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Escuela Superior Politécnica de

Chimborazo
Escuela de Medicina

Cicatrización de heridas
Grupo 8
Integrantes:
Arias Tatiana
Mafla Cristhian
Paucar Valeria
Pilco Jhon
Fases de la cicatrización de heridas
FASE Inflamatoria

SUB - FASE Homeostasia Inflamación


PMN Monocitos
5-10 min

CÉLULAS

VASO Vasoconstricción Vasodilatación

F. TENSIL Fuerza tensil 30%

Lesión 3 días
Fases de la cicatrización de heridas
FASE Proliferación

SUB - FASE Granulación Epitelización Fibroplasia

CÉLULAS
72h Migración Proliferación
6h 5to día
VASO Vasodilatación

Fibronectina
Colágeno I
MATRIZ Colágeno III

F. TENSIL Fuerza tensil 30% 7 días – 3 semanas


Fases de la cicatrización de heridas
Remodelación
FASE

SUB - FASE Contracción Maduración

Entre cruzamiento de
miofibrillas
CÉLULAS
Miofibrillas

VASO Vasodilatación

F. TENSIL Fuerza tensil 99 % 2 años


Cicatrización excesiva
Manifestaciones clínicas Son muy diversas y difieren en la piel.

Las cicatrices hipertróficas y los queloides representan una abundancia excesiva de fibroplasia en
el proceso de cicatrización de la dermis.

Cicatrices
Queloides
hipertróficas
Se desarrollan por Se extienden más
encima del nivel de la allá del borde de la
piel pero permanecen herida original y rara
dentro de los vez remiten de
confines de la herida manera espontánea.
original
Queloide Cicatrices hipertróficas
Incidencia Rara Frecuente
Grupos étnicos Afroamericanos, asiáticos, Sin predilección
Hispanos
Lesión previa Si Si
Sitio predilecto Cuello, tórax, lóbulos de Cualquier sitio
orejas, hombros, mitad
superior del dorso
Genética Dominante autosómico con No
penetración incompleta
Evolución cronológica Intervalo asintomático 4-6 semanas después de la
lesión
Síntomas Dolor, prurito, hiperestesia, Bordes elevados, prurito
crecimiento más allá de los moderado, se circunscribe a
bordes de la herida los confines de la herida
Regresión No Frecuente y espontánea
Contractura Rara Frecuente
Síndrome de Ehlers-
Danlos
Síndrome de Ehlers-Danlos
Se presentan como un defecto en la formación de colágeno

Presentan defectos genéticos que


codifican cadenas α del colágeno
de tipo V, lo cual hace que desde
el punto de vista cuantitativo o
estructural sean defectuosas.

Debe considerarse en todo niño con hernias y coagulopatía recurrentes, en especial cuando
se acompaña de anormalidades plaquetarias y concentraciones bajas de factores de
coagulación
CICATRIZACIÓN EN TEJIDOS
ESPECÍFICOS
Tubo digestivo

• Aún es un problema clínico no resuelto.


• Inicia con la reaposición (reyuxtaposición) quirúrgica o mecánica de los extremos
intestinales.

Se utilizan sobre todo suturas o grapas, aunque se intentan con éxito variable
otros medios como botones, tubos de plástico y diversas envolturas.
Siguen la misma secuencia de cicatrización que las heridas cutáneas, sin
embargo, se observan algunas diferencias importantes

La reparación mesotelial (serosa) y de la mucosa puede ocurrir


sin formación de cicatriz.

La integridad inicial de la anastomosis depende de la formación de un sello de fibrina en


el lado seroso, que logra la hermeticidad, y de la capacidad de la pared intestinal para
sostener suturas, en particular la capa submucosa.
Hueso

• La etapa inicial de formación del hematoma consiste en una acumulación de sangre


en el sitio de Fractura.
• La siguiente etapa tienen lugar la licuefacción y la degradación de productos no
viables en el sitio de fractura.

