UNIDAD I

SISTEMA RESPIRATORIO

DRA.CYNTHIA SARAHI RAMOS FIGUEROA

PS-633 PATOLOGÍA SISTÉMICA
 SRS

SISTEMA
RESPIRATORIO

SRI
 CAVIDAD NASAL
• ANOMALIAS CONGENITAS
• TRANSTORNOS METABÓLICOS
• TRANSTORNOS CIRCULATORIOS
• RINITIS
• SINUSITIS
ANOMALIAS
CONGENITAS

•Malformaciones de la cavidad nasal,

forman parte de otras más
extensivas involucrando la cara y el
cerebro. Las hendiduras están
asociadas con hendidura de la cara,
labios, maxilares y el paladar.
TRANSTORNOS
METABÓLICOS

•Amiloidosis en la sub-mucosa de la
cavidad nasal puede ser observada
en equinos, particularmente en los
pliegues alares, el septo nasal
rostral y el suelo de la propia
cavidad nasal.
LESIONES MACROSCÓPICAS se presentan nódulos o
elevaciones cuya superficie es lisa, al corte muestran el
aspecto céreo característico del amiloide.

LESIONES MICROSCÓPICAS , la sustancia se deposita

alrededor de los vasos sub-mucosos y en la membrana
basal de las glándulas sub-mucosas.
TRANSTORNOS
CIRCULATORIOS

•Hiperemia activa forma parte de la

inflamación aguda.

•Hiperemia pasiva se debe a fallos

circulatorios locales o generales.
•Hemorragias de la cavidad nasal o
epistaxis pueden desarrollarse a
partir de trauma o en el curso de
enfermedades hemorrágicas.
RINITIS

Rinitis se denomina a los procesos inflamatorios de la

cavidad nasal los cuales pueden ocurrir
independientemente o como parte de una enfermedad
generalizada.

La etiología de la rinitis primaria no infecciosa, incluye:

irritantes físicos (polvos, cuerpos extraños), agentes
químicos (gases tóxicos irritantes).
La rinitis primaria infecciosa puede ser causada por una
amplia variedad de agentes bacterianos (Sphaerophorus
(Fusiformis) necrophorus, Pseudomonas aeruginosa,
Streptococcus, sp., Staphylococcus); y agentes virales
(rinotraqueitis infecciosa bovina, influenza del cerdo,
rinoneumonitis equina).
•Rinitis aguda: La naturaleza del
exudado puede cambiar durante
el curso o desarrollo del proceso
inflamatorio, al inicio se
manifiesta por reacción serosa o
catarral, para evolucionar más
tarde a purulenta. MACRO, es
característica la hiperemia con
tumefacción y edema de la
mucosa, y la presencia de
exudado variable. Rinitis
purulenta ha sido observada en
caballos causada por Aspergillus
fumigatus.
Rinitis crónica está asociada a fenómenos proliferativos de la mucosa con formación de pólipos
o la mucosa puede sufrir atrofia progresiva de sus elementos estructurales (rinitis atrófica
infecciosa del cerdo). En otros casos se manifiesta la presencia de granulomas específicos
(muermo equino).
Los cambios morfológicos en la mucosa nasal corresponden básicamente a la imagen clásica del
desarrollo de la inflamación aguda. En las primeras horas (raramente de 1 a 2 días) de la enfermedad,
la mucosa nasal está hiperémica y seca, luego se observa la aparición de un derrame seroso profuso
que se humedece y se hincha. El epitelio y la capa submucosa están infiltrados por linfocitos, el
epitelio cilíndrico pierde cilios, la cantidad de moco aumenta en el exudado, los espacios cavernosos
se llenan de sangre. Debajo del epitelio, las efusiones se acumulan en lugares, a menudo se forman
vesículas, se revela la descamación del epitelio y la erosión de la membrana mucosa.
RINITIS ATROFICA DEL CERDO

