran:
los meridianos y se orientan según el eje de la orbicular
curvatura donde se halla el error de
refracción.
Anisometropías: cuando un sujeto tiene
dioptrías distintas en cada ojo muy
diferentes. Esta es una indicación para lentes
de contacto pues los lentes de armazón
generarán imágenes de tamaño desigual
provocarán visión doble.
Esteriopsis: cuando no se logra formar una
imagen binocular en el cerebro.
También se indican lentes de contacto en
personas con queratocono y grandes
graduaciones bilaterales. El queratocono Las placas tarsales les dan consistencia a los
tiene relación con las atópicas, el rascado párpados (1). A ellas se unen los ligamentos cantales
(2) que los sostienen en su posición anatómica. En la
puede deformar la córnea.
placa tarsal superior se inserta el músculo elevador
Los lentes de contacto duro gas permeable del párpado (3). A las placas tarsales las recubre el
pueden moldear la córnea. Esta corrección músculo orbicular (4) y la piel.
puede realizarse a cualquier edad.
Anomalías congénitas
CIRUGÍA REFRACTIVA  Anoftalmos: falta del desarrollo ocular
Se considera una cirugía estética. Quitar la  Criptoftalmos: ausencia de los
dependencia de un lente. Modifica la parpados.
curvatura de la córnea. Se realiza con  Coloboma: ausencia de tejido en el
anestesia tópica. borde palpebral (++ parpado superior).
Se corrige con cirugía.
L.A.S.I.K
Primero se rebana la córnea y luego se aplica
el láser y se cierra con el flap de córnea que
se generó al inicio:
▪ Miopía: se reduce la córnea; laser al
centro.
▪ Hipermetropía: se aplica el láser a la  Epicanto: un pliegue de piel de forma
periferia para que quede un centro más semilunar a cada lado de la nariz con la
concavidad dirigida al ojo; puede dar un
elevado.
aspecto de seudoestrabismo.
▪ Astigmatismo: se corrigen los
meridianos.
Riesgo de ectasia en la córnea cuando la
córnea se adelgaza de más pues se reduce
la presión de la córnea contra la presión de
humor acuoso entonces la córnea puede
tomar forma de cono protruyéndose hacia INFLAMACIÓN AGUDA
delante.

OFTALMOLOGÍA CLÍNICA | 2016
Blefaritis
Sensación hiperémica, escamosa, ulcerosa, o
costrosa.
Cuando es constante y persistente el
parpadeo y la sensación de comezón
implica constante inflamación en
conjuntiva también.
Orzuelo
Inflamación piógena en las glándulas de Moll
y de Zeiss (externo) o Meibomio (interno).
Hay tumefacción eritematosa palpebral con
grado variable de edema, queratinización del
conducto glandular. Se puede observar
folículo piloso en margen del párpado con
lesión como pápula o pústula inflamatoria.
Evoluciona a la formación de un absceso que
puede drenar a la piel o a la conjuntiva tarsal.
Puede ser secuela de blefaritis aguda.
Tratamiento:
 Compresas húmedas tibias
 Antibióticos locales: minociclina 10mg/8h
por 10 días. Otros: eritromicina o
cloranfenicol en mismo esquema.
 Antibióticos sistémicos: en casos que se
asocie a otras enfermedades o que el
cuadro sea grave y recurrente. Dicloxacilina
500mg (adultos) o 250mg (pediátricos)
cada 6 horas por 7 días. Alternativas:
eritromicina o azitromicina.
 Antiinflamatorios locales
 Drenaje del absceso en caso de ser
necesario.
 Higiene: limpiar borde palpebral con un
hisopo de algodón dos veces por día y
posteriormente una vez.
Diagnóstico diferencial: celulitis preseptal,
hematoma palpebral, dacriocistitis aguda,
chalazión, carcinoma de glándula sebácea.
Cuando el orzuelo se encuentra altamente
inflamado, no se recomienda el drenaje
puedes puede ser más la tumefacción que
el contenido real que contiene. El
tratamiento conservador se da hasta por 3
meses y si no se refiere a oftalmología.
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4
INFLAMACIÓN CRÓNICA Ectoprión
Margen evertido hacia afuera.
Chalazión  Congénito: Poco común, se relaciona
con otras anomalías. Tratamiento
quirúrgico.
Si el proceso del orzuelo no involuciona
espontáneamente puede progresar hacia un  Ectropión involutivo: pérdida de tono
chalazión (estado quístico granulomatoso), del músculo orbicular que, aunado al
por lo regular implica las glándulas de peso por gravedad del párpado inferior,
Meibomio. Se palpa un nódulo duro situado produce la separación de éste del globo
en el tarso, no desplazable e indoloro a la ocular. Hay hiperemia, sequedad,
presión, único o múltiple, si se infecta da epífora.
lugar a inflamación supurada.
Si la lesión es recurrente se debe tomar
biopsia para descartar carcinoma de la
glándula de Meibomio o de células
escamosas.
 Cicatrizal: por una cicatriz retráctil que
Tratamiento: tracciona la piel; tratamiento quirúrgico.
 Paralítico: parálisis del nervio facial, no
 Medidas higiénicas como en el caso del hay acción de m. orbicular y los m.
orzuelo. retractores traccionan hacia afuera el
 Inyección intralesional: acetato de parpado. Hay lagoftalmos, hiperemia,
triamcinolona en lesión menos de 4mm → secreción y epífora. El tratamiento
0.2ml/5-10mg. Lesión de 4 – 6mm → inicial suele ser la aplicación de
0.2ml/20-40mg. Se pueden aplicar hasta 3 lubricantes. A largo plazo es quirúrgico.
inyecciones.
 Cirugía: si no se resuelve y en lesiones
mayores de 6mm, se realiza incisión y
curetaje.
El chalazión puede ser crónico y no causar
ningún problema a menos que se
encuentre en su fase aguda como un
orzuelo. El calor seco tiene mejor resultado
que las compresas calientes. Entropión
Borde del ojo invertido hacia dentro.
Meibomitis  Congénito: Diagnóstico diferencial con
epiblefaron (hipertrofia de músculo
orbicular donde el margen palpebral se
mantiene en buena posición), en este el
margen palpebral está invertido.
Inflamación crónica de las glándulas de
 Epibléfaron: es más común que el
Meibomio, por lo regular bilateral; parpados
entropión congénito; puede pasar
engrosados, rojos, secreción purulenta;
desapercibido en el RN, la mayoría se
conjuntiva hiperémica por la secreción
corrige durante el primer año y sino
irritante. Por lo regular es una complicación
sucede así se procede a la cirugía pues
estafilocócica. Tratamiento con tetraciclina
puede haber daño corneal por las
por 15 días y dosis de mantenimiento por un
pestañas.
mes, se aconseja masajeo.
ALT. POSICIÓN DEL PARPADO

OFTALMOLOGÍA CLÍNICA | 2016
 Entropión involutivo: consecuencia de
la laxitud de los tejidos y debilitamiento
de los músculos retractores del párpado.
Puede ser transitoria hasta llegar a ser
constante. Las pestañas rozan la
superficie corneal.
 Cicatrizal: lesión cicatricial retráctil que
invierte el margen del párpado.
Tratamiento: cirugía.
 Espástico: proceso inflamatorio corneal
o conjuntival puede provocar un
espasmo en el músculo orbicular y
ocasionar la inversión del margen
palpebral.
Blefaroptosis
Caída del parpado superior.
 Ptosis miogénica: ++ en infancia,
malformación de músculo elevador con
formación de fibrosis. Surco palpebral
atenuado, mirada hacia abajo del ojo
ptósico. Corregirlo lo antes posible para
evitar una ambliopía.
 Sinquinética o fenómeno de Marcus
Gunn: conexión nerviosa aberrante
entre los músculos pterigoideos y el
músculo elevador del párpado que con
movimientos de masticación hay
abertura del parpado.
 Ptosis neurogénica: parálisis PC III.
Puede ser por traumatismo, metabólico
o tumoral. Cuando la parálisis es
completa puede haber midriasis. Puede
haber recuperación después de 6-8
meses, hasta entonces se indica la
cirugía.
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 Síndrome de Horner
Ptosis
Sx
Horner
Anhidro
Miosis
sis
Afectación del músculo de Müller inervado
por el simpático. Miosis refleja por el
parasimpático. La lesión más frecuente es
una tumoración torácica en la región del
ganglio simpático estelar. La heterocromía
del iris es frecuentemente vista en la forma
congpenita. La ptosis desaparece con
aplicación tópica de fenilefrina. Las pruebas
farmacológicas para diagnosticarlo incluyen
la prueba de cocaína (positivo cuando hay
anisocoria>8mm, el ojo afectado no sufre
miosis pues no hay inervación simpática = no
norepinefrina).
 Ptosis aponeurótica: desintersión de la
aponeurosis del músculo elevador
producto del peso del parpado y pérdida
de la fuerza muscular. Es la más común.
La cirugía reseinserta la aponeurosis en
el tarso.
 Miastenia grave: defecto en la
trasmisión de ACh en la placa
neuromuscular. Caída del párpado por
parálisis del elevador, suele haber
parálisis de otros músculos
extraoculares, por lo que pueden
evolucionar con diplopía. Diagnóstico:
inyección de neostigmina o la aplicación
de hielo; tratamiento: médico.
ALT. EN LAS PESTAÑAS
Distiquiasis
Anomalía congénita o adquirida (posterior a
un cuadro inflamatorio intenso del margen
palpebral), que consiste en la presencia de
una o más filas de pestañas. Por lo general
crecen en el borde posterior del margen
palpebral, por detrás de la posición
anatómica normal.
5
Triquiasis
Son pestañas que crecen en el sitio normal
del folículo, pero se encuentran mal dirigidas
hacia el ojo. Espontánea o consecutiva a un
cuadro de blefaritis, orzuelo, tracoma,
síndrome de Stevens-Johnson o
traumatismos.
EN AMBAS:
El contacto produce sensación de cuerpo
extraño, fotofobia, lagrimeo y erosiones →
úlceras corneales.
 Tratamiento orientado a destruir los
folículos pilosos → cirugía, crioterapia,
láser o radiofrecuencia.
TUMORES BENIGNOS
Xantelasma
Pequeñas placas amarillentas subdérmicas
con más frecuencia en el canto interno de los
párpados en mujeres de edad avanzada.
Crecimiento lento. Algunas veces se asocia
con diabetes y producción excesiva de
colesterol.
 Puede extirparse o destruirse con
ácido tricloroacético o electrólisis.
cuando hay alteración cosmética.
Molusco contagioso
 Las lesiones se tratan por compresión
y posteriormente con tintura de yodo
o ácido carbónico puro. El tratamiento
sistémico con sulfadiacina también ha
dado buenos resultados.
Nevos
Son lesiones pigmentadas que se pueden
presentar en los párpados como en cualquier
región de la piel. Pueden aparecer en el
margen palpebral y afectar ambos párpados,
y la conjuntiva. Histológicamente se
observan células névicas distribuidas de
manera alveolar. Rara vez se transforman en
lesiones malignas.