Tres a cuatro días después de la lesión el tejido blando forma un puente entre los
segmentos óseos fracturados en la etapa siguiente (etapa del callo blando).
La fase siguiente (etapa de callo duro) consiste en la mineralización
del callo blando y su conversión en hueso (hasta dos a tres meses)

Rx = Aspecto cicatrizado

La fase de remodelación, en la que el callo


excesivo se reabsorbe y la cavidad medular se
recanaliza

El proceso de unión ósea está mediado por


factores de crecimiento y citocinas solubles.

Proteínas morfogénicas óseas


Cartílago

En la lesión superficial, la matriz de proteoglucano se altera y los condrocitos se lesionan.

Potencia de la cicatrización del cartílago no suele


ser adecuada y la regeneración total es incompleta

Las profundas incluyen el hueso subyacente y el tejido blando.


La hemorragia permite el inicio de la respuesta inflamatoria y la
activación subsecuente de mediadores de la función celular para
reparación
Tendón

Laceración, rotura y contusión.

La matriz se caracteriza por acumulación de colágeno tipos I y III aunada a un


incremento del contenido de agua, DNA y glucosaminoglucano.

Los tendones hipovasculares tienden a cicatrizar con menos movimiento y mayor


formación de cicatriz que los que reciben una mejor perfusión.
Nervios

Se distinguen tres tipos de lesiones neurales:


• Neuropraxia (desmielinización focal) axonotmesis (interrupción de la continuación
axonal pero preservación de la lámina basal de células de Schwann)
• Neurotmesis (transección completa)

Incluye tres pasos cruciales:


a) supervivencia de cuerpos de células axonales
b) regeneración de axones que crecen a través del nervio transecado para llegar al muñón
distal
c) migración y conexión de los extremos neurales en degeneración con los extremos
neurales o los órganos afectados apropiados.
Cicatrización de una
herida fetal

Falta de formación de cicatriz.

• Cicatrización fetal inicial se distingue por


la ausencia de cicatriz y semeja a la
regeneración de tejidos.
• Herida de transición se observa al inicio
del tercer trimestre y durante este periodo
hay una reparación sin formación de
cicatriz
• Por último, ocurre de manera exclusiva
una cicatrización clásica que sigue el
patrón de adultos con formación de
cicatriz, aunque la cicatrización total aún
es más rápida que en adultos.
3
CLASIFICA
CIÓN DE
HERIDAS
• HERIDAS AGUDAS
• HERIDAS CRÓNICAS
HERIDAS AGUDAS
Cicatrizan en forma y tiempo
HERIDA POR PERDIDA DE
INCISIÓN TEJIDO
FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN
DE HERIDAS
EDAD AVANZADA
CAMBIOS FISIOLÓGICOS → RETRASO O DETERIORO DE CICATRIZACIÓN DE
HERIDAS

ALTERACIONES
O
ENFERMEDADES
SUBYACENTES
FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN
DE HERIDAS
HIPOXIA, ANEMIA E HIPOPERFUSIÓN

FIBROPLASIA: se deteriora de manera significativa por hipoxia local

APORTE LOCAL DE OXÍGENO: incremento del depósito de colágeno


→ disminuye las tasas de infección. Factor: hipoperfusión

ANEMIA: hematocrito menor al 15%


FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN
DE HERIDAS
ESTEROIDES Y QUIMIOTERAPÉUTICOS
INHIBE INHIBE

FASE INFLAMATORIA DE LA EPITELIZACIÓN Y PROLIFERACIÓN CELULAR


CICATRIZACIÓN DE CONTRACCIÓN INICIAL, SÍNTESIS DE DNA Y
HERIDAS PROTEÍNAS DE LA HERIDA

RECOMENDACIÓN: después Incrementa las tasas de RECOMENDACIÓN: después


de los primeros 3-4 días infección de la herida de las dos primeras semanas

Aplicación tópica de
vitamina A → estimula
cicatrización
FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN
DE HERIDAS
TRASTORNOS METABÓLICOS
Inflamación
Tasa de infecciones
DIABETES
Angiogénesis
MELLITUS Fracaso de heridas
Síntesis de colágeno

DIABETES Síntesis de colágeno CONTROL Mejora del


MELLITUS
DE resultado de las
TIPO I
Grado de control de glucemia GLUCEMIA heridas