• La Rinitis Atrófica del cerdo, se caracteriza por la afectación del

aparato respiratorio (Cornetes Nasales), se presenta mayormente
en los animales jóvenes de dos a cincos meses de edad. La
morbilidad y las lesiones que se producen hacen que las
repercusiones en la producción sean considerables
ETIOLOGÍA

• La infección se ha considerado como un factor principal, pero a

menudo es difícil determinar si el microorganismo identificado es
el agente causal de la destrucción de los tejidos o si los
microorganismos son agentes oportunistas de la mucosa
previamente dañada. El organismo más frecuentemente detectado
es Klebsiella ozaenae, pero también se ha encontrado
Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis, Escherichia coli, entre
otras.
 SIGNOS CLÍNICOS
• Desviación del hocico lateral o frontal.
• Lagrimeo y suciedad acumulada en porción ventral ocular por oclusión del conducto
nasolacrimal.
• Estornudos con o sin exudados nasales.
• Epistaxis: sangre por uno o los dos orificios nasales.
• Deformaciones faciales: arrugas en el hocico y cara.
• Hipertrofia nasal en laterales de molares.
• Retraso evidente del crecimiento con medias referenciadas en literatura del 16-19%,
llegando superar hasta el 30% en cerdos convencionales y dependiendo de la gravedad
del mismo.
• Aumento considerable de cerdos con retraso del crecimiento que origina una tasa de
colas elevado, perdiendo valor óptimo al sacrificio.
LESIONES MICROSCÓPICAS

• Los principales hallazgos histológicos de la RA son cambios en la membrana

mucosa desde epitelio cilíndrico pseudoestratificado ciliado a epitelio
cúbico o escamoso estratificado (con islas de metaplasia), atrofia de las
glándulas serosas y mucinosas, pérdida de cilios, pérdida de células
caliciformes e infiltrado celular inflamatorio crónico. Estos cambios
producen un clearance mucociliar defectuoso que conduce a estasis de
secreciones, que posteriormente se secan para formar costras que
secundariamente son colonizadas e infectadas por microorganismos
patológicos.
MICROSCÓPICAMENTE
LESIONES MACROSCÓPICAS

• Atrofia y/o desviación del septo nasal que puede ser simétrica o
asimétrica, con desviación del hocico hacia arriba o hacia los laterales.

• Formación de exudados mucopurulentos en la cavidad nasal, que en

ocasiones pueden ir acompañados de sangre.

En cuadros de rinitis atrófica, como complicaciones secundarias

podemos observar cuadros respiratorios de vías inferiores con lesiones
de bronconeumonía en lóbulos apicales y cardiacos del pulmón.
 DIAGNÓSTICO

mediante el apoyo en las siguientes técnicas diagnósticas:

a) Diagnóstico post-mortem basado en el corte transversal del hocico del cerdo a nivel del
primer-segundo premolar superior y evaluar el grado de atrófica de cada uno de los cuatro
cornetes nasales. Existen varias técnica de valoración de dichas lesiones (0 a 5), pero son variables según el
instructor, además de no guardar una relación lineal y directa con la gravedad de las formas de rinitis atrófica.

Se necesitan
un mínimo de muestras de hocicos por partida
para que el diagnóstico sea significativo (20%).
b) Examen bacteriológico posterior al lavado pulmonar en muestras tanto de cerdos vivos como
en el propio matadero. Es mucho más preciso que el estudio a partir de hisopos nasales o muestras
de exudados nasales. Los mismos se deben transportar al laboratorio en solución salina fosfatada y
refrigerados (4-8º C). Las siembras se hacen en agar sangre o agar MacConkey enriquecida con
glucosa 1%. El análisis a partir de tonsilas y pulmones es frecuentemente utilizado con base
diagnóstica. La determinación de cepas toxigénicas no es sencilla mediante técnicas de cultivo
bacteriológico, por lo que difícilmente nos darán un diagnóstico definitivo
c) Serología mediante la detección de anticuerpos aglutinantes en suero. La información de
dicha técnica es menos específica que la de los cultivos bacteriológicos en medios específicos.
La serología no diferencia entre anticuerpos de cerdos infectados o cerdos vacunados. Si no están
vacunados, la serología puede ayudarnos en el diagnóstico primario de la rinitis atrófica.