OFTALMOLOGÍA CLÍNICA | 2016
Hemangioma
Es una formación dérmica de color rojo
brillante u oscuro, producto de la dilatación
de los vasos capilares. No es raro que las
lesiones se localicen en un lugar específico y
estén parcialmente encapsuladas; pueden
aumentar de tamaño durante el llanto y al
inclinar la cabeza. El tipo cavernoso
ocasionalmente puede atrofiarse de manera
espontánea.
Los hemangiomas con frecuencia siguen la
distribución de la primera y segunda ramas
del nervio trigémino. El síndrome de Sturge-
Weber se puede asociar con glaucoma y
hemangioma de coroides y de la corteza
occipital, por lo que puede causar
hemianopsia homónima.
Neurofibromatosis
El neuroma plexiforme o enfermedad de von
Recklinghausen puede afectar los párpados y
la órbita. En casos locales, la región temporal
también está afectada. El engrosamiento de
los nervios palpebrales y de la región
temporal es característico del cuadro. A
través de la piel pueden palparse nervios
hipertróficos como cordones duros o nudos.
Los nervios ciliares pueden hallarse alterados
y asociarse con un glioma verdadero del
nervio óptico. El tratamiento quirúrgico rara
vez es satisfactorio.
TUMORES MALIGNOS
Carcinoma basocelular
Tumor de origen epitelial más común y con
predilección por los párpados inferiores y
cantos internos. Un factor de riesgo es la
exposición a la luz ultravioleta. No genera
metástasis a distancia en las etapas iniciales,
pero infiltra por continuidad en todas
direcciones y destruye profundamente los
tejidos adyacentes y puede invadir párpados,
órbita y hueso.
Clínicamente se aprecia como una
nodulación de crecimiento lento. El
tratamiento es quirúrgico con escisión y
biopsia en los casos tempranos. En los casos
avanzados, según su extensión, se lleva a
cabo intervención quirúrgica mutilante. Su
pronóstico es en general bueno.
1
Bloquea liberación de ACh en la unión
neuromuscular = parálisis = denervación química
sin lesión física en fibras nerviosas.
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Carcinoma espinocelular
Como otros carcinomas, tiene preferencia
por sitios de transición epitelial. Es una lesión
del adulto de edad avanzada que se presenta
en el margen de los párpados. Puede dar
metástasis ganglionares preauriculares o
submaxilares.
Movilidad
ocular y
estrabismo
El ojo se encuentra inervado por 7 de los 12
PC. 3 de ellos controlan y coordinan
movimientos oculares finos. Para la visión
binocular es indispensable mantener el
paralelismo de los ejes visuales en todo
momento; los movimientos deben ser
precisos e iguales en ambos ojos.
Los músculos extraoculares se encargan de la
movilidad ocular y son:
 Recto superior
 Recto inferior
 Recto medial o interno
 Recto lateral o externo
Los rectos se originan del anillo del Zinn y se
insertan en la parte anterior del globo ocular
 Oblicuo superior
 Oblicuo inferior
Exploración de los
movimientos oculares
 Inspección general
 Prueba de reflejo corneal
6
 Prueba de oclusión
Estrabismo
Pérdida del paralelismo de los ejes visuales
oculares y ausencia de visión binocular
LATENTE = CONSTANTE=
FORIAS TROPÍA
▪ Endoforía ▪ Endotropía
▪ Exoforía ▪ Exotropía
▪ Hipoforia ▪ Hipotropía
▪ Hiperforia ▪ Hipertropía
▪ Estrabismo convergente congénito
(endotropía infantil): 55% de los
estrabismos. Tono más alto en rectos
internos por la corteza cerebral =
supranuclear (núcleos de PC).
▪ Exotropía intermitente: estrabismo
divergente, origen supranuclear. Desviación
ante situaciones de cansancio o estímulo
luminoso intenso.
▪ Endotropía acomodativa: en algunas
personas con hipermetropía elevada, ya que
los hipermétropes suelen realizar el reflejo de
acomodación para ver nítido y este se puede
acompañar de convergencia. Su inicio varía
en magnitud, es latente, puede empeorar y
ser constante; debe corregirse a tiempo con
lentes.
▪ Estrabismo neurogénico: daño en PC III, IV y
VI. Causas y consecuencias más comunes:
paciente diabético → parálisis PC VI.
Traumatismo craneocefálico → parálisis PC
IV. También pueden deberse a tumores o ser
congénitos.
▪ Estrabismo secundario a mala visión: el ojo
que ve mal o está ciego tiende a desviarse
hacia afuera o adentro; en un niño pequeño
habrá que descartarse cataratas, leucoma
corneal, retinoblastoma o alguna retinopatía.
Tratamiento del estrabismo
 Debilitar músculos en hiperfunción
a) Retroinserción muscular: fija el músculo
más atrás en el globo ocular que el sitio de
inserción original = disminución de su
fuerza contráctil.
b)Miotomía marginal: elonga el músculo al
hacerle dos cortes.
c) También se llega a usar toxina botulínica.1
 Reforzar músculos con hipofunción
a) Resección: resecar o cortar un sector al
músculo.

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b)Plegamiento: pliega el músculo sobre sí
mismo y aumenta su acción.
 Lentes de corrección
a) En algunos pacientes hipermétropes.
Diagnóstico diferencial
Epicanto: se confirma que los ojos se
encuentran alineados en la prueba del reflejo
corneal; suele resolverse con la edad.
Diplopía: en niños con estrabismo congénito
sucede una adaptación donde el cerebro
suprime la imagen del ojo desviado para
evitar la diplopía; si el estrabismo es
monocular puede generar una ambliopía2
estrábica; o puede pasar un estrabismo
alterno donde el paciente alterna la fijación
con un ojo y desviando el otro, esto evita la
ambliopía estrábica.
Un niño mayor de 8 años donde se supone ya
hay maduración de vías nerviosas, si
desarrolla estrabismo habrá diplopía pues la
desviación no se corrige espontáneamente y
se está acostumbrado a la visión binocular.
Nistagmo: indica disfunción en la fosa
posterior, tallo cerebral, o cerebelo; puede
ser pendular (sinusoidal), o sacádico (fase
lenta y rápida).
Ambliopía
Disminución de la agudeza visual, casi
siempre unilateral, sin que haya una razón
orgánica que la explique. Es importante la
detección del problema a edades tempranas
para lograr una adecuada corrección.
“CUALQUIER CAUSA QUE IMPIDA UN
DESARROLLO VISUAL EN DETERMINADO
TIEMPO”
Tipos
Funcional: un ojo ve mejor que el otro, no se
encuentra la causa.
 Tratamiento: oclusión del ojo sano
Ambliopía por ametropía: las principales
ametropías que lo causan son el
astigmatismo y la hipermetropía; es común
en la ansiometroía (defecto refractivo mayor
en un ojo que en otro). El sujeto desarrolla
ambliopía del ojo con mayor defecto de
2
Disminución de la visión por falta de sensibilidad
en la retina sin causas orgánicas.
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refracción, ya que su cerebro “escoge” ver
con el emétrope o con el de menor problema
refractivo.
 Se puede corregir a tiempo con gafas o
lentes de contacto y antes de los 7-8
años
Ambliopía por exclusión (exanopsia): en un
niño se desarrolla cuando se impide la
entrada de luz de forma natural en el ojo y
evitando desarrollo funcional. Causas:
catarata congénita, leucoma o cicatriz
corneal.
 Tratamiento: Resolver el problema
orgánico.
Ambliopía estrábica: tipo más común. En un
ojo desviado se llega a la ambliopía estrábica
por un mecanismo llamado SUPRESIÓN,
que evita la diplopía al “bloquear” la imagen
del ojo afectado en el SNC y percibir sólo la
proveniente del FIJADOR o no desviado. La
supresión continua y prolongada hace que se
llegue a la ambliopía.
 Tratamiento: oclusión del ojo sano.
Debe ser tratada a temprana edad.
En un niño es más fácil tratar una
ambliopía bilateral. Cuando se retira un
cristalino por catarata se trata de dejar un
cristal que se acomode mejor cuando el
niño crezca y así también lo haga el ojo.
Conjuntiva
Exploración
Se divide en dos capas, la externa contiene
adenoide (productora de moco) y vasos
sanguíneos, la interna una capa fibrosa que
se adhiere a planos profundos. La conjuntiva
tarsal recubre la cara interna de los parpados
y se dirige de los fondos de saco al borde
libre del párpado y termina en el nacimiento
de las pestañas; la bulbar se une a la córnea
en el limbo.
Los vasos conjuntivales nacen de los fondos
de saco, corren a través de la conjuntiva
bulbar en sus capas superficiales y profundas,
se dicotomizan en su trayecto y se adelgazan
hacia la región límbica. Un estímulo
inflamatorio generará hiperemia con escaso
7
o nulo enrojecimiento de la zona alrededor
de la córnea.
Flora conjuntival
Los difteroides mantienen el pH. S.
epidermis en un saprofito que puede estar
presente sin causar daño al igual que otros
más. Los cuadros infecciosos de la superficie
conjuntival se presentan cuando se rompe el
equilibrio homeostático de superficie.
Respuesta inflamatoria de la
conjuntiva
Las conjuntivitis pueden ser irritativas,
infecciosas, alérgicas o químicas. La
conjuntiva bulbar se ve edematosa y
enrojecida. La conjuntiva tarsal no puede
engrosarse en forma generalizada,
originando formaciones localizadas producto
del edema conjuntival (papilas y folículos).
El edema conjuntival opone al parpadeo una
superficie que causa una sensación de cuerpo
extraño, síntoma cardinal en todos los
cuadros inflamatorios de la superficie externa
del ojo. Las glándulas de moco se inflaman y
secretan un moco de características y
cantidad variables. La estimulación de los
pares V y VII genera un lagrimeo reflejo.
SIGNOS CARDINALES DE LA
INFLAMACIÓN CONJUNTIVAL
 Hiperemia


Secreción
Lagrimeo
 Sensación cuerpo extraño
Conjuntivitis bacteriana
De manera muy peculiar hay secreción de
aspecto verdoso, amarillento o purulento que
en forma característica se acumula por la
noche (↓ parpadeo), por lo que hay
secreciones abundantes en la mañana y, con
el tiempo los PÁRPADOS ADHERIDOS.
También se presenta prurito, ardor,
enrojecimiento, secreción, parpado
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OFTALMOLOGÍA CLÍNICA | 2016 8

edematoso, sensación cuerpo extraño y Conjuntivitis por clamidias

visión borrosa.

Principales agentes causales: S. aureus

(50%), S. pneuomniae, E. coli, Haemophilus.
Son de intensidad variable, por lo general
limitadas.

 COLIRIOS DURANTE EL DÍA

 ANTIBIÓTICO LOCAL: cloranfenicol,
gentamicina, tetraciclinas, neomicina,
etc., cualquier presentación comercial.
Cuadro agudo: 1 gota/2h: subagudo: 3-4
gotas/día. Reducir a 3 veces/día cuando
desaparezcan síntomas principales y
seguir dándolo por 7 - 10 días.
 El exceso de líquido no daña y se elimina
en la superficie externa del ojo.
 UNGÜENTO POR LA NOCHE: tardan
más en eliminarse porque tarda más en
disolverse en la lagrima y la exposición a
los patógenos también se incrementa.
 LAVADO OCULAR: con té de
manzanilla, terapéutica limitada, se
siente alivio porque se logra un pH de
7.4 ideal para la lágrima.
 Son INEFICACES los tratamientos
sistémicos.
El uso de manzanilla tiene un efecto
astringente sobre la película lagrimal,
haciendo que se evapore más rápido y
causando resequedad.
Cuidado con sulfanamidas por los RAM. El
gotero no debe tocar la superficie afectada.
En los niños es más fácil aplicar las gotas
con los ojos cerrados y en el canto interno.
La principal complicación es la cronicidad a la
cual se le conoce como
BLEFAROCONJUNTIVITIS: estadios
infecciosos crónicos del borde palpebral. Hay
enrojecimiento leve, escasa secreción entre
las pestañas y poca descamación de su raíz.
Los saprofitos sobreviven con molestias
mínimas.
Si las glándulas de Meibomio se obstruyen se
originan ORZUELOS. Estos se tratan con:
 Antibióticos locales ya descritos.
 Lavados enérgicos de la raíz de las
pestañas.
 Se puede usar antibióticos esteroideos
oftálmicos sobre el borde palpebral
después del lavado para disminuir
inflamación y eliminar la infección.
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Conjuntivitis virales
Son menos frecuentes. Se pueden distinguir
dos tipos. Cuadros exantemáticos la
afectación es por vía sistémica: sarampión,
rubeola, mononucleosis, exantema súbito,
epífora, sensación de cuerpo extraño.
Afectación primaria ocurre por contacto
directo o secreciones salivales: adenovirus
(sensación cuerpo extraño y epífora), herpes
conjuntival (afectación palpebral y córnea);
predomina respuesta linfoide presentándose
folículos en los sacos de fondo y aspecto
granular; es común que se presente
linfadenopatía regional con infartos
ganglionares preauriculares o cervicales.
La secreción es escasa, blanquecina o hialina.
Ojo más edematoso, signos de fiebre,
decaimiento y afección del aparato
respiratorio. Disminución de la visión por
infiltrados inmunitarios por debajo del
epitelio corneal.
Autolimitadas de resolución espontáneas en
dos semanas.
 Tratamiento de apoyo: no hay
medicamentos tópicos para los virus
que no sean tóxicos en la conjuntiva.
 Lavados oculares y vasoconstrictores
locales: aminorar el edema, la sensación
de cuerpo extraño y el lagrimeo. Se
puede usar fenilefrina, nafazolina,
oximetazolina, tetrizolina.
 Antibióticos: por la noche como
profilaxis.
 Ungüento de aciclovir: aminorar la
reacción hasta 5 veces/día.
 Aciclovir oral: para queratoconjuntivitis
herpética.
Pueden hacerse pseudomembranas. Es
típico de adenovirus: infiltrados en cornea
de células inflamatorias. Provoca un ojo
MUY HIPERÉMICO.
Conjuntivitis de inclusión: clamidias tipo D y
K: puede ocurrir en el RN por el paso en el
canal del parto. Contacto directo genital-
mano-ojo en el adulto. Aparición súbita de
ojo rojo, por lo general unilateral, los datos
genitales son ausentes o vagos. Se sospecha
cuando no se responde al tratamiento y es
crónico y se confirma con ELISA o PCR.
 Tratamiento: tetraciclinas locales 3-4
veces/día mínimo por 3 semanas o
eritromicina local.
 Vasoconstricciones y lavados.
 Tratar afectación genital: tetraciclina o
eritromicina por 21 días.
Tracoma: por C. trachomatis tipos A, B y C.
Principal causa infecciosa de ceguera
irreversible en el mundo, el contagio se da
por contacto personal o por moscas que
tienen contacto con secreciones
contaminadas en ojos y nariz. Tiende a la
cronicidad y puede producir ceguera. En
zonas endémicas con higiene deficiente.
Infección crónica y repetida con folículos en
el tarso superior → abscesos → cicatrización;
estas últimas producen erosión corneal →
ulceración → cicatriza → vasculariza →
necrosis tarsal → inversión borde palpebral
→ perpetuación de erosión corneal →
ceguera.
Signos clínicos:
 Fosetas de Heribert
 Líneas de Arlt
Conjuntivitis alérgica

OFTALMOLOGÍA CLÍNICA | 2016
PRIMAVERAL: inflamación crónica y
recurrente de la conjuntiva tarsal superior
por contacto de Ag en la lágrima
(hipersensibilidad). Causas: polen,
subproductos hormonales, radiación solar.
Comienza en la niñez y rara vez persiste
después de los 15 años.
Ag → IgE → Eosinófilos → histamina →
células dendríticas → M0. Perpetuación de
edema y reacción.
Formaciones papilares gigantes en
superficie tarsal superior. Secreción hialina,
filamentosa. Prurito intenso, cuerpo extraño,
fotofobia, lagrimeo, ptosis por
engrosamiento conjuntival. Ojos
escasamente rojos. Diagnóstico: evertir
parpado y observar el granuloma.
 Antihistamínicos no H1: cromoglicato
disódico, nedrocomilo, ácido
espaglúmico.
 Antihistaminicos H1: Olopatadina,
azelastina, clerfenamina, epinastina,
entre otros. Se aplican cada 12h, la
uropatadina cada 24h.
 Vasocontrictores: fenilefrina,
nafazolina, oximetazolina, tetrizolina.
 Esteroides: pronometolona,
prednisolona. No dexametasona porque
tiene mucha penetración ocular. Al
inicio pueden darse cada 2h por dos
días, luego cada 4h, cada 6h, hasta
llegar a cada 24h. Al final hacer cambio
sutil a un AINE como diclofenaco,
ketorolaco o nepafenaco. Efectos
secundarios: aumento presión
intraocular, glaucoma.
FIEBRE DEL HENO: o rinitis alérgica, por
alergenos aéreos como polen, polvo, pelo de
mascotas. Causa edema uni o bi – lateral en
conjuntiva bulbar, escasos síntomas de
lagrimeo, ojo rojo, prurito variable. ++ en
niños, edema masivo en conjuntiva con
aspecto gelatinoso.
 Esteroides en casos reactivos
 Compresas frías
 Antihistamínicos
Dermatoconjuntivitis alérgica
Por uso indiscriminado de colirios o
ungüentos. Ojo rojo moderado o intenso,
con escasa secreción, lagrimeo, fotofobia y
sensación de cuerpo extraño. La mayor parte
de la reacción ocurre de manera subdérmica,
la piel del párpado se engrosa y se torna
edematosa y enrojecida. El eccema dérmico
tiende a escarificar.
 Suspender cualquier sustancia
aplicada en el ojo
 Antihistamínicos
 Compresas frías
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Irritaciones conjuntivales sensación de resequedad, y en el cual, al
traccionar el párpado inferior, en la
profundidad del fondo de saco se observe la
aparición de bridas conjuntivales. Biopsia
conjuntival para confirmar.
 Lágrimas artificiales
 Inmunosupresores sistémicos
Diagnóstico diferencial
TIPO DE SECRECIÓN
Éstos incluyen irritaciones ambientales y
respuesta inflamatoria a sustancias extrañas
TIPO Muco
Mucosa Filamentosa
como cosméticos, polvo, cloro, plomo y purulenta
ozono, entre otros. La ausencia de
secreciones, prurito y síntomas agregados
Bacteria ++ +++ -
son la clave para el diagnóstico diferencial Bacteria
con irritaciones infecciosas o alérgicas. crónica ++ + -
 Vasoconstrictores locales Viral + - -
 Lavado ocular
Clamidias + - -
Eritema multiforme
Síndrome de Steven-Johnson; fenómeno de Primavera
l - - ++
hipersensibilidad por RAM que afecta
mucosas y tegumentos externos. Los
Alérgica + - ++
antiepilépticos son los que más causan
afectación severa. Es bilateral y puede llevar
Pénfigo + + -
a ceguera.
Período agudo: conjuntivitis aguda
Irritativa + - -
ulcerativa dolorosa con secreción muy
adherida a planos profundos, que semeja la
formación de membranas y al desprenderse
suele sangrar. Dolor y epífora.
Período post-agudo: cicatrización que
tiende a adherir las dos caras conjuntivales y
da origen a un simbléfaron. Se ocluyen
glándulas lagrimales y productoras de moco
→ resequedad ocular.
 Esteroides: 1-2 gotas/30 min de
prednisolona o dexametasona.
 Evitar oclusión palpebral.
Pénfigo ocular
Las gotas se tienen que aplicar
constantemente todo el día pues siempre
estamos parpadeando y se tiene que
asegurar la presencia del medicamento en
el ojo. No tiene sentido aplicar más de la
Cuadro bilateral, subclínico, de aparición
dosis necesaria.
tardía (>60 años de edad), autoinmunitario:
producción de Ac antimembrana basal con la
Conjuntivitis viral es más tórpida, puede
formación resultante de vesículas y
tratarse 2-3 días, tarda más en instalarse y
ulceraciones en las áreas afectadas que
tarda en resolverse hasta 3 semanas. La
después tienden a cicatrizar. Afectación de
bacteriana puede producir secreción en
glándulas → ojo seco → ceguera.
<24h, es más florida y más agresiva, se
puede resolver de forma más rápida hasta
Debe sospecharse en un paciente de edad
máximo 10 días, por lo regular en 8. Las
avanzada con síntomas conjuntivales de
poca importancia en que predomine la

OFTALMOLOGÍA CLÍNICA | 2016
conjuntivitis alérgicas, son muy
recurrentes.
En cualquier conjuntivitis se debe lubricar
para aminorar molestias. Ponerse una
gotita de lubricante es como tomarse un
vasito de agua, y ayuda hasta en ojo sano.
En todas las conjuntivitis se evita ocluir el
ojo.
La fluorometolona es un corticoesteroide
que también se puede usar en
padecimientos oftalmológicos.
Oftalmia
neonatorum
Ocurre dentro de los primeros 30 días
posteriores al nacimiento, se presenta de
forma aguda, purulenta y subaguda
mucopurulenta. Incluye causas de infección
con gonorrea a través del canal del parto,
enfermedad oculo-genital, conjuntivitis
química, conjuntivitis bacteriana, VHS. La
infección herpética cervicouterina es
indicación de cesárea.
En cualquier etiología se debe buscar
traumatismo corneal. La infección sistémica
no es frecuente excepto por Pseudomonas.
Conjuntivitis química
La infección por gonococo se ha reducido
con el uso de nitrato de plata al 1% como
bacteriostático y provoca irritación química
conjuntival transitoria y leve dentro las
primeras 24-48h.
Conjuntivitis gonocócica
Súbita, hiperemia, abertura de parpados
forzada, secreción purulenta amarillenta,
infiltración conjuntival que puede ser intensa
con necrosis del estroma que da el aspecto
de membranas y seudomembranas. Si
penetra en epitelios íntegros puede haber
queratitis epitelial con tendencia a la
ulceración profunda.
Se considera infección sistémica por lo que se
tiene que evaluar el SNC con punción de LCR
si hay más sospecha.
 Diagnóstico: Gram y cultivo agar
chocolate.
 Penicilina G procaínica de manera
local cada hora y se reduce conforme
hay mejoría. La administración
sistémica se da cuando hay afección
del SNC.
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Conjuntivitis por clamidias  Tratamiento: idoxuridina,
Más comunes que gonococo, son parásitos adeninarabinósido, Aciclovir tópicos
intracelulares obligatorios y responden a cada 2h hasta la desaparición de los
signos y después 4 veces/d por 15 días.
antibióticos. Puede provocar el tracoma
(serotipos A, B y C) y la conjuntivitis
A todos los bebés en el sector salud se les
blenorrágica de inclusión (serotipos D a K) la
aplican gotas como profilácticos
cual causa oftalmia neonatorum.
(cloranfenicol y neomicina); la
recomendación puede ser también con
La conjuntivitis es mucopurulenta, edema
eritromicina y gentamicina.
leve, quemosis conjuntival, tendencia a
unilateralidad, puede ser leve o asumir la
magnitud de una conjuntivitis purulenta. La
aparición es más tardía que por gonococos.
Se considera una infección sistémica por lo Síndrome de
que se puede desarrollar otitis media, rinitis,
vaginitis, neumonitis.
 Diagnóstico: citológico
ojo seco
• Glándula lagrimal principal: lagrimeo reflejo
 Tratamiento: tetraciclina local al 1%;
otras opciones son sulfacetamida
local, eritromicina, o fluoroquinolonas
por estímulos neurogénicos, inervada por
PC V y VII.
• Glándula lagrimal accesoria: secreción
de 3ª y 4ª generación por 3 a 4 basal, acción constante que puede
semanas. aumentar por la acción refleja de la glándula
 Se recomienda segundo régimen local lagrimal principal si se necesita más.
después de dos semanas con la misma
duración. Para mantener la lagrima se requiere
cambiar su estado de hidrofobia gracias a la
Otras conjuntivitis bacterianas mucina secretada por glándulas productoras
Cuadro similar a una infección conjuntival de moco del epitelio conjuntival que actúa
moderada, edema palpebral, quemosis, como factor tensoactivo. Además, se agrega
exudados mucopurulentos. la secreción oleosa de las glándulas de
Meibomio para evitar la rápida
AGENTES CAUSALES evaporización.
S. aureus, estreptococos, Haemophilus,
Pseudomonas, E. coli, Proteus, Klebsiella,
entero bacterias.
 Gram + dar eritromicina o quinolonas
de 2a o 3a generación cada 2h.
 Gram - gentamicina, tobramicina.
 Haemophilus: tetraciclina local.
Cuando la película lagrimal se rompe, el
Herpes del RN epitelio se deseca y la erosión epitelial
Es más frecuente la infección por VH2.La
genera la sensación de cuerpo extraño. Se
forma diseminada afecta: SNC,
acentúa por las mañanas después de
coriorretinitis, atrofia óptica, cataratas,
mantener el parpado y el globo ocular en
manifestaciones conjuntivales o corneales;
contacto por muchas horas.
implicación temprana de pulmones, bazo e
hígado. Se produce una superficie anfractuosa y la
visión disminuye. El lagrimeo surge solo por
La forma localizada es más benigna, lesiones
la estimulación de la glándula lagrimal por el
en piel, SNC y afectación ocular la cual es
estímulo doloroso. Cuando se vuelve crónico
insidiosa después de la 2ª semana de edad,
ocurre una metaplasia de epitelio
edema palpebral, quemosis conjuntival que
estratificado no queratinizado a uno
evoluciona a lesiones vesiculosas sobre piel y
queratinizado.
leve secreción mucosa. Lesiones oculares
ameboideas o ulceraciones dendríticas.
Pueden complicarse con una queratitis
Causas
El verdadero ojo seco se refiere a la
estromal, con infiltrados y
disminución de la capa lagrimal
neovascularización.
presentándose en el ojo hiposecretor y el
 Diagnóstico: citológico ocular y PCR. síndrome de Sjögren.

OFTALMOLOGÍA CLÍNICA | 2016
 Hiposecreción lagrimal:
Prueba de Schirmer: Se mide la secreción
lagrimal, se aplica papel filtro de 5X15mm
con un doblez a los 5mm la cual se coloca
dentro de la conjuntiva en el tercio externo
del párpado inferior. El paciente parpadeará
por 5min. Es normal cuando se humedecen
los 10mm externos al doblez, dudosa si
fueron de 5 a 10 e hiposecretor <5mm.
Después de los 45 años se reduce la
producción lagrimal basal. Cuadro típico:
paciente >50a, sensación cuerpo extraño,
resequedad sin ojo rojo y otra manifestación.
 Tratamiento: lágrimas artificiales. La
posología depende del paciente y sirve
cualquier presentación.
 Síndrome de Sjögren
Xeroftalmía
Sx de
Sjögren
Artritis
Xerostomía reumatoide
Hiposecreción lagrimal patológica asociado a
AR juvenil u otras colagenopatías. Al inicio la
presentación no es clara ni evolutiva. Cuando
se limita al ojo la xeroftalmia es evolutiva y
hay empeoramiento apareciendo
posteriormente la xerostomía y afectación
articular.
 Diagnóstico: ante la duda realizar
biopsia de glándula salival accesoria
del labio inferior.
 Tratamiento: en combinación con
reumatología. Lagrimas artificiales y
oclusión de puntos lagrimales de
forma temporal con oclusores o
quirúrgicamente para evitar la
desaparición de la lagrima.
La fluoresceína se fija a zonas de
desepitelización en cornea, sobre todo;
también sirve para teñir una abración, un
cuerpo extraño y cosas que no se ven a
simple vista por la traslucidez del ojo.
En ojo seco hay desepitelización,
pudiéndose llegar a ver como en la imagen.
En las mujeres pre menopáusicas por la
disminución hormonal es un factor de
riesgo para el ojo seco a menor edad que en
los hombres.
Frecuencia del parpadeo: 8-12 veces por
minuto, en estado de relajación.
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Una dosis tóxica de 2.5g con
hidroxicloroquina acumulada por kg de
peso puede provocar una afectación de
retina.
Metilcelulosa, o carboximetilcelulosa,
hialuronato de sodio → lubricantes para un
ojo normal donde solo se quiera humectar.
La vitamina A en complejo VO para
metaplasia, la forma tópica solo existe en
USA.
Lesiones
oculares y de
la orbita
QUEMADURAS
Quemaduras químicas
Quemaduras por gas, radiación UV,
soldadura con plomo. La cornea absorbe la
mayor cantidad de rayos UV y cuando la
exposición es incontrolada hay degradación
del epitelio corneal → ulceraciones
dolorosas; el paciente presenta fotofobia,
dolor intenso, visión borrosa, apariencia de
queratitis con ulcera corneal aséptica.
 Tratamiento: Cicopléjicos, analgésicos
orales, AINE’s, parche oclusor por las
primeras 48h.
Cuando el calor se pone en contacto con la
superficie ocular puede haber perdida del
epitelio corneal por coagulación proteica. El
contacto suele ser instantáneo. La lesión por
compresión y ciclopejía desaparecen con
rapidez.
 Quemadura 1er grado: afectación
parpados y pestañas.
 Quemadura 2do y 3er grado:
quemaduras faciales grandes. Tx: se
evita la exposición y hay reparación
plástica del parpado.
11
Conjuntivitis química
Entrada accidental por ácidos y álcalis. Para
que una sustancia penetre en el globo ocular,
esta debe ser bisoluble.
Ácidos: destruyen proteínas y forman
cuerpos insolubles que penetran en el
estroma corneal y se limita el daño a las
capas superficiales; suele ser efecto
inmediato al contacto y no es progresivo. Los
tejidos pueden limitar el daño restringiendo
los ácidos débiles, el daño es menor y la
lesión se circunscribe a una irritación
variable. En los ácidos fuertes coagulizan y
desnaturalizan proteínas celulares.
Durante la primera hora la quemadura por
ácido se delimita, hay necrosis del área
afectada y bordes más o menos definidos.
Epitelio ausente; estroma edematizado;
conjuntiva quemótica. Tiende a la formación
de simblefarón durante el proceso de
reparación. Ojo seco por destrucción de
células productoras de moco.
 Lavado inmediato y abundante con
agua.
 Lavado efectivo: aplicar anestesia
local, exponer la mayor parte posible
del globo ocular, irrigar, retirar
material necrótico, retirar secreciones
y partículas.
 Se utiliza ~1L de solución (salina,
Hartmann, etc.).
 Antibiótico profiláctico, ciclopéjico,
esteroides de forma local.
Álcalis: forma complejos hidrosolubles con
lípidos celulares que penetran rápidamente
al estroma corneal, escleral y tejidos
profundos alcalizando el medio y
destruyendo barreras celulares; saponifica
los ácidos grasos de membranas celulares →
necrosis estroma y endotelio. El álcali cambia
la concentración de hidrogeniones que
desestabilizan las proteínas y las precipita. El
álcali aumenta la capacidad hidroosmótica
extrayendo agua de los espacios
intracelulares edematizando la córnea,
dándole un efecto friable, gelatinoso, opaco
y contribuyendo a la necrosis estromal.
La conjuntiva se afecta, se alcanza afectar el
cuerpo ciliar, la coroides, retina, hay cambios

OFTALMOLOGÍA CLÍNICA | 2016
inflamatorios, necrosis, vasculitis en capas
profundas y desprendimientos exudativos en
retina; en ocasiones atrofia ocular (ptisis
bulbi).
Afectación conjuntiva límbica → mal
pronóstico porque se dañan las células
germinales de la córnea y el proceso
reparador se altera. Si hay daño grave se
acompaña de necrosis y perforación.
Cuando aparece la vascularización, la
epitelización y cicatrización se aceleran,
mejorando el pronóstico ocular; la evolución
reparadora deja atrás un leucoma de grado
variable. La epitelización reparadora es lenta,
agravada a veces por erosiones recurrentes.
El producto de las células epiteliales
alteradas, consecuencia de la isquemia o
desintegración de PMN entonces la
colagenasa se activa y agrava la córnea
volviéndola friable.
Las principales complicaciones son el
simblefarón y opacidades corneales
densamente vascularizadas.
 Irrigación temprana abundante y al
menos por 15 minutos.
 Exploración de fondos de saco.
 Se siguen las medidas como en la
quemadura por ácidos.
Tratamiento de las
complicaciones tardías
 Ojo seco
Destrucción de células productoras de moco
y de los orificios de salida de la película
lagrimal. Usar lagrimas artificiales. La
queratoplastia puede ser exitosa si la
deficiencia lagrimal no es intensa o no ha
podido mejorarse. En los que no mejora la
condición de humedad y hubo fallas en los
trasplantes de córnea, se puede usar una
queratoprotesis (córnea artificial).
 Opacificación
Cuando está altamente vascularizada, se
impide el paso adecuado de la luz. La
rehabilitación incluye reparación de
adherencias conjuntivales, injertos de
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conjuntiva, trasplantes de membrana
amniótica, etc.
El único medicamento que produce una
ciclopejía total es el refractil y puede causar
alucinaciones visuales, fiebre central.
No es necesaria la ciclopejía completa,
procaína y fenilefrina combinada. Se usa
para evitar el dolor al momento de realizar
acomodación pues el iris se encuentra en
miosis y se prefiere dilatarlo con estos
ciclopéjicos.
El parche oclusor es necesario para
favorecer la regeneración y evitar el paso
de la luz que contraerían el esfínter pupilar.
Un conformador se utiliza para evitar el
simbléfaron.
Mientras más blanco, peor pronóstico;
cuando esta rojo hay vascularización y eso
es mejor.
LESIONES OCULARES
Hiposfagma
Sangrado subconjuntival ya sea por un
traumatismo, subida de hipertensión arterial,
realización con maniobra de Valsalva. No
requiere tratamiento mas que corrección de
TA en caso necesario, y ajustar
anticoagulantes si el paciente los toma y el
INR esta alterado.
Erosión corneoconjuntival
Lesión en epitelio que se tiñe con
fluoresceína, descartar cuerpo extraño o
perforación ocular, puede acompañarse
hiposfagmsa.
Tratamiento:
 48h oclusión ocular: para facilitar
reepitelización.
12
 Antibiótico local: profiláctico en
pomada.
 Colirio midriático: para reducir dolor.
 Si el agente con el que se origino la
lesión es sucio, se contraindica la
oclusión.
Cuerpo extraño corneal o
conjuntival
Motas clavadas superficialemnte con
repercursión ocular según las características
del objeto. Descartar perforación ocular.
Tratamiento: extracción del cuerpo extraño
con una torunda, aguja o electroimán,
pomada antibiótica y oclusión.
Perforación ocular
Envio del paciente con oftalmologo sin
realizar ningún procedimiento en el ojo.
TRAUMATISMOS CONTUSOS
 Parpados: edema – hematoma, si hay
crepitación subcutánea sospechar en
fractura de pared orbitaria.
 Polo anterior: uveítis traumática,
midriasis paralítica transitoria, sangrado
en cámara anterior, catarata traumática,
luxación del cristalino.
 Polo posterior: en traumatismos
graves, se encuentra hemorragia vítrea
o retinanea, edema retinenano,
desgarro de retina, rotura coroidea o de
nervio óptico.

OFTALMOLOGÍA CLÍNICA | 2016
 Fractura orbitaria: la más común es la
medial, pero la más característica en la
fractura del suelo de la órbita por
compresión aguda estructuras orbitarias
por objeto romo. Produce enoftalmos,
limitación movimientos oculares,
diplopía, neumoórbita con crepitación
subcutánea.
Realizar exploración oftalmológica completa
bajo midriasis farmacológica, acompañar de
radiografía para descartar cuerpo extraño.
El edema de Berlín es un trastorno de retina
por traumatismo contuso ocular severo, para
este se requiere tratamiento con esteroides
vía oral.
Tratamiento:
 Hielo y reposo
 Antiinflamatorios no esteroideos
Referir al paciente con trauma ocular si tiene:
Antecedentes de cirugía ocular en el mismo
ojo con pérdida de agudeza visual, alteración
del campo visual, pérdida de integridad
ocular, movimientos oculares limitados,
proptosis, hifema, ausencia reflejo rojo,
inyección conjuntival, pupila pequeña no
reactiva.
Neoformacio
nes en
conjuntiva
Pueden originarse por estímulos
inflamatorios continuos.
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Pingüecula
Neoformación amarillenta o amarilla rojiza
de aspecto triangular cuya base tiene asiento
cercano al limbo. Degeneración elastósica de
la conjuntiva, con el tiempo es más amarilla y
se engruesa. Tiene neovascularización por lo
que vasocontrictores ayudan cuando se  Carcinoma intraepitelial
inflama. Totalmente benigna, no hay
Neoformación gelatinosa, blanquecina,
tratamiento; si se extirpa tiende a la recidiva
neovascularizada, en zona de transición
y pterigión.
epitelial del limbo. Tendencia a crecer sin
patrón definido. Después de los 50 años,
benigna mientras no atraviese membrana
basal. Es radio-sensible, pero se prefiere
tratamiento quirúrgico por menor
complicaciones.
Pterigión
Degeneración conjuntival de mayor tamaño
y exuberancia; causas: radiaciones solares,
componente familiar, raza. Crecimiento
lento, engrosado y extendido hacia la córnea,
es vascularizada, penetra en capsula de
Bowman y genera opacidad; es raro que
abarque el área pupilar. Su base es nasal.
Patologías de
Aparece entre los 20 y 60 años. Queja +
importante: ojo rojo y sensación de cuerpo
extraño.
 Vasoconstrictores locales
la córnea
La colágena de la córnea es única en el
 Cirugía cuando haya aspecto
cuerpo (tipo I), sus fibras e interconexiones
deformante y abarque pupila; tiende a
corren de limbo a limbo = transaparecnia. La
la recidiva.
matriz de cada fibra de colágena se rodea de
mucopolisacáridos y solutos estromales
(actúan como aniones y generan presión
coloidoosmótica).
El estroma corneal se limita por el epitelio y
endotelio corneal, este último es responsable
de líquido hidroelectrolítico, se reconocen en
él la bomba Na/K y la de HCO3-. Cuando hay
Lesiones pigmentadas recambio de la colágena por algún
 Nevo conjuntival traumatismo, la nueva dejara pasar más luz
provocando opacidad = disminución de la
Cumulo de melanocitos y tejido
visión:
fibrovascular. Tendencia al crecimiento en la
pubertad. Pigmentación amarillo-marrón.  Nubécula: opacidad leve y en capas
Pequeño, no se indica extirpación. superficiales.
 Melanoma
Se sospecha cuando aparece pigmentación  Macula: en capas intermedias, mancha
blanca, de mayor tamaño y visión ++
de novo en adultos. Ante la sospecha el
afectada.
especialista lo confirma. Tratamiento:
enucleación y radiación.

OFTALMOLOGÍA CLÍNICA | 2016
 Leucoma: opacidad muy densa en
capas profundas = córnea blanquecina.
EXPLORACIÓN DE CÓRNEA
Biomicroscopio.
Lampara de mano
Enfermedades de la cornea
Ulceraciones infecciosas
La cornea está en contacto con
microrganismos de la conjuntiva a los cuales
suele ser inocua por el parpadeo y la lágrima.
Si se rompe la integridad del epitelio los
organismos entran y crecen rápidamente en
el estroma. Se considera una urgencia
oftalmológica pues bacterias sobre todo
gram – producen colagenasa y la escasa
respuesta inmunitaria de la córnea provoca
que estás ingresen a planos profundos.
Síntomas: dolor, ojo rojo, secreción variable,
quemosis, edema de conjuntiva y parpados,
a la iluminación la córnea es opaca con
manchas blanco-amarillentas y secreción
adherida a la superficie. Disminución de la
visión, blefarospasmo y fotofobia.
 Bacterianas: evolución rápida,
secreción abundante.
 Micótica: evolución lenta y escasa
secreción.
 Acantamoebas: evolución tórpida,
mucho dolor.
 Diagnóstico confirmatorio: raspado y
cultivo
 Tratamiento: antibióticos tópicos de
amplio espectro (quinolonas como
moxifloxacina); ciclopéjicos
(homatropina).
Queratitis infecciosas
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VHS
Se da cuando el virus se pone en contacto
con el epitelio corneal o conjuntival, es
fagocitado y quedando libre de capsula
comienza su síntesis proteica con el ADN
nuclear. La respuesta inmune se limita a
presentar ojo rojo, sensación de cuerpo
extraño, folículos y escasa secreción; algunas
veces aparecen vesículas palpebrales que
ulceran y cicatrizan sin dejar secuelas. El virus
queda hospedado en el ganglio ciliar donde
nacen las ramificaciones del PC V.
Cuando se reactiva genera ulceración hasta
la aparición de una ulcera superficial llamada
dendrita. Esta se limita por respuesta
humoral, pero deja un leucoma. A la
resolución el virus vuelve a quedar en
latencia. El cuadro se complica por
inmunosupresión, cuadros herpéticos
repetidos y uso de esteroides locales.
Se sospecha de infección viral cuando hay
congestión periquerática unilateral en
paciente con antecedente de ojo rojo del
mismo lado. Al tocar la superficie corneal con
un hisopo el paciente es insensible o lento en
respuesta.
 Antiviral local: idoxuridina,
vidarabina, aciclovir; cada 2h.
 Oclusión del ojo
 Ciclopéjico
Herpes zoster
Cuando afecta el dermatoma del PC V hasta
el ala nasal y el nervio nasociliar (signo de
Hutchinson) aparecen alteraciones dérmicas
palpebrales, inflamación conjuntiva,
lagrimeo, escasa secreción, queratitis
intersticial y raras ocasiones ulceras
dendríticas.
 Antivirales y esteroides locales.
Otras formas de queratitis
Queratitis intersticial
Cuando no hay inflamación de la córnea,
procesos ulcerosos. Son procesos
inflamatorios del estroma corneal; hay
disminución de transparencia, ojo levemente
rojo y aumento del grosor, curan dejando
opacidad y suelen repetirse.
Causas: sífilis congénita o adquirida,
tuberculosis sistémica, colagenopatías,
oncocercosis y enfermedades virales (herpes
simple, herpes zoster, rubéola, sarampión) y
queratitis rosácea.
 Esteroides locales.
 Terapia para la afección primaria.
14
Queratitis bulbosa
Sobrehidratación corneal. Endotelio es
insuficiente para extraer el agua de la córnea.
Se forman ampollas que se rompen al
parpadear y son dolorosas. Suele ser
secundario a la cirugía (cataratas) y deja
opacidad.
 Oclusión
 Analgésicos
 Ciclopéjicos
 Tratamiento definitivo: trasplante de
córnea.
Queratocono
Degeneración ectásica de la córnea con
causa desconocida. Actividad fibrinolítica de
células basales epiteliales → adelgazamiento
de estroma central → ectasia. Primero hay
miopía, luego astigmatismo y no se corrige
con gafas pues la córnea es ectásica e
irregular por lo que se indica un lente de
contacto rígido.
 Diagnóstico: signo de Munson
(parpado indentado por protusión de
la córnea cuando se ve hacia abajo).
 Tratamiento: lente de contacto rígido
y cuando ya no funciona hay
queratoplastia (trasplante de córnea).
Queratoglobo
Queratopatía pelucida
Tramatología corneal
Cuerpos extraños corneales
Dolor y lagrimeo
 Anestesia, remover el cuerpo extraño,
ocluir el ojo, antibióticos locales cada
4h por 5 días.
Laceraciones y heridas penetrantes
Cuerpo extraño que penetra en cornea,
esclera. Emergencia oftalmológica. Dolor
intenso y disminución de la visión. En cornea
el sitio de perforación deja opacidad. Un
signo de alarma es sangre en la cámara
anterior.
 Limpiar suavemente los parpados, no
aplicar presión sobre globo ocular,
ocluir ojo con parche no opresivo y
enviar al especialista
 Anéstesicos sistémicos, nada local
pues la penetración al ojo pude ser
tóxica.
Trasplante de córnea
Rechazo inmunológico no es frecuente pues
la córnea es avascular. Solo se realiza cuando
hay enfermedad corneal que cause baja
disminución visual en ojo sano. Las córneas
solo se obtienen de cadáveres.
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OFTALMOLOGÍA CLÍNICA | 2016 15

INDICACIONES

 Edema corneal pseudofáquico Exploración

 Edema corneal afáquico


Distrofia corneal estromal
Endoteliopatia corneal primaria
Escleritis
La esclera es una gruesa capa de fibras
colagenas de distribución irregular que
protege y da estructura a todo el globo
ocular excepto a la córnea. Es dura opaca y
elástica. Sale del limbo esclerocorneal hasta
llegar al nervio óptico en la lámina cribosa
para dejar pasar axones y vasos. Sirve de
inserción para los músculos extrínsecos.
Epiescleritis
Una zona de la esclera se inflama sin causa
aparente. NO hay dolor, secreción, lagrimeo;
la molestia puede ser sensación de cuerpo
extraño. Evolución limitada a la capas
externas y cápsula de Tenon. Es frecuente
que a futuro se presente una colagenopatía,
o cuadros más profundos de escleritis.
Puede ser nodular o difusa. En
inmunocomprometidos por colagenopatías
hay recidiva y la inflamación por
permeabilidad vascular atrae agentes
quimiotácticos de PMN que liberan enzimas
y gradualmente lisan la colágena =
ESCLEROMALACIA PERFORANS →
perforación ocular y perdida de la visión
permanente.
Escleritis recidivante: oclusión vascular y
adelgazamiento del estroma. Se presenta
con áreas azulosas por la presencia de la
coroides (oscura + estroma suprayacente). Se
puede asociar por continuidad una queratitis
marginal ulcerativa.
del fondo de
ojo
Se puede usar la ecografía cuando no es
posible observar estructuras por medio de
oftalmoscopia convencional.
Para dilatar la pupila se utilizam
simpaticomiméticos o parasimpaticolíticos;
los más usados son fenilefria y ciclopentolato
que tienen efecto por 12h experimentando
fotofobia y visión borrosa. La atropina no se
recomienda pues su efecto dura 2 semanas.
En la papila se observa la arteria central de la
retina y la vena central de la retina. Para
explorar el área macular se le pide al paciente
que vea directamente hacia la luz del
oftalmoscopio.
La relación vena arteria es de 2:3, las artrias
son más rojizas y las venas más oscuras.
Hallazgos anormales
frecuentes
 Coloboma del nervio óptico: Es un
trastorno unilateral de origen congénito
en el que hay falta de cierre adecuado
de la copa óptica fetal.

Causas
CUADRO
COLAGENOPATÍAS SISTÉMICO NO
Escleritis INFECCIOSO
 Superficial (75%): capas externas. ▪ AR, AR juvenil ▪ Enfermedad de
Unilateral, inflamación aguda, ausencia ▪ LES Behcet
 Persistencia de fibras mielinizadas:
secreción. Hiperemia más oscura por ▪ Poliarteritis ▪ Sarcoidosis
▪ Enfermedad persistencia de las fibras mielinizadas
profundidad de vasos corneales; dolor nudosa
▪ Granulomatosis inflamatoria por delante de su sitio de terminación
espontaneo acentuado a la palpación y
de Wegener intestinal habitual y son visibles con el
movimiento ocular (+ nocturno).
▪ Policondritis ▪ Rosácea oftalmoscopio.
 Profunda: coroides y hasta la retina
 Esteroides locales
 AINE’s sistémicos
 AINE’s tópicos cuando se controla el
cuadro agudo
 Tratamiento en conjunto con
reumatología
 Cuadro profundo con uveítis posterior:  Neuritis óptica: inflamación del disco
esteroides sistémicos + ciclopéjicos de óptico por tumores, uveítis, tóxicos o
corta duración (ciclopentolato u enfermedades demielinizantes; hay
homatropina). perdida súbita de la visión, papila
hiperémica y bordes mal definidos; deja
Mitomicina: si no se lava correctamente su una atrofia óptica parcial y de manera
efecto perdura hsata adelgazar la esclera. definitiva la visión. Por lo regular
unilateral.

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OFTALMOLOGÍA CLÍNICA | 2016
 Papiledema: bilateral, disco óptico
hiperemico, bordes borrados, elevación
sin excavación, vasos tortuosos y
dilatados, y edema de capas
circundantes. Puede ser un signo de
hipertensión intracraneal.
 Atrofia óptica: disco blanco anacarado.
 Atrofia óptica glaucomatosa: salida de
los vasos hacia lado nasal.
 Retinopatía diabética:
neovascularización en papila,
parénquima con hemorragia
puntiforme, exudados algodonosos,
área maculas edematizada y con
exudados y hemorragias.
 Retinopatía hipertensiva:
adelgazamiento de las arterias,
hemorragias en flama y exudados
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algodonosos. En casos crónicos hay
atrofia óptica.
 Oclusión de la vena central de la retina:
gran cantidad de hemorragias en llama
por lo que hay perdida de los bordes del
disco, y vasos dilatados; en la oclusión
de la rama temporal el daño se limita a
una zona.
Uveítis
La úvea es una capa única formada por el iris,
cuerpo ciliar y coroides. Todas tiene en
común el colágeno, pigmento y vasos. La
uveítis es la inflamación de cualquiera de
estos elementos.
 Iris
Diafragma rugoso. Inervado por fibras
simpáticas (midriasis) y parasimpático
(miosis).
 Cuerpo ciliar
Pars plicata (anterior): contiene los procesos
ciliares donde su capa superficial es secretora
y la capa más interna contiene el epitelio
pigmentado y ambas están en intimo
contacto formando el humor acuoso
Par plana (posterior).
 Coroides
Entre la esclera y la retina, y desde la ora
serrata hasta el nervio óptico; tiene como
función nutrir a los conos y bastones.
Signos y síntomas
Miodesopias (cuerpos volantes), fotofobia
intensa, ojo rojo.
Uveítis anterior
Iris (iritis), cuerpo ciliar (iriociclitis). Dolor, ojo
rojo, fotofobia, lagrimeo y visión borrosa.
Hay hiperemia conjuntival e inyección de la
vasculatura alrededor del iris. En los casos
16
muy graves de inflamación las células
inflamatorias se agregan y forman una nata
espesa de color blanco amarillento que crea
un nivel dentro de la cámara anterior,
denominado hipopión. Cuando se afecta el
vítreo hay vitreitis → miodesopsias.
El hipopión se trata con esteroides cuando
solo es inflamatorio, y con antibióticos si es
infeccioso con cefalosporinas de 4ª
generación.
Las enfermedades relacionadas con HLA B27
y con uveítis anterior:
 Espondilitis anquilosante
 Síndrome de Reiter: uretritis, poliartritis,
conjuntivitis.
 Enfermedad inflamatoria intestinal:

colitis ulcerativa, enfermedad de Crohn.
Artritis psoriásica
 Síndrome de Behcet
Enfermedades oculares relacionadas con
uveítis anterior:
 Herpes: hipoestesia corneal y atrofia
sectorial del iris.
 Iridociclitis heterocrómica de Fuchs:
evolución crónica, cada evento agudo
que presenta pierde pigmento del iris y
también tiende a perforarse; cuando
hay retroiluminación se ven los agujeros
del iris.
 AR juvenil
Uveítis intermedias: pars plana
Después del primer decenio de vida,
miodesopsias, visión borrosa, opacidad de la
cámara anterior por depósitos inflamatorios.
Exudados en la pars plana como bancos de
nieve. La disminución visual se debe a edema
macular, se relaciona con formación de
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OFTALMOLOGÍA CLÍNICA | 2016 17

catara en jóvenes. Es idiopática y se puede
asociar a EM y sarcoidosis.
Uveítis posterior
Afecta coroides y retina de manera local y
difusa. Celularidad en todo el vítreo,
vasculitis, exudados algodonosos, edema
macular y papilar, y focos localizados o
difusos de inflamación coriorretiniana. Se
presenta con pérdida de agudeza visual,
visión borrosa y miodesopsias.
La causa más común en México es
Toxoplasma gondii. Hallazgos: cicatrices
coriorretinianas.
Las que se originan en el núcleo embrionario
(centro del cristalino) ocurre durante el
primer trimestre del embarazo. Puede ser
hereditaria en asociación con otras
malformaciones, bilaterales. Suelen ser
causadas por infecciones como rubeola
(coriorretinitis, microftalmia), VHS,
toxoplasmosis (coriorretinitis, calcificaciones
intracraneales, convulsiones → tríada de
Sabin), CMV (coriorretinitis cicatricial,
alteraciones SNC, trombocitopenia,
hepatoesplenomegalia) u otros teratógenos
como sulfonamidas y radiación.
Después del primer trimestre, la opacidad se
encuentra fuera del núcleo y puede ser
causado por periodos de hipo o hiper-
calcemia. Sin embargo, las causas más
frecuentes son congénitas.
Algunas enfermedades hereditarias pueden
presentarse con alteración del cristalino:
y 2, enfermedad de Wilson, distrofia
miotónica de Steinert.
Carencial: vitamina A, triptófano, acido
folico, vitamina B12.
Cromosomopatías: Sx de Down, Sx de
Turner, translocaciones 13-15 y 16-18.
CATARATA SENIL
Primer causa de ceguera reversbile en el
mundo. Bilateral, desarrollo no siempre
simétrico. Después de los 50 años.
Multifactorial: radiación UV, compactación
de fibras, metabolismo y predisposición
genética.
Clínica: falta de luminosidad de los objetos:
visión borrosa y disminución agudeza visual.
Mejora en ambientes poco iluminados.
Puede haber fotofobia, galos coloreados,
diplopía monocular.

 Galactosemia: deficiencia de la galactosa- Etapas:

Otras causas son: toxocariasis, sífilis,
tuberculosis y sarcoidosis,
SIDA
La retinitis por CMV es
Cuando se presenta retinitis por CMV es
probable que el paciente tenga VIH.
Dx diferencial: las uveítis se presenta más
en personas jóvenes por la relación de
colagenopatías, +en mujeres. La
manifestación no es tan florida; el ojo es
más bien tenue en hiperemia, se presenta
alrededor del limbo. El paciente se siente
verdaderamente mal = NO MINIMIZARLO.
Patologías
del cristalino
Cataratas
Cualquier opacidad del cristalino por
degeneración de fibras cristalinas en
procesos que alteren la permeabilidad
capsular.
Factores de riesgo: DM2, exposición rayos
UV, radiación ionizante, edades avanzadas,
esteroides tópicos.
CATARATA CONGÉNITA
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1-fosfato-uridiltransferansa que al no
convertir la galactosa esta pasa a ser
Incipiente Madura Hipermadura
galactitol acumulándose en el cristalino y
rompiendo membranas por su gradiente
Licuefacción de
hipertónico = opacidad. El diagnóstico Opacidad y Opacidad total,
fibras,
trastorno visual déficit visual
oportuno impide la progresión a retraso mínimos. grave.
estructura gris
homogénea.
mental y daño hepático.
 Deficiencia de galactocinasa: puede
En una catarata hipermadura las proteínas
cursar asintomática sistémicamente solo
en el cristalino pueden atravesar la cápsula y
con la misma progresión del cristalino que
depositarse en el ángulo donde se filtra el
el caso anterior.
humor acuoso y causando un glaucoma
 Hipoglucemia posnatal: puede generar facolítico. Cuando el cristalino empuja el iris
cataratas en algunas capas del cristalino hacia afuera también bloquea la salida de
(lamelares), sin llegar a afectarlo humor acuoso y provoca glaucoma
completamente y la visión puede ser facomórfico. Si las proteínas del cristalino
normal haciéndose notar hasta los 3-4 salen a través de la cápsula producen
años. iridociclitis. Otra complicación grave es la
 Hipoparatiroidismo: Ca2+ >9.5mg/100ml. luxación del cristalino.
Una catarata puede generar ambliopía, es
Diagnóstico: presencia de opacidad dentro
más rápida su progresión cuando es
del cristalino por medio de lampara de
unilateral que si es bilateral.
hendidura.
 Tratamiento: quirúrgico. Remplazo de
cristalino. Tratamiento: facoemulsificación con lente
 Rehabilitación visual. intraocular en cámara posterior. Alternativas:
CATARATA MEDICAMENTOSA
Los principales medicamentos implicados
cirugía con técnica mini-núcleo y cirugía
extracapsular manual. Luego de la cirugía
utilizar los siguientes medicamentos:
son esteroides y se afecta principalmente el
polo posterior cuando se modifican las
células de adhesión de las integrinas en el
epitelio por lo que estas migran hacia el polo
posterior donde no hay epitelio
normalmente.
Tóxicos: clorpromacina, corticoides,
hipervitaminosis D, talio, plata, mercurio,
hierro, cobre.
CATARATA METABÓLICA
Acumulación de sorbitol y glucosa con efecto
osmótico en el cristalino. Causas: diabetes 1

OFTALMOLOGÍA CLÍNICA | 2016
Complicaciones: ruptura de la cápsula
posterior, caída cavidad vítrea, endoftalmitis
aguda (complicación más grave),
descompensación corneal, desprendimiento
de retina, opacificación cápsula posterior
(complicación más frecuente).
CATARATA TRAUMÁTICA
La hidratación de las fibras cristalineanas
provoca opacidad. El tratamiento depende
de la integrida de la capsula anterior y
posterior. Cuando las proteínas se han
infiltrado a la cámara anterior el tratamiento
es urgente por la respuesta inflamatoria y se
produce un glaucoma facoanafiláctico.
CATARATAS Y UVEÍTIS
Procesos inflamatorios agudos del globo
ocular pueden desarrollar catara por la
concentración de nutrientes y la tensión de
O2 del humor acuoso.
 Catarata de exfoliación o de los
sopladores de vidrio: Exfoliación del
cristalino por el efecto de la temperatura
de hornos metalúrgicos, por ejemplo. Se
debilita la cápsula e ingresa agua =
Opacificación.
 Sindrome de seudoexfoliación: afectación
de las membranas basales por lo que se
forma un material blanquecino en la
cápsula anterior, borde pupilar y el ángulo;
se ven afectados otros sistemas. El
diagnóstico temprano mejora el pronóstico
quirúrgico. También puede provocar un
tipo de glaucoma.
Tratamiento:
 Cirugía: si la catarata altera las
funciones del paciente. Técnica =
facoemulsificación.
3
Sangre en cámara anterior del ojo.
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La endoftalmitis siempre debe sospecharse
hasta 3 semanas después de la cirugía si se
presenta ojo rojo, dolor y disminución de la
agudeza visual.
Subluxación o luxación del
cristalino
Se presenta cuando existe una alteración
zonular que origine una adherencia
incompleta o asimétrica de la zónula. Cuando
el borde ecuatorial cruza el centro pupilar se
generan dos imágenes y esto produce
diplopía monocular. Cuando el cristalino se
desplaza a la cámara anterior produce
bloqueo pupilar y eleva la presión intraocular.
En el iris puede haber tremor (iridodonesis)
por perdida del soporte zonular.
Tríada
Disminución
agudeza visual
Diploplía
monocular
Iridodonesis
Las causas más frecuentes son el trauma
ocular, síndrome de Marfan, de Weill-
Marchesani, herencia AD o AR,
homocisteinuria.
 Cirugía
 Cuando la subluxación es leve puede
corregirse con métodos ópticos como
lentes de contacto o aéreas.
Leucocoria
Pupila blanca y ausencia del reflejo rojo o de
Brückner.
18
Diagnóstico diferencial
RETINOBLASTOMA
Etiología
Tumor retiniano primario más frecuente.
Segundo tumor más común en <1ª y el
tercero en niños de 1-4 años. Nace de capas
nucleares de retina, neoplasia maligna, en
uno o más focos de la retina. Cuando es
hereditario es más probable que sea
bilateral.
Edad promedio de diagnóstico a los 23
meses, puede ser una mutación espontanea,
AD (gen RB-1), síndrome con deleción del
cromosoma 13q14, aumenta en generaciones
posteriores por mayor penetrancia.
Manifestaciones clínicas
 Leucocoria 50-60%.
 Estrabismo si afecta el área macular
 Glaucoma relativamente raro.
 Opacidad corneal
 Heterocromía del iris
 Procesos inflamatorios
 Hifema3
 Glaucoma
 Ojo rojo
 Dolor ocular
 Blefaroptosis
Afectación leve: en polo posterior del ojo,
disminución de la visión. Estrabismo cunado
se obstruye un eje visual. Cuando presenta
siembras en el vítreo u no está asilado, es mal
pronóstico pues puede formar nuevos
tumores.
Estadios avanzados: uveítis, necrosis,
endoftalmitis, sangrado intraocular,
desprendimiento de retina exudativo,
proptosis.
El retinoblastoma es muy sugerente cuando
hay calcificaciones intraoculares en la
radiografía.
Diagnóstico
 Oftalmoscopia
 Radiografía
 TAC (calcificaciones en el 75%), evalúa
extensión ocular.

OFTALMOLOGÍA CLÍNICA | 2016
 Ecografía A/B que detecta depósitos
de calcio.
 RM: evaluar infiltración del nervio
óptico
Una vez confirmado, se realiza aspirado de
médula ósea y punción lumbar para
determinar extensión de la enfermedad.
Estadificación
Tratamiento
Tomar en cuenta: localización del tumor,
visión útil, siembras vítreas, líquido
subretiniano, tamaño del tumor, edad del
paciente.
 RB unilateral, unifocal → enucleación.
 RB bilateral → grupos C y D realizar dos
ciclos de quimioterapia y salvar el ojo con
mejor respuesta, al otro se realiza
enucleación.
 Fotocoagulación en tumores pequeños.
 Histopatología: para establecer cuando los
bordes del globo o la esclera están
tomados.
 Estadios tempranos: quimioterapia con
ciclos de CEV4 + terapia focal para estadios
R-E I, II y III.Si no hay respuesta, considerar
enucleación.
 Quimioterapia sistémica: opción de
tratamiento primario para grupos B, C y D,
y terapia focal de grupos B y C con
potencial de buena visión.
 Enfermedad residual luego de
enucleación: ciclos de radioterapia,
quimioterapia con CEV y quimioterapia
intratecal con metotrexate, citarabina y
dexametasona.
Criterio de salvamento ocular:
 Tumores del grupo A, B o C que no
afecten área macular.
 Tumor sin evidencia de invasión al
nervio óptico.
 Tumor sin evidencia de
desprendimiento total de retina.
 Visión conservada excepto en grupos A
yB
 Sin siembras en humor vítreo.
Terapia local se realiza con:
 Fotocoagulación
 Crioterapia
 Termoterapia
 Quimioterapia subconjuntival
 Quimioterapia local
4
Carvoplatino, Vincristina, Etopósido.
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RETINOPATÍA DEL PREMATURO
También conocida como fibroplasia
retrocristalineana. En prematuros con bajo
peso y retina inmadura y vascularización
incompleta que son incubados con altas
concentraciones de oxigeno que produce
vasoconstricción y si persiste, cierre vascular;
después de 15h el daño endotelial es
irreversible y hay neovascularización.
La regresión del fenómeno ocurre si las
células endoteliales se dividen y diferencian
en el endotelio capilar normal progresando
hacia la retina avascular; pero si presen
atravesando la membrana limitante interna
hacia el vítreo, las proliferaciones
membranosas provocan desprendimiento
traccional de la retina. La leucocoria se ve
cuando el proceso fibrovascular con o sin
tracción alcanza el área pupilar.
 Crioterapia de retina y
fotocoagulación para evitar
Neoformaciones fibrovasculares en
vítreo y desprendimiento de retina.
Persistencia del vítreo
primario hiperplásico
Unilateral (90%), falla en la regresión
espontánea del sistema vascular hialoideo y
de la túnica vasculosa lentis. Leucocoria
presente desde el nacimiento, ojo afectado
puede ser microftálmico. Cámara anterior
estrecha, estroma de iris con vasos que
cubren espacio pupilar.
El cristalino puede opacarse, puede haber
glaucoma por malformaciones en la cámara
anterior. Las hemorragias vítreas pueden
desprender retina. Muy parecido al
retinoblastoma.
 Extracción de cristalino con disección
de membrana hialoidea.
Desprendimiento de retina
idiopático
Cualquir desprendimiento puede provocar
leucocoria. Algunas causas idiopáticas son la
enfermedad de Coarts (unilateral con
lesiones retinianas exudativas y
19
hemorrágicas y disminución brusca de la
agudeza visual), y la enfermedad de Norrie
(recesiva ligada al sexo solo en el varón,
ceguera bilateral por desprendimientos
masivos, sordera y retraso mental).
Toxocariasis
Por toxocara canis y cati, unilateral, en niños
entre 3 a 12 años. Produce vasculatura en
retina y coroides, hay retinitis granulomatosa
con reacción fibrosa y desprenimiento de
retina exudativo.
Otras causas de leucocoria
Catarata congpenita, hemorragias vítreas,
coloboma, persistencia de fibras mielinizadas
y displasia retiniana.
Presión
intraocular
En el ángulo de la cámara anterior hay una
malla trabecular que absorbe el humor
acuoso a través del canal de Schlemm para
pasarlo a la circulación venosa. La presión
intraocular es el resultado de la producción
del humor acuoso y la cantidad que es
filtrado.
Una presión superior a lo normal puede
dañar fibras del nervio óptico y producir
perdida del campo visual hasta ceguera. La
presión normal es de 15.5 más-menos 2 DE
de 2.6 mmHg.
La presión intraocular puede medirse por
medio de:
 Indentación
 Aplanación corneal por medio de
tonómetros de contacto
 Indirectamente por un pulso de aire
 Palpación digital
Glaucoma
Neuropatía óptica caracterizada por cambios
estructurales de la papila + déficit funcional.
Presenta aumento de la excavación del
nervio óptico, pérdida del campo visual y
elevación de la presión intraocular. Cuando

OFTALMOLOGÍA CLÍNICA | 2016
solo se eleva la presión, pero no hay daño del
nervio óptico se llama hipertensión ocular.
Factores de riesgo: hipertensión ocular,
miopía (ángulo abierto), hipermetropía
(ángulo cerrado) antecedentes familiares de
glaucoma, diabetes mellitus, hipertensión
arterial, ser mujer, uso de esteroides,
antecedente de migraña, cornea fina.
Exploración física: agudeza visual, examen
de segmento anterior, gonisocopía, fondo de
ojo. La presión intraocular tiene como límite
superior 21mmHg (tomada con tonómetro
de Goldmann). Evaluación con dialtador y
lampara de hendidura.
La excavación del nervio óptico con respecto
al diámetro total de la papila, corresponde a
un tercio.
Clasificación
 Primario: cuando no se logra identificar la
causa.
 Secundario: hay diversas casusas como
pseudoexfoliación, pigmentario, por uso de
esteroides, por inflamación crónica y
recurrente.
 De ángulo abierto
 De ángulo cerrado
 Congénito
 Juvenil
No se refiere perdida de la agudeza visual
hasta etapas tardías.
ÁNGULO ABIERTO
Enfermedad crónica, bilateral, uni o bilateral
en la cual el humor acuoso no puede ser
drenado por la red trabecular y ocasiona
perdida irreversible de fibras nerviosas del
nervio óptico. Es la forma más frecuente de
glaucoma, primera causa de ceguera
irreversible.
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Defectos glaucomatosos: el tipo de defecto
visual depende de la etapa de la enfermedad
y se puede presentar con las siguientes
alteraciones:
Campo normal (etapa pre-perimétrica),
escotoma de Bjërrum, escotoma paracentral
profundo, escalones nasales, depresiones
concéntricas, defectos altitudinales,
amaurosis.
Diagnóstico: anillo neuroretiniano con
pérdida de la relación ISNT (inferior,
superior, nasal, temporal); excavación de la
papila con eje vertical mayor, hemorragia en
astilla en nervio óptico, atrofia peripapilar; la
campimetría estándar automatizada es la
prueba de elección para el diagnóstico y
control.
Tratamiento:
 Análogos de prostaglandina F2:
latanoprost, bimatoprost, travoprost,
tafluprost. De primera línea, facilitan
salida de humor acuoso por la vía
uveoescleral, puede causar
hiperígmentación del iris e hiperemia,
aumento del tamaño de las pestañas, y
enoftalmos por atrofia de la grasa
orbitaria.
 B-bloqueadores (Timolol): disminuye
producción de humor acuoso.
 Segunda elección: inhibidores de
anhidrasa carbónica: dorzolamida
tópico, acetazolamida de usos
sistémico, pero con grandes efectos
adversos. disminuyen secreción de
humor acuoso
 Tercera elección a2-adrenérgicos:
brimonidina o apraclonidina,
disminuyen producción de humor
acuoso, pero pueden producir alergia,
suelen utilizarse combinados.
 Alternativas: trabeculoplastia con láser
o trabeculotomía. Esta última está
indicada cuando el tratamiento con
láser y medicamentoso haya fallado,
ante un glaucoma avanzado en donde
no se alcancen metas con tratamiento
farmacológico. Se crea una
comunicación artificial entre la cámara
anterior y el espacio subconjuntival
llamda ampolla de filtración.
Seguimiento
 Campimetría estándar automatizada.
 Documentar estado de nervio óptico
con fotografía y cuantificación de la
cabeza del nervio óptico y análisis de
fibras nerviosas.
 Determinar el daño y las metas a
cumplir.
20
Daño Daño
Daño leve
moderado avanzado
Presión Presión
Presión
intraocular meta
intraocular meta
20-30% inferior a
intraocular meta
30-40% de la
40% o más de
reducción a la
la basal. basal.
basal.
ÁNGULO CERRADO
El iris es empujado hacia la córnea por lo que
el humor acuoso no se puede drenar. El
ataque agudo se da por una midriasis media
en donde el acuoso no puede ser drenado
pues el iris es empujado hacia la cámara
anterior bloqueando la malla trabecular.
Se da en >40ª, fáquicos (con cristalino),
cristalino grueso, con cámara anterior
estrecha o poco profunda, mujeres con ojo
de menor longitud axial, suelen ser
hipermétropes, origen étnico de Asia
oriental, antecedentes familiares de
glaucoma.
Exploración oftalmológica: medición PIO,
exploración pupilar, refracción,
biomicroscopia (lampara de hendidura),
gonioscopía (para evaluar el ángulo
iridocorneal).
Manifestaciones clínicas
 Presión intraocular >30mmHg: disminuye
transparencia corneal, edema corneal,
cronea turbia que impide visualizar el iris.
Suele presentarse con dolor. Halos de
colores alrededor de las luces
(patognomónico).
 Presión intraocular 40-50mmHg: dolor
intenso que irradia al trigémino,
blefaroespasmo, lagrimeo, inyección
mixta, síntomas vagales. La presión hace
que se colapse la arteria retiniana → dolor
→ disminución agudeza visual → dureza
del globo al tacto → atrofia retiniana si no
se resuelve.
 Los defectos visuales pueden tener el
mismo patrón que el glaucoma de ángulo
abierto.
 Se puede acompañar de cefalea
hemicraneana homolateral.
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OFTALMOLOGÍA CLÍNICA | 2016 21

 Traccional: tractos fibrosos en el vítreo plaquetas, mayor secreción de GH y

Diagnóstico: PIO elevada y ángulo
camerular ocluido mediante gonioscopía.
Además se deben evaluar los campos
visuales con campimetría automatizada.
Tratamiento:
 Agudo: gonioscopía para tratar de romper
el bloqueo angular. Agentes
hiperosmolares: manitol o acetazolamida
para disminuir rápidamente PIO.
Corticoesteroides: tópicos para reducir
edema corneal. Mióticos: pilocarpina para
romper el bloqueo pupilar. Hipotensores
tópicos: B-bloqueadores o a2-agonistas.
 Definitivo: Iridotomía: ya que persisten los
factores anatómicos luego del tratamiento
agudo. Se realiza por láser YAG. Se realiza
en ojo contralateral de forma profiláctica.
Cirugía de catarata: puede ser el
tratamiento de elección al cambiar el
cristalino por una lente menos voluminosa.
 Farmacológico de mantenimiento: es
similar que en el glaucoma de ángulo
abierto.
que se contraen y traccionan la retinan y
la desprenden, como en la hemorragia
vítrea, estadios finales de retinopatía
diabética proliferativa.
 Exudativo: menos frecuente,
deprendimiento por procesos
exudativos de vasos coroideos, como en
la enfermedad de Harada, HAS o
procesos neoplásicos.
Manifestaciones clínicas
Miodesopsias (moscas volantes). Inicia con
fosfenos, luego avanza hacia la aparición de
una sombra continua en el campo visual
periférico hacia el centro.
Fondo de ojo: bolsa móvil, blanquecina, con
pliegues, a veces desgarros.
Diagnóstico
Oftalmoscopia indirecta, lampara de
hendidura, lente de Goldman. Exploración de
ojo contralateral. Evaluar integridad de la
mácula. Si hay medios opacos que impidan
evaluar adecuadamente la retina, utilizar
ultrasonido.
glucosilación de proteínas hísticas.
La exudación de lípidos, suero, y
hemorragias retinianas sobre capilares con
permeabilidad vascular alterada, provocan
microaneurismas en los capilares retinianos;
esto nos lleva a edema macular. El edema
macular es significativamente clínico cuando
afecta el centro de la fóvea en un radio de
500 micras.
La conglomeración de eritrocitos y plaquetas
provoca coagulación y patrones
microvasculares retinianos como dilataciones
telangiectasicas, y tortuosidades. Esta
oclusión provoca la neoformación de vasos
carentes de las características normales
vasculares por lo que se compromete el
equilibrio hemodinámico permitiendo
filtrarse suero, fluoresceína, y quimiotácticos
que permiten la entrada de elementos
formadores de fibrosis, sangrando hacia
cavidad vítrea y generando cicatrización
intraocular que al final va desprendiendo la
retina.
Retinopatía diabética no
proliferativa

Tratamiento
Patologías de Criocoagulación o fotocoagulación con láser
para cerrar la solución de continuidad, esto

la retina provoca inflamación con fibrosis posterior

DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Desprendimiento de las 9 capas internas de
la retina respecto al epitelio pigmentario de
la misma.
Formas clínicas:
 Regmatógeno: + frecuente, desgarro
en la retina por el cual pasa líquido al
espacio subretiniano que despega la
retina. Factores de riesgo: miopía, vejez,
traumatismos, pseudofaquia,
degeneraciones periféricas de la retina,
retinopatía diabética, prematurez..
que pega la retina.
Forma más común, se ven todos los cambios
descritos en la fundoscopia excepto la
Quirúrgico: neovascularización. Puede ser leve,
moderada y severa.
 Cerclaje escleral: ojos fáquicos.
 Tratamiento: panfotocoagulación con
 Vitrectomía: ojo afáquico o
láser solo en los casos severos. Láser
pseudofáquico.
focal o en rejilla en casos moderados y
 Retinopexia neumática: desgarros severos con edema macular.
únicos superiores.
Retinopatía diabética
proliferativa
RETINOPATÍA DIABÉTICA
Microangiopática progresiva de la red
vascular retiniana consecuencia de
alteraciones metabólicas y bioquímicas. La
incapacidad de la utilización y transporte
transcelular de la glucosa por vías
metabólicas normales, activa otras vías
metabólicas con producción de metabolitos
como polialcoholes que provocan cambios en
la presión osmótica.

La permeabilidad y perfusión se ve alterada Hay neovascularización la cual puede ser

también por conglomerados de eritrocitos y mínima o de mayor extensión con tejido

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fibroso, o con membranas fibrovasculares
que traccionan la retina. La pérdida de la
visión es repentina e indolora por hemorragía
vítrea o por desprendimiento de la retina.
 Tratamiento: panfotocoagulación con
láser argón. Tras hemovitreo esperar
reabsorción, si no hay reabsorción total
realizar vitrectomía. Si no se logra
visualizar la retina, realizar USG para
descartar desprendimiento de retina.
 Anti-VEFG: solo en casos de alto riesgo.
Factores de riesgo
 Visión borrosa: puede ocurrir cuando
hay edema macular, pero la vista se
puede preservar aun con cambio
iniciales como microaneurismas
maculares o perifoveales, exudados
algonosos o lipídicos.
 Tipo de diabetes: en la diabetes tipo 1,
la retinopatía tiende a aparecer más
tempranamente.
 Duración de la diabetes: mientras más
años de evolución tenga la enfermedad,
habrá más riesgo y severidad de sufrir la
retinopatía.
 Altas concentraciones de HbA1c.
 Nefropatía diabética.
 Hipertensión arterial.
 Embarazo: sobre todo en DM1.
 Adolescencia: puede deberse a los
cambios hormonales.
Escala clínica
Causas de ceguera
Hallazgos de la fundoscopia
Visión central: edema e isquemia de la
macula. Rastrear neovascularizaciones: en
papila o disco, neovasculariazación de más
de 3 diámetros de disco y hemorragia vítrea o
prerretiniana.
 Microaneurismas
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 Hemorragias intrarretinianas Fonduscopia: hemorragia en zona de vena
 Exudados algodonosos ocluida y por toda la retina si es la vena
 Exudados duros o lipídicos central. Focos blancos algodonosos por
 Neovasos infartos capilares, venas dilatadas y
 Edema macular: causa más frecuente tortuosas.
de pérdida de agudeza visual.
 Edematosa: presenta edema macular.
Hallazgos de la angiografía  Isquémica: neovasos. Si carecen de
ángulo camerular producen glaucoma
fluorosceínica neovascular.
Se inyecta fluoresceína; se detecta el cierre
de capilares maculares, la diferenciación
entre microaneurismas y
Diagnóstico
 Fonduscopia
neovascularizaciones (filtran fluoresceína), y
microhemorragias y anormalidades
 Angiografía con fluoresceína
 OCT
microvasculares intrarretinianas
(hipofluorescentes).
Tratamiento
Esperar reabsorción de hemorragia y
Angio-OCT
continua evaluación, si aparecen neovasos
Tomografía de coherencia óptica, visualiza
realizar fotocoagulación con laser de las
los vasos sanguíneos sin necesidad de
áreas retinianas trombosadas.
inyectar contraste.
OCLUSIÓN ARTERIAL RETINIANA
Tratamiento
 Fotocoagulación: dirigido a la macula,
evita la filtración de microaneurismas
que provocan edema macular. Cuando
es panretiniana se busca disminuir la
demanda de O2 para reducir la
producción de factor vasoproliferativo.
 Edema macular: laser inyección de
antiangiogénicos (anti-VEFG).
OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA Etiología
La causa casi siempre es embólica por las
carótidas o el corazón, a menudo precedida
de amaurosis fugaz.
Manifestaciones clínicas
Cuadro agudo y devastador, pero es más
raros que los casos de oclusión de la vena.
Fonduscopia: mancha roja cereza inicial con
Más frecuente que la arterial, se produce en
posterior atrofia de papila.
la lámina cribosa si es la vena central, y en los
cruces arteriovenosos si afectan a las ramas.
Tratamiento
Masaje ocular o paracentesis evacuadora.
Más común en mujeres, HAS, mayores, y
Inhalación de CO2 al 5% y vasodilatadores.
PIO. Es un cuadro subagudo, muy frecuente
pero con buena recuperación.
Etiología
Enlentecimiento
flujo venoso
Hipercoagulabilidad
o hiperviscosidad
Causa local
Patología de
En HAS,
aterosclerosis, Compresiva por
la macula
aumento PIO, Coagulopatías. masa orbitaria La macula y capas externas se nutren de la
elevación o flebitis. coriocapilar, una red sinusoidal con múltiples
presión venosa.
fenestraciones por donde pasan las
moléculas filtradas a través de la membrana
Manifestaciones clínicas de Brunch al epitelio pigmentado y los
Puede pasar desapercibida si afecta venas fotorreceptores.
alejadas de la mácula pues se conserva visión
central.

OFTALMOLOGÍA CLÍNICA | 2016
Los síntomas patognomónicos de las
alteraciones maculares son las
metamorfopsias (ondulaciones en líneas
rectas) y menos específicos la visión borrosa,
disminución de la agudeza visual y los
escotomas centrales.
Evaluación de la macula:
 Oftalmoscopia
 Fluoroangiografía
 Cartilla de Amsler
CAMBIOS DEGENERATIVOS SENILES
Drusas maculares
Excrecencias con depósitos localizados en el
epitelio retiniano y la membrana de Brunch;
se crees es por radicales libres, resultado de
exposiciones bioquímicas oxidativas por
daño de la exposición a la luz visible.
Excrecencias amarillentas que simulan
exudados duros.
Atrofia geográfica del epitelio
pigmentario
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Degeneración senil con una o más áreas bien
delimitadas de atrofia de la capa coriocapilar
por lo que estos vasos son visibles a la
fluoroscopia → fotorreceptores dañados =
pérdida de la visión central.
Degeneración macular
relacionada con la edad
(DMRE)
Síndrome macular: disminución agudeza
visual, discromatopsia, metamorfopsia,
sensación deslumbramiento, conservación
campo visual periférico.
Factores de riesgo: tabaquismo, exposición
al sol, alcohol.
Variedad exudativa: neovascularización
(exudación + angiogénesis), retina
neurosensioral o ambas. Cursa con
desprendimiento seroso, hemorrágico,
fibrovascular, cicatriz o complejo
fibrovascular. Peor pronóstico, rápida y
grave disminución de la agudeza visual.
 Tratamiento: antiangiogénicos
intravítreos anti-VEGF (bevacizumab,
ranibizumab, aflivercept) varias veces
por año y fotocoagulación selectiva si
hay membarana neovascular
extrafoveal severa.
Variedad seca o atrófica: es más frecuente
que la forma exudativa. Es de progresión
lenta, frecuentemente bilateral; comienza
con deterioro del epitelio pigmentario
incapaz de renovar fotorreceptores. Se
asocia con radicales libres, rayos UV, drusas,
placas de atrofia geográfica, vejez, estrés
oxidativo = disminución de la visión.
 Tratamiento: antioxidantes y vigilancia
para detectar conversiones a formas
húmedas.
23
Diagnóstico:
 Examen con rejilla de Amsler
 Angiofluoresceingrafía
PROCESOS INFLAMATORIOS
Toxoplasmosis macular
La forma congénita suele ser mortal, pero
aquellos que sobreviven con una forma
subclínica pueden tener lesiones
retinocoroideas en macula, bilaterales, se
reactivan y son sintomática.
La primera presentación es un estrabismo,
cicatrices, aparición súbita de miodesopsias,
visión borrosa, estas ultimas por un aumento
de celularidad en vítreo por un proceso
inflamatorio de retinitis necrosante.
La lesión aguda cura espontáneamente
dejando cicatrices pigmentadas, la visión es
normal si la macula no se atrofia peri cuando
lo hace queda una atrofia pigmentada
oscura. La crisis recurrente se debe a roturas
de quiste parasitarios que quedaron latentes.
 Dx: detección de anticuerpos
antioxoplasma (Sabin-Fieldman,
hemaglutinación, Ac fluorescentes y
ELISA).
 Tx: en toxoplasmosis ocular activa con
afección de macula, nervio óptico,
extensa. PIRIMETAMINA por 6
semanas + ácido fólico para evitar
supresión medular. PREDNISONA si la
inflamación es muy severa.
Maculopatía serosa central
Afección monocular de causa desconocida,
por edema de la macula. Disminución de la
visión, metamorfopsias, escotoma central
relativo. Si la filtración es multiple puede
desprender retina.
En la mayoría de los casos se observa
resolución espontánea con reabsorción del
trasudado no mayor a 4 meses, no es rara la
recidiva.
 Tx: fotocoagulación solo cuando la
enfermedad se prolonga más de 4
meses, o por recurrencias con secuelas
visuales, crisis previas en el mismo ojo
y el contralateral.
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OFTALMOLOGÍA CLÍNICA | 2016 24

 Omeprazol: según se requiera se puede

Nervio óptico dar 20mg/d por 30 días.

NEURITIS ÓPTICA
Inflamación aguda a subaguda (horas - días)
del nervio óptico que requiere de
corticoesteroides y seguimiento a largo plazo
pues puede ser un evento aislado o
presentación de esclerosis múltiple (EM) en
el 15-20% de los casos. Es unilateral, la
recuperación casi nunca es completa.

Mayor prevalencia en caucásicos y en

poblaciones con alta prevalencia de EM. Más
común en mujeres 2:1.

Etiología
 Medicamentos: aminoglucósidos,
cloranfenicol, isoniazida, etambutol,
factores de necrosis tumoral alfa,
metanol.
 Sistémicas: esclerosis múltiple.

Manifestaciones clínicas
Se presenta disminución de la agudeza
visual, dolor leve al movimiento, alteración
de la percepción de los colores (sobre todo el
color rojo) y la sensibilidad al contraste de la
luz. Defectos en el campo visual (escotoma
central o paracentral), defecto pupilar
aferente (reducción reflejo fotomotor o
respuesta paradójica a la luz), nervio óptico
normal o papiledema.

Diagnóstico
No hay estudio exclusivo para el diagnóstico
por lo cual se debe apoyar en:

 Campimetría.
 Prueba de visión al color.
 Resonancia magnética: luego de 2
semanas, se pueden encontrar
lesiones blancas paraventriculares en
caso de enfermedad desmielinizante.

En casos atípicos apoyarse en pruebas

complementarias como: VSG, PCR, CDRL,
VIH, C3, C4, anticardiolipina, IgG, IgM,
anticoagulante lúpico, punción lumbar, Ac
antinucleares, radiografía de tórax.

Diagnóstico diferencial
Neuropatía óptica: isquémica, compresiva,
hereditaria de Leber, traumática, inducida
por radiación, tóxico nutricional,
inflamatoria, no respondedora a esteroides,
óptica infecciosa, o por hipertensión
intracraneal.

Tratamiento
 Metilprednisolona: 1g/día IV en 60
minutos por 3 días consecutivos. Al 4to
día continuar con prednisona VO
1mg/kg/día por 11 días y reducción hasta
suspender en los siguientes 4 días.

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