UREMIA Síntesis de colágeno OBESIDAD 30% dehiscencia


30% hernias incisionales
17% infecciones
FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN
DE HERIDAS
NUTRICIÓN
Respuesta a la cicatrización ARGININA
AFECTA
Complicaciones de la herida
SISTEMA
Síntesis de colágeno
INMUNITARIO Infecciones

DÉFICIT DE VITAMINAS CINC

VITAMINA C VITAMINA A Producción de fibroblastos

Síntesis de colágeno
Síntesis de colágeno Síntesis de colágeno

Retraso de la epitelización
Infecciones Respuesta
inflamatoria
RD: 60 mg/día
RD: 800 mcg ¿Qué sucede con los
pacientes sin déficit?
FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN
DE HERIDAS
INFECCIONES
Material purulento + bacterias en cultivo
INCIDENCIA GRADO DE
DEFINICIÓN Material purulento + con o sin bacterias en cultivo DE INFECCIÓN CONTAMINACIÓN

Heridas que el cirujano abre y considere infectadas


Limpia: clase I
Limpia contaminada: clase II
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA CONTAMINACIÓN Contaminada: clase III
Sucia: clase IV
Bacterias sin multiplicación
EFICAZ INEFICAZ
CUADRO CLÍNICO
COLONIZACIÓN
Preoperatorio Contaminación qx
Edema
Multiplicación sin respuesta Eritema
Dosis adecuadas
¿Cómo seleccionar el del hospedador Dolor a la palpación
Concentraciones antibiótico? Fiebre
adecuadas INFECCIÓN Leucocitosis

Reacción del hospedador


HERIDAS CRÓNICAS Heridas que no prosiguieron a través del proceso ordenado

+ 3 MESES
ÚLCERAS CUTÁNEAS
Traumatismos repetidos

Oxigenación deficiente ÚLCERAS ARTERIALES ISQUÉMICAS

Inflamación excesiva - Falta de irrigación y causan dolor cuando se presentan


- Dolor en reposo, dolor nocturno y cambios de color, resequedad de la piel,
pérdida de cabello, descamación y palidez.
LOCALIZACIÓN: partes distales de las extremidades
TRATAMIENTO: es doble e incluye revascularización y cuidado de la
herida.

ÚLCERAS POR ESTASIS VENOSA

Se debe a insuficiencia de los sistemas venosos superficial o profundo. Casi siempre


indoloras, la herida es superficial con márgenes irregulares y piel circundante
pigmentada.
LOCALIZACIÓN: maléolo interno
TRATAMIENTO: compresión por medios flexibles o rígidos
HERIDAS CRÓNICAS Heridas que no prosiguieron a través del proceso ordenado

ÚLCERAS CUTÁNEAS
HERIDAS EN DIABÉTICOS

- Alrededor de 10 a 25% de pacientes diabéticos corre el riesgo de formación de úlceras


- Neuropatía principal causa
- Pérdida de la función sensitiva
- Controlar la glicemia
- Casi todas las heridas en diabéticos están infectadas y el éxito en la cicatrización demanda erradicar la
fuente infecciosa.

ÚLCERAS POR DECÚBITO O PRESIÓN

El tejido blando se comprime entre una prominencia ósea y una superficie externa
La presión excesiva causa colapso de los capilares e impide el aporte de nutrimentos a los tejidos corporales

Etapa I: eritema de piel intacta que no palidece

Etapa II: pérdida de piel de espesor parcial que incluye la epidermis o la dermis, o ambas
ETAPAS DE
FORMACIÓN
Etapa III: pérdida de piel de espesor total, pero no a través de la fascia

Etapa IV: pérdida de piel de espesor total con alteración extensa de músculo y hueso
EPIDERMÓLISIS AMPOLLAR (EB)
EB SIMPLE EB DE LA UNIÓN EB DISTRÓFICA

la alteración es a nivel
La afección se encuentra a La afección es a nivel de la capa sublaminar
nivel intraepidérmico, tanto intralaminar, puede ser grave o densa
suprabasal como basal generalizada