d) Técnica de PCR específico para cepas toxigénicas de Pasteurella multocida tipo D

SINUSITIS

• inflamación de los senos para-nasales resulta como consecuencia o

complicación directa del desarrollo primario de rinitis. Al igual que
la rinitis puede ser aguda y crónica y presentar un carácter:
catarral o purulento. Cuando la cavidad de los senos se llena de
pús recibe el nombre de empiema de los senos. Sinusitis en forma
primaria aparece en las aves infectadas por Haemophilus
gallinarum (sinusitis infecciosa de las aves), se caracteriza por la
presencia de un exudado caseoso amarillento en el interior de los
senos, los cuales aparecen abultados o sobresalientes 2 a 3 cm.,
en la región para orbital inferior.
ETIOLOGÍA

• La sinusitis aguda en pacientes inmunocompetentes en la

comunidad es casi siempre viral (p. ej., el rinovirus, influenza,
parainfluenza). Un pequeño porcentaje desarrolla infección
bacteriana secundaria por estreptococos, neumococos,
Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, o estafilococos. De
vez en cuando, un absceso dental periapical de un diente maxilar
se extiende a los senos paranasales superpuestos.
LESIONES MACRÓSCOPICAS

• La mucosa nasal aparece enrojecida y turgente, con presencia de

rinorrea purulenta verde o amarillenta. Puede reconocerse un
exudado seropurulento o mucopurulento en el meato medio en
caso de sinusitis maxilar, etmoidal anterior o frontal, y en la zona
medial al cornete medio en la sinusitis etmoidal posterior o
esfenoidal.

• Las manifestaciones de complicaciones incluyen eritema y edema

periorbitarios, proptosis, oftalmoplejía, confusión o disminución
del nivel de consciencia, y cefalea intensa.
PATOGENIA

• En la infección de las vías respiratorias superiores, la mucosa nasal inflamada

obstruye el orificio de un seno paranasal y el oxígeno en el seno es absorbido
en los vasos sanguíneos de la mucosa. La presión negativa relativa generada
en el seno (sinusitis por vacío) produce dolor. Si el vacío se mantiene, se
desarrolla un trasudado desde la mucosa y llena el seno; este trasudado actúa
como medio para el ingreso de bacterias en el seno a través del orificio de
éste o por la diseminación de la celulitis o la tromboflebitis en la lámina
propia de la mucosa. La entrada de suero y leucocitos para combatir la
infección hace que se genere una presión positiva dolorosa en el seno
obstruido. La mucosa aparece hiperémica y edematosa.
LESIONES MICRÓSCOPICAS
DIAGNÓSTICO
 FARINGE , LARINGE Y TRÁQUEA

• Laringitis y traqueítis presentan los mismos caracteres

morfológicos descritos para la rinitis y pueden ser una
consecuencia de esta última. La cavidad nasal, la laringe y la
tráquea se afectan simultáneamente en muchas enfermedades. El
Actinomyces pyogenes produce casos esporádicos de abscesos
laríngeos en terneros y ovejas. En cerdos se han visto casos de
laringotraqueítis seudomembranosa producida por Streptococcus
sp.
FARINGE
 FARINGITIS

Qué es la faringitis?
La faringe es un saco músculo-membranoso en forma de embudo
que involucra tanto el tracto digestivo como el tracto respiratorio,
conectando la cavidad nasal con la laringe. La faringe está fijada
por sus músculos a los huesos palatino, hioides y pterigoides, y a los
cartílagos cricoides y tiroides.
FARINGITIS

La faringitis es causada por inflamación de la parte posterior de la

garganta (faringe), entre las amígdalas y la laringe. La mayoría de
los dolores de garganta son causados por resfriados, gripe, virus o
bacterias .
ETIOLOGÍA