SÍNDROME DE
KINDLER

similar tanto a la EA S o a la EA D
en cuanto a la localización
tratamiento
dE
heridas
Cuidado local
Heridas Intervención
- Profundidad - Antibióticos
- Configuración - Profilaxis para
- Tejido no viable tétanos
- Cuerpos extraños - Planear el tipo y
- Contaminantes momento
1 2 3 4
Exploración
Paciente
- Antecedentes
Física
-Irrigación
- Anamnesis - Desbridamiento
- Exploración de bordes
- Anestesia local
Anestesia
Advertencias
No debe utilizarse adrenalina en dedos,
Fármacos las orejas, la nariz o el pene.
La lidocaína (0.5 a 1%) o la Necrósis tisular por vasoespasmo de
bupivacaína (0.25 las arteriolas
a 0.5%) combinadas con una
dilución de 1:100 000 a
1:200 000
de adrenalina proporcionan Recomendaciones
anestesia y hemostasia Inyección lenta, infiltración de los
satisfactorias tejidos subcutáneos y el
amortiguamiento de la solución con
bicarbonato de sodio
General
Deterioro de
irrigación Cicatrización
Solución salina - Yodopovidona
sin aditivos - Peróxido de hidrógeno
- Preparados antibacterianos

Aseo Objetivo
- Pelo circundante -Herida limpia
- Aseo - Bordes frescos para
- Inspecciona reaproximación
Sutura
Realiniar
Gran cuidado en borde bermellón,
cejas, línea de cabello, cejas

Material
- Más pequeño para reducir la inflamación

- Tejidos subcutáneos con materiales de


sutura absorbibles trenzados
- Capas adicionales se relacionan a riesgo de
- Evitar colocar las suturas en grasa
infección.

- Uso de sondas de drenaje cuando exista


acumulación de líquido.
KEY NUMBERS

Injertos estética cintas


- Se usan grapas o sutura
- Es esencial asegurar la
hemostasia del lecho de monofilamento El empleo de cintas
- Se retira antes de 7 o 10 adhesivas para la piel sólo
tejido subyacente
- En heridas agudas días. se recomienda para cerrar
- Se usa sutura dérmica las heridas superficiales
contaminadas, con pérdida
de piel, es prudente usar enterradas con materiales más pequeñas
xenoinjertos trenzados absorbibles
Apósitos
GEneral
Proporcionar el ambiente - Proporciona hemostasia y limita
ideal para la cicatrización de el edema.
la herida. - Síntesis de colágeno
- Migración de células epiteliales
- Desecación del tejido

Contraindicaciones
La oclusión de heridas infectadas
y muy exudativas está
contraindicada porque puede
estimular el crecimiento
bacteriano
tipos
Apósitos oclusivos y
Apósitos no adherentes
absorbentes semioclusivos
El apósito absorbe sin Impregnados con parafina, Estos apósitos en película son
empaparse, ya que ello vaselina o jalea hidrosoluble para a prueba de agua e
permitiría la penetración de emplearse como recubrimiento impermeables a microbios,
bacterias del exterior. no adherente. pero permeables al vapor de
agua y el oxígeno.
Apositos con drenages
Sin drenaje Apósito semioclusivo

menor de 1 a 2 Apósito semioclusivo o absorbente no


ml/día adherente

moderado (3 a 5 Una capa no adherente y una capa absorbente y un


ml/día) apósito oclusivo para proteger el tejido normal

drenaje intenso (> 5 Similar al de las heridas con drenaje moderado,


ml/día) Adición de capa muy absorbente
Dispositivos
mecánicos
El sistema de cierre ayudado por vacío (VAC,
vacuum-assisted closure), se aplica a un
apósito de esponja especial cortado a las
dimensiones de la herida y colocado en la
cavidad de esta última o sobre un colgajo o
injerto, es eficaz para heridas abiertas crónicas.
Sustitutos
de piel
TIPOS DE INJERTOS
Injertos convencionales Sustitutos de la piel
Autoinjertos, aloinjertos, Los sustitutos de la piel, también se
aceptan como apósitos naturales en la
heteroinjertos. actualidad

Geneterapia o
factor de crecimiento
citoterapia
Se obtienen de las plaquetas, Modelos animales y humanos los
efectos han sido modestos y
proporcionan concentraciones
específicos para situaciones
impredecibles de factores que aplican peculiares de algunas heridas
en la herida
Muchas
gracias!

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