• FARINGITIS INFECCIOSA

La faringitis puede ser de origen bacteriano o viral:

Faringitis bacteriana. Será bacteriana cuando está relacionada con los

estreptococos o las corinebacterias.
Faringitis viral. Será viral cuando responda a un síntoma común en el caso del
virus de la gripe, del resfriado común o de la mononucleosis infecciosa. A
veces puede originarse una infección secundaria por bacterias cuando el
sistema inmunitario no es capaz de combatir una infección viral.
• FARINGITIS NO INFECCIOSA

Su origen es diverso: inflamatorio, mecánico, químico, alérgico, por deshidratación o

incluso debido a procesos tumorales.

La sequedad en el ambiente, por la calefacción o el aire acondicionado, el humo y

respirar por la boca son algunas de las causas que provocan faringitis.

La irritación faríngea puede estimular la aparición de tos irritante, formándose un

círculo vicioso.
SIGNOS CLÍNICOS

• Tos
• Dificultad para deglutir
• Anorexia
• Zona submandibular aumentada de tamaño
LESIONES MACRÓSCOPICAS

• faringe tumefacta, enrojecida y brillante para pasar

posteriormente a tener secreciones que tapizan la faringe, e
hipertrofia de folículos linfoides
LESIONES MICROSCÓPICAS

• Hiperplasia linfoide faríngea

• Infiltración de células inflamatorias
• Hiperemia
MICOSIS DE LA BOLSA GUTURAL
• La micosis de la bolsa gutural es una infección fúngica de una o de
ambas bolsas guturales. Se forman placas fúngicas en el interior de
las bolsas guturales, por lo general a lo largo de las paredes de los
principales vasos sanguíneos (las arterias carótida interna,
carótida externa y maxilar).
SIGNOS CLÍNICOS

• Hemorragia nasal de moderada a grave.

• Disfagia o dificultad para comer y tragar.
• El desarrollo del síndrome de Horner (párpado caído, pupila
estrecha, ojo hundido y sudoración irregular en un solo lado del
cuello).
• Secreciones nasales de color blanco
• Postura anómala de la cabeza y dolor en la región de la garganta
a la altura del ahogadero.
LESIONES MACROSCÓPICAS
Traqueobronquitis infecciosa canina: tos de las perreras

• La traqueobronquitis infeccionsa canina (ITB) es una enfermedad

respiratoria que afecta a los perros, sobre todos aquellos que viven en
comunidad, comúnmente se designa a esta patología con el término de
“tos de las perreras”. Se reconocen diversos agentes implicados, los más
frecuentes son:

ETIOLOGIA
• Virus de la parainfluenza (CPiV).
• Bordetella bronchiseptica.
• Mycoplasmas.
EPIDEMIOLOGÍA

Parainfluenza
• – El virus se replica en el epitelio nasal, traqueal, bronquial.
• – Periodo de incubación: 9 días.
• – Los signos clínicos de una infección simple de parainfluenza son
cortos, menor de 6 días.
• Bordetella bronchiseptica

El daño inicial que provocan los virus en el epitelio respiratorio facilita la colonización de estas
bacterias.

• – Periodo de incubación: 3 a 10 días.

• – Una infección virus más bacteria puede ocasionar en el perro una bronconeumonía aguda.

• El contagio se produce por inhalación de secreciones respiratorios de animales enfermos,

normalmente por contacto con perros afectados o en poblaciones donde la traqueobronquitis
infeccionsa canina o tos de las perreras está muy presente, ya que el virus o bacteria se extiende
por el aire cuando los animales infectados estornudan o tosen. Es una enfermedad muy contagiosa.
• Traqueobronquitis no complicada:

• Tos seca.
• Descarga mucopurulenta (rinitis).
• Conjuntivitis.
• Inflamación de las cuerdas vocales.
• Los signos clínicos desaparecen antes de 2 semanas.

• Traqueobronquitis complicada:
Es frecuente en perros neonatos, inmunodeprimidos y cánidos con patologías respiratorias, los animales presentan los siguientes signos clínicos:

• Disnea.
• Letargo, fiebre.
• Pérdida de peso y anorexia.
PATOLOGIAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO
INFERIOR
• BRONQUIOS - BRONQUITIS
-BRONQUIOLITIS

• PULMONES -TRANSTORNOS CIRCULATORIOS

- ATELECTASIA
-ENFISEMA PULMONAR

• NEUMONIAS - TIPOS DE NEUMONIAS

-CONSECUENCIA DE LAS NEUMONIAS

• CAVIDAD TORÁCICA Y PLEURA -CONTENIDOS ANORMALES

- INFLAMACIONES ANOMALAS
• NEOPLASIAS -PRIMARIAS
BRONQUITIS Y BRONQUIOLITIS
BRONQUITIS

• La bronquitis es una inflamación de los bronquios, que son las vías

respiratorias que transportan el oxígeno entre la tráquea y los
pulmones.
• AGUDA Asociada a alergias
• SUBAGUDA: Bronquitis
asociada a inflamaciones
severas por virus, gases
tóxicos, parásitos y toxinas
originadas en la sangre.
• CRÓNICA: - Bronquioectasia
adquirida: Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica del Equino
Bronquitis crónica canina y
felina

Bronquitis catarral o mucosa , fibrinosa, purulenta o

supurativa y necrótica
ETIOLOGÍA

• Infecciones bacterianas y virales

• Parásitos internos: gusanos del corazón, que también afectan a los
pulmones
• Asma
• Inhalación de gases tóxicos y humos
• Químicos presentes en el hogar, como productos de limpieza o
jardinería
• Polvo y moho negro
SIGNOS CLÍNICOS

• Tos
• Producción de mucosidad (esputo), que puede ser transparente,
blanca, de color gris amarillento o verde rara vez, puede
presentar manchas de sangre
• Fatiga
• Dificultad para respirar
• Fiebre
LESIONES MICROSCÓPICAS
PATOLOGÍA PULMONAR
ANOMALIAS CONGENITAS

• Hipoplasia pulmonar

• Melanosis pulmonar
TRASTORNOS CIRCULATORIOS

CONGESTIÓN Y EDEMA PULMONAR

El edema pulmonar se puede definir como un incremento anormal en el

volumen de líquido extravascular presente en el parénquima pulmonar. Este
líquido se puede hallar dentro del espacio intersticial, alveolar o
comprometiendo a ambos compartimentos.
Hiperemia pulmonar Macroscópico: pulmones de color rojo intenso, algo más consistentes,
rezuman abundante sangre al corte. Microscópico: capilares dilatados, repletos de sangre.
Causas: inflamación aguda, gases irritantes.

Congestión pulmonar Morfología: pulmones pesados, color rojo oscuro con áreas de color pardo
(hemosiderina). Posible edema pulmonar concomitante, hemorragias alveolares, eritrofagocitosis (células
cardíacas). Causas: generalmente por fallo cardiaco congestivo. En la congestión hipostática por decúbito
prologado, uno de los pulmones está pálido y es más ligero.

Hemorragia pulmonar Macroscópico: desde petequias hasta áreas extensas de coloración roja.
Microscópico: hemorragia, siderocitos (siderófagos). Causas: fallo cardiaco congestivo, traumatismos,
coagulopatías, tromboembolismo pulmonar, coagulación intravacular diseminada, émbolos, aneurismas de
pulmón, septicemias, ejercicio intenso (caballos).
Embolismo pulmonar Causas: émbolos sépticos (endocarditis bacteriana del
lado derecho, trombosis de la cava por abscesos hepáticos del vacuno, artritis
y onfalitis séptica), émbolos grasos (fracturas, cirugía), émbolos tumorales,
émbolos parasitarios (Dirofilaria immitis, Angiostrongylus vasorum, perro),
inyección, cateterismo venoso (trombosis de la yugular), endocrinopatías,
nefropatías, hipercoagulabilidad (perro).
Infarto pulmonar Macroscópico: focos de color rojo oscuro, firmes.
Microscópico: necrosis y hemorragia (agudo). Causas: trombosis o embolia
pulmonar.
• Edema pulmonar Acumulación de líquido en alvéolos o en el intersticio
pulmonar.

• Edema pulmonar alveolar Macroscópico: ausencia de colapso, pulmones

pastosos, firmes, pesados, espuma en vías aéreas, patrón lobulillar
marcado (vacuno, cerdo). Microscópico: el líquido de edema aparece
acidófilo en los alvéolos. La intensidad de la tinción acidófila varía según el
contenido de proteína y la técnica de fijación. La presencia de siderófagos
se relaciona con edema cardiógeno.
En la mayoría de los casos, los problemas del corazón ocasionan edema pulmonar. Sin embargo, el
líquido se puede acumular en los pulmones por otros motivos.
ETIOLOGÍA
 Edema pulmonar por incremento de la
presión hidrostática

• El edema por elevada presión está provocado por un incremento de la

presión capilar hidrostática pulmonar asociada a un aumento de la presión
del atrio izquierdo (insuficiencia cardíaca izquierda) y, en menor medida,
por sobrecarga de volumen a consecuencia de una fluidoterapia excesiva. La
extravasación de líquido desde el espacio intravascular hacia el intersticial
y/o alveolar se produce a través de un epitelio vascular pulmonar intacto.
Cuando la presión capilar pulmonar supera un límite o umbral crítico, la extravasación de fluidos es
tan significativa que sobrepasa la capacidad del sistema linfático de eliminar el trasudado y
sobreviene el edema. Primero se acumula líquido en el intersticio el cual luego fluye, con la
progresión y empeoramiento del cuadro, hacia el espacio alveolar. La lesión de pequeños vasos
sanguíneos (capilares) puede también presentarse en el edema por aumento de presión
hidrostática, aunque no es prioritario para que el mismo se desarrolle. En estos casos, se evidencia
la naturaleza serosanguinolenta y espumosa del edema en la mayoría de los casos de edema
pulmonar cardiogénico.
Es importante aclarar que la simple detección de una cardiopatía no es
determinante de la presencia de edema pulmonar de origen cardiogénico, y
que, independientemente de la causa que la provoque, deben presentarse
una serie de factores que favorezcan el desarrollo del mismo. Entre estos
podemos mencionar la observación de megaatrios izquierdos, hipertensión
pulmonar, trastornos que disminuyen la distensibilidad del pulmón, etc.
 Edema pulmonar por incremento de la
permeabilidad vascular

El edema por incremento de la permeabilidad vascular pulmonar se genera como consecuencia de lesiones
presentes en la barrera microvascular pulmonar y/o en el epitelio vascular presente en los alvéolos. Esta
situación provoca el paso sin oposición tanto de fluidos como de proteínas, desde el espacio intravascular
hacia el intersticial y/o alveolar, sin necesidad de que exista previamente un incremento de la presión
hidrostática pulmonar.
 ETIOLOGÍA

Las causas principales que generan este trastorno están asociadas a alteraciones provocadas por agentes
químicos y/o procesos inflamatorios de naturaleza aguda que asientan, primariamente, en el parénquima
pulmonar. Si la lesión, además de estar presente sobre el endotelio vascular capilar, interesa al epitelio de
los alvéolos puede desarrollarse un paso directo entre los espacios intravascular e intraalveolar de manera
de generar que el edema intersticial se transforme rápidamente en edema alveolar.
Existen múltiples causas desencadenantes de este tipo de proceso edematoso ,las más comunes se
detallan brevemente en el siguiente cuadro.
LESIONES MACROSCÓPICAS
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS