VALORACION DISCAPACIDAD ARTICULAR

CLINICA REUMATOLOGICA
MIOPATIAS INFLAMATORIAS
CLINICA REUMATOLOGICA
ESR, velocidad de eritrosedimentación;
CRP, proteína C reactiva;
DIP, interfalángica distal;
CMC, carpometacarpiana;
PIP, interfalángica proximal;
MCP, metacarpofalángica;
MTP, metatarsofalángica;
PMR, polimialgia reumática;
SLE, lupus eritematoso generalizado;
JA, artritis juvenil
Los trastornos articulares a menudo se caracterizan por
dolor profundo o difuso, limitación del arco de movimiento
tanto pasivo como activo, edema (por proliferación
sinovial, derrame o hiperplasia ósea), crepitación,
inestabilidad, "trabazón" o deformidad.

los trastornos que no son articulares tienden a ser dolorosos durante los
movimientos activos mas no en los pasivos, se acompañan de
hipersensibilidad focal en otras regiones fuera de las estructuras
articulares y exhiben signos físicos lejos de la cápsula articular. Además,
rara vez se acompañan de crepitación, inestabilidad o deformidad.
Patología periarticular más común
 Los trastornos inflamatorios pueden identificarse por la existencia de
algunos o todos los signos cardinales de la inflamación (rubor [eritema],
calor, dolor, tumor), por síntomas generales (fatiga, fiebre, erupciones,
pérdida de peso) o por signos analíticos de inflamación (elevación de la
VSG o de la proteína C reactiva, trombocitosis, anemia de los trastornos
crónicos, hipoalbuminemia).

Los trastornos no inflamatorios a menudo se caracterizan por dolor

sin tumefacción ni calor, ausencia de características inflamatorias o
diseminadas, rigidez matutina mínima o ausente y análisis de
laboratorio normales (para la edad) o negativos. Son causados por
traumatismos (laceración del manguito de los rotadores), reparación
deficiente (artrosis), neoplasias (sinovitis villonodular pigmentada) o
amplificación del dolor (fibromialgia).
El lupus eritematoso generalizado y la artritis reactiva aparecen con mayor
frecuencia en personas jóvenes, en tanto que la fibromialgia y la artritis
reumatoide afectan individuos en la etapa media de la vida y la osteoartrosis y
la polimialgia reumática son más prevalentes en ancianos.

La gota y las espondiloartropatías (como la espondilitis

anquilosante) son más frecuentes en varones, en tanto que
patologías como artritis reumatoide, fibromialgias y lupus
muestran mayor predilección por mujeres.
 El inicio de ciertos trastornos como artritis séptica o gota tiende a ser
repentino

El inicio de la artrosis, artritis reumatoide y fibromialgia

comienzan en forma más insidiosa.
CUADROS MUSCULOESQUELÉTICOS
FARMACOINDUCIDOS

HARRISON Principios de Medicina Interna, 18a edición

CUADROS MUSCULOESQUELÉTICOS
FARMACOINDUCIDOS

HARRISON Principios de Medicina Interna, 18a edición

El explorador debe evaluar la intensidad del dolor y la limitación física que
acompaña a tal síntoma. Es posible cuantificar la intensidad del dolor, la rigidez
o la debilidad, en una escala del 0 al 10, en forma verbal o con el empleo de
una escala analógica visual de 10 cm (el 0 corresponde a la ausencia del dolor
y el 10 al peor dolor).
 MIOPATIAS
INFLAMATORIAS
MIOPATIAS
INFLAMATORIAS

Grupo heterogéneo de enfermedades: inicio

agudo, subagudo, crónico del músculo
esquelético.

Tienen en común:

- Debilidad muscular (moderada a severa).

- Inflamación en musculo.
 INTRODUCCIÓ
N

Grupo de trastornos que comparten como característica común:

Injuria muscular mediada por el sistema inmune.

Las distinciones clínicas e histopatológicas entre estas condiciones sugieren que

diferentes procesos patógenos subyacen en cada una de las miopatías
inflamatorias.
MIOPATÍAS INFLAMATORIAS
IDIOPÁTICAS
 LOS MÁS COMUNES DE ESTOS TRASTORNOS
INCLUYEN:

● Dermatomiositis (DM)

● Síndromes de superposición (con otra enfermedad reumática

sistémica)

● Miositis de cuerpos de inclusión (IBM)

● Miopatía necrotizante inmunomediada (IMNM)

● Polimiositis (PM)
 OTROS SUBTIPOS DE MIOPATÍA INFLAMATORIA
INCLUYEN:

Miositis eosinofílica y miositis

granulomatosa.
Muchos pacientes con miopatías inflamatorias no
pueden asignarse a ninguna categoría y pueden
clasificarse como que tienen miositis inespecífica.
 POLIMIOSITIS

MIOSITIS
DERMAT
AUTOINMUNE O-
NECROTIZAN MIOSITIS
TE

MIOPATIAS
INFLAMTORI
AS

OVERL
MC
AP I
MIOSITIS
 1.-Debilidad muscular proximal simétrica
2.- Evidencia en la biopsia muscular de necrosis, fagocitosis, regeneración, atrofia perifascicular e infiltrado
inflamatorio.
3.-Elevación de enzimas musculares en suero, especialmente la creatinfosfoquinasa(CK).
4.-Triada EMG (patrón miopático) unidades motoras polifásicas, cortas y pequeñas; fibrilaciones, ondas
positivas e irritabilidad insercional; descargas repetitivas de alta frecuencia.
5.- Lesiones cutáneas carateristicas de DM: eritema heliotropo, pápulas y signos de Gottron.
 ASPECTOS
ETIOPATOGÉNICOS
Factores ambientales: variaciones estacionales de acuerdo al
tipo clínico.

Agentes infecciosos involucrados: HIV, HTLV-1,

coxsackie, echovirus, borrelia, toxoplasma, adenovirus

Factores HLA-B8 y HLA-DR3, agregación

genéticos: familiar, variaciones raciales
CLASIFICACIÓ
N
 Variable
Edad de inicio de los primeros síntomas relacionados.
18–40
≥40
Edad de inicio de los primeros síntomas relacionados.
Debilidad muscular
Debilidad simétrica objetiva, generalmente progresiva, de extremidades superiores
proximales
Debilidad simétrica objetiva, generalmente progresiva, de extremidades inferiores
proximales
Los flexores del cuello son relativamente más débiles que los extensores del
cuello.
En las piernas, los músculos proximales son relativamente más débiles que los
músculos
distales.
Manifestaciones de la
piel Erupción Heliotropo
Pápulas de Gottron
Signo de Gottron
Otras manifestaciones
clínicas. Disfagia o
dismotilidad esofágica.
Mediciones de laboratorio
Positividad de autoanticuerpos
anti-Jo-1 (anti-histidil-ARNt
sintetasa)
Niveles séricos elevados de creatina quinasa (CK) * o lactato deshidrogenasa (LDH) * o
aspartato aminotransferasa (ASAT / AST / SGOT) * o alanina aminotransferasa
(ALAT / ALT / SGPT) *
Características de la biopsia muscular.
Infiltración endomisial de células mononucleares que rodean, pero no invaden, las miofibras
Infiltración perimisial y / o perivascular de células mononucleares
Atrofia perascascicular
EULAR/ACR classification criteria o
f DresacdaurgtladaondpojruAvearnoinel Piadreoi dpesat(haaci roni nf_lpal_m1m99a6t@orhyotmmyaoil.pcaomVacuolas
h
t )eis and theirbordeadas
major subgroups: a
methodology report * Niveles séricos por encima del límite superior de lo normal.
 EULAR/ACR classification
2017

Árbol de clasificación
para los subgrupos
de miopatías
inflamatorias
idiopáticas

ADM, IBM, Miositis de IMNM, Miopatía DMJ,

DM, necrotizante PM, Polimiositis
Dermatomiositis cuerpos de inmunomediad Dermatomiositis
Amopática; Dermatomiositis; inclusión; juvenil;
a;
PRESENTACIÓN
CLÍNICA
 DERMATOMIOSITI
S
Se presenta clásicamente con debilidad
muscular simétrica proximal y erupciones
características asociadas.

Las erupciones cutáneas características incluyen el

signo del chal o el signo V, las pápulas de
Gottron y las erupciones con heliotropo sobre
los párpados con un edema periorbital
asociado .

Los niveles de creatina quinasa (CK) pueden

elevarse hasta 50 veces el límite superior
de lo normal en la fase activa subaguda.
 Sin embargo, los pacientes también
pueden presentar erupciones
características, pero sin debilidad
muscular, lo que se conoce como
dermatomiositis amiopática.
Los pacientes también pueden presentar
debilidad muscular y patología típica de la
biopsia muscular, pero carecen de erupciones
cutáneas, lo que se conoce como dermatomiositis
sine dermatitis.

Aproximadamente el 15% de los pacientes

después de los 40 años tienen o desarrollarán una
enfermedad maligna dentro de los 3 a 5 años
posteriores al diagnóstico.

Los tumores malignos más comunes

asociados con la dermatomiositis incluyen los
cánceres colorrectal, ovárico, pulmonar,
pancreático y estomacal
 MIOSITIS AUTOINMUNE
NECROTIZANTE
Representa el 20% de los casos de MI, antes de la importancia de la histopatología, probablemente se clasificaron como
polimiositis.

Puede presentarse de forma aguda o subaguda con una debilidad simétrica proximal significativa, que a menudo
es grave y debilitante en la presentación inicial.

La CK sérica es elevada en comparación con la polimiositis / dermatomiositis con niveles superiores a 50v el límite
superior
de lo normal.
Los anticuerpos específicos : anti-SRP y anti-HMGCR son específicos para NAM.

Inicialmente, se teorizó que ocurrió de forma secundaria a la exposición a las estatinas, la literatura publicada
recientemente señala que los pacientes pueden no haber estado expuestos a las estatinas, pero pueden desarrollar
anticuerpos anti- HMGCR con exposición de otras fuentes
 POLIMIOSITI
S

La polimiositis no tienen los criterios específicos para su clasificación en las otras cuatro subcategorías o que son
negativas para el anticuerpo específico de la miositis.

Los pacientes suelen presentarse de manera similar a la dermatomiositis con debilidad muscular simétrica
proximal subaguda; sin embargo, los pacientes con polimiositis no presentan erupciones características de
dermatomiositis y han arrojado diferentes hallazgos con respecto a la histopatología muscular, como se demuestra
en la Tabla adjunta.

Los niveles de CK en suero pueden elevarse hasta 50 veces el límite superior de lo normal en la fase activa
subaguda
 SÍNDROME
ANTISINTETASA

Separándose de las otras subcategorías, consiste en una debilidad muscular proximal

simétrica típica con hallazgos de biopsia compatibles con dermatomiositis, pero con
un anticuerpo positivo asociado a la miositis anti-Jo1 en el 75% de los pacientes.

El síndrome de la sintetasa se presenta típicamente con estos hallazgos, junto con artritis,
fenómeno de Raynaud, fiebre y "manos de los mecánicos", con el 70% de los
pacientes que desarrollan Enfermedad Pulmonar Instersticial.

Este espectro de presentación clínica ha llevado a esta subcategoría separada y única

de miopatias inflamatorias.
 MIOSITIS CON CUERPOS DE
INCLUSIÓN

Puede presentarse de manera similar a la polimiositis con respecto a la biopsia muscular en la

enfermedad temprana, ya que las células T CD8 + son igualmente predominantes en la
histopatología.

La tinción para la citocromo-oxidasa, p62 y los depósitos amiloides congofílicos al mismo tiempo que
la presencia de vacuolas puede diferenciar la miositis de cuerpos de inclusión de la polimiositis.

Sin embargo, se observa que estos hallazgos histopatológicos característicos para la miositis con
cuerpos de inclusión pueden no estar presentes en la actividad temprana de la enfermedad, por lo
que el examen histológico inicial puede ser más consistente con los hallazgos observados en la
polimiositis.
Una evaluación clínica más cercana puede conducir a una diferenciación, importante
para
opciones de tratamiento.

La miositis del cuerpo de inclusión afecta predominantemente a los músculos distales,

incluida la extensión de la muñeca, el movimiento del antebrazo y la actividad
motora fina de las manos, con una participación asociada del cuadriceps. Aunque es
atípico para otros IIM, también puede afectar los músculos faciales y axiales.

También se ve disfagia. Este proceso patológico es más insidioso, ya que se observa

un
inicio lentamente progresivo en pacientes mayores de 50 años.

La enfermedad afecta principalmente a los hombres. La CK sérica puede

elevarse
hasta 10 veces el límite superior de lo normal
 ESTUDIOS
AUXILIARES

Los niveles de CPK

están elevados en
Otras enzimas que la mayoría de los
La elevación de también pueden pacientes con DM
enzimas musculares, elevarse incluyen: (hasta 50 veces por En contraste, los
particularmente la aldolosa, arriba del valor niveles de CPK se
creatin-fosfoquinasa mioglobina, lactato normal), sin encuentran siempre
(CPK), apoya el deshidrogenasa, embargo, entre 20 a elevados en
diagnóstico de la aspartato 30% de los pacientes con PM
miopatía aminotransferasa pacientes con DM, activa (niveles entre 5
inflamatoria (AST) y alanino independientemente y 50 por arriba del
(sensibilidad 69%), aminotransferasa de la gravedad de la valor normal).
pero no es (ALT). enfermedad, los
específica. niveles de CPK
pueden ser
normales.

A pesar de estas
limitaciones, el nivel sérico
La presencia CPK de CPK es un estudio
dentro de límites
bioquímico para evaluar
normales en un actividad de la
paciente con
enfermedad y se
enfermedad activa recomienda
puede reflejar escasas
determinar al menos
fibras musculares una vez al mes
funcionales o atrofia
después de iniciar el
muscular. tratamiento.
Los anticuerpos
antinucleares ANA se
detectan en 24 a 60%
La velocidad de de los pacientes con
sedimentación DM y entre el 16 a
globular (VSG) puede 40% de pacientes con
estar normal o PM. El patrón nuclear
levemente elevada en es el más
pacientes con MII. frecuentemente
La elevación de la observado. La
determinación de
VSG no
correlaciona con la anticuerpos
antinucleares debe ser
actividad de la
enfermedad. considerada en el
paciente con sospecha
de síndrome de
sobreposición.
 La anormalidad
fundamental de las MII
La resonancia consiste en la presencia
magnética (RM) es una de alteración de la
técnica de imagen intensidad de la señal
altamente sensible para debida a un incremento
detectar inflamación, en el agua libre
edema o sustitución por intracelular o extracelular
tejido graso en los asociada al proceso
tejidos blandos. inflamatorio o bien a
infiltración grasa
subyacente.
 Las ventajas de la RM,
incluyen:

2) localiza áreas de tejido

afectado y permite evaluar
amplios segmentos
1) estudio no invasivo, musculares,
a diferencia de la biopsia
muscular que evalúa tan
sóloporción limitada de
una
tejido;
3) ofrece una guía para la
localización del sitio ideal de
toma de biopsia y,
4) en comparación con el
USG,
es una técnica menos
dependiente del operador.
 Es nuestro medio, la
La RM puede ser útil en solicitud de este estudio
la evaluación de debe ser debidamente
pacientes con DM que La resonancia fundamentada, ante las
habitualmente tienen magnética es una limitaciones de
enzimas musculares herramienta auxiliar disponibilidad en todas
dentro de límite que permite evaluar las unidades médicas y
normal, pero que la actividad de la particularmente porque se
comienzan a presentar enfermedad en casos pueden identificar
debilidad, así como específicos y puede hallazgos similares ante
para diferenciar ayudar en la rabdomiólisis y miositis
exacerbación de la selección del sitio infecciosa, por lo que la
miositis y miopatía de toma de biopsia RM es una herramienta
secundaria a muscular. diagnóstica útil dentro de
esteroides. un contexto clínico.
 DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

Lupus Esclerosi Enf.

Eritematos s Mixta
o Sistémic Tejido
a C.

Fotosensibilida Dermatitis
d pro
contacto
 RIESGO DE
CANCER

Existe asociación
En los pacientes con significativa entre DM y
DM, el riesgo de A diferencia de la DM cáncer,
neoplasia es seis en el adulto, la DMJ se particularmente, con
veces mayor en asocia raramente con cáncer de ovario,
comparación a la cáncer; por lo que no pulmón, páncreas,
población general, es habitual investigar estómago, en colon y
mientras que es 2.4 neoplasia ocultas en recto, mientras que la
veces mayor en estos pacientes. PM se asocia con
comparación con los incremento en el riesgo
pacientes con PM. de linfoma no Hodgkin,
pulmón y cáncer de
vejiga.
 Los factores asociados
con incremento en el
riesgo de neoplasias en
El riesgo de cáncer en pacientes con MII,
pacientes con MII es de incluyen: edad > 40
2.4 en hombres y 3.4 en años al momento del
En pacientes con mujeres. En general las diagnóstico de la miositis,
DM/PM, la edad > 45 neoplasias asociadas con presencia de síntomas
años y el sexo DM son las esperadas por cutáneos graves,
masculino, son factores la edad y el sexo, esto extensos y atípicos,
predictores es, cáncer de pulmón, necrosis cutánea,
independientes de estómago y próstata en vasculitis cutánea,
neoplasia. los varones y, cáncer de debilidad muscular grave
mama y ovario en las rápidamente progresiva,
mujeres. ausencia de enfermedad
pulmonar intersticial, daño
capilar evidente en la
biopsia muscular y
enfermedad refractaria.
TRATAMIENT
O
La identificación del subtipo correcto y
la distinción de otras enfermedades
es fundamental, ya que cada
subtipo tiene un pronóstico y
respuesta diferente a las terapias.
 El tratamiento de las
MI tiene tres pilares
fundamentales:

Tratamiento
Identificación y farmacológico a partir
erradicación de factores de agentes Terapia
o agentes causales, inmunomo- física.
duladores y/o
inmunosupresores.

Estas tres intervenciones no son necesariamente excluyentes y

pueden superponerse dependiendo del caso
 Por ejemplo, en una
miositis infecciosa, el
tratamiento adecuado
de la infección
permitirá la remisión
del cuadro; frente a
un síndrome para-
neoplásico, el
tratamiento de tumor
primario es
mandatorio.

En las miopatías
Si el cuadro persiste, gatilladas por agentes
es indicativo que hay un miotóxicos, como por
fenómeno ejemplo las estatinas,
autoinmunológico estas deberán
subyacente y debe ser suspenderse.
tratado con agentes Si la miopatía es
inmunomoduladores y/o causada por el agente,
inmu-nosupresores la suspensión del
mismo inducirá una
remisión de la MI 4-6
semanas.
 1
Los esteroides representan la primera línea de
tratamiento, hasta 60 a 70% de los pacientes
tienen buena respuesta a los esteroides. Se
recomienda iniciar prednisona en dosis de
1mg/kg, en dosis única o dividida y evaluar
respuesta a las 4-12 semanas e iniciar
reducción gradual de 10 mg cada 1 a 2
semanas. Cuando alcanzamos la dosis de 20
mg/dia la disminución es de 2.5 mg cada 1 a 2
semanas.
Se recomienda agregar metilprednisolona IV en
dosis de 30 mg/kg/dosis, máximo 1 gramo
diario por 3 días, repitiendo el ciclo cada 3-4
semanas en pacientes con DM/PM aguda grave o
en aquellos con enfermedad extramuscular
grave que pone en riesgo la vida,
particularmente en aquellos con miocarditis,
afección esofágica y neumonitis intersticial
 2
El empleo de inmunosupresores
constituye una opción de tratamiento.
Metotrexato (10-20 mg/semana) y
Azatioprina (2-3 x 50mg/dia), se utilizan
en el tratamiento de la enfermedad
cortico-resistente. Otro: Micofenolato de
mofetilo, las diferencias incluyen tiempo
de inicio de acción y seguridad, por lo
que se prefiere metotrexato, seguido de
azatioprina, ácido micofenolico.
La terapia con inmunosupresores debe iniciarse
de manera temprana, particularmente en
el paciente que muestra pobre
respuesta o es refractario a los
corticoesteroides, como ahorrador de
esteroide y en aquellos que tienen
enfermedad rápidamente progresiva y afección
extramuscular grave.
 3

Terapia alternativa : La
administración de inmunoglobulina
intravenosa (1 a 2g/kg/día) en
combinación con esteroides en Otra alternativa en
dosis altas, debe ser considerada recaidas:
como opción de tratamiento de ciclosporina 150 mg/dia.
primera línea en pacientes con
DM /PM y afección esofágica
refractaria a esteroides.
 4
Se sugiere considerar la administración de
ciclofosfamida (1 a 2 mg/kg/día en
forma oral o 300–800 mg/m2/mes
intravenosa) en pacientes que no
responde a tratamiento convencional,
particularmente ante neumonía intersticial o
síndrome anti sintetasa con alveolitis
secundaria. Es prioritario prevenir y tratar
de forma oportuna infecciones oportunistas.
La administración de rituximab (2
infusiones de 1 gramo con intervalo
entre infusiones de 2 semanas) puede
ser considerada en el manejo de pacientes
con DM/PM activa refractaria a
tratamiento convencional.

Corticoides: en la mayoría de los casos, no
producen ningún beneficio aparente, si bien en
algunos pacientes se ha registrado un proceso de
estabilización en los primeros meses, que
probablemente refleje la historia natural de la
enfermedad. Los estudios disponibles sugieren
que el tratamiento corticoideo empeora la fuerza
muscular, a pesar de un descenso en la cifra de
CK y en el infiltrado inflamatorio, con un aumento
en el número de fibras que contienen depósitos
amiloides.
Tratamiento de miopatías por cuerpos
de inclusiones
Agentes citotóxicos: generalmente se han utilizado
cuando el tratamiento corticoideo era inefectivo y en
la mayoría de los casos se ha registrado un
nuevo fracaso terapéutico. Methotrexate es la
única de estas drogas que ha sido estudiada en un
grupo amplio de pacientes con una aparente
estabilización, pero el tiempo del estudio fue
insuficiente para corroborar si se debía a un
beneficio del fármaco o a una fluctuación propia
de la enfermedad.
Terapia inmunomoduladora: el recambio
plasmático no han demostrado beneficios. En
ensayos clínicos preliminares, se interpretó el uso de
inmunoglobulinas como favorable, pero análisis
posteriores con ensayos controlados no han
confirmado el resultado). Tratamientos con posible
beneficio: Interferon-ß, oxandrolona y globulina
anti-linfocitos T, alemtozumab, son terapéuticas que
han dado resultados positivos en ensayos
preliminares, si bien son fármacos que se encuentran
todavía en fase de estudio.
CASO CLÍNICO
HISTORIA CLÍNICA DIRIGIDA AL PROBLEMA
01. ANAMNESIS Estado de gravedad aparente : No Grave
Edad Aparente : 55 años
I. ECTOSCOPÍA:
Signo Destacado : Ninguno

Nombre : Y.C.T
Edad : 53 años
Sexo : Mujer
Raza : Mestiza
Estado Civil : Casada

II. FILIACIÓN: Ocupación Ama de casa

Grado de Instrucción : Secundaria Incompeta
Religión : Catolico
Lugar de Nacimiento : Chota
Procedencia : Chiclayo
Fecha de Ingreso : 18/08/2021
Fecha de Historia Clínica : 18/08/2021
III. ENFERMEDAD ACTUAL:
Motivo de Consulta Dolor De Hombro Derecho
Tiempo : 1 Mes
Forma de Inicio : Incidioso
Curso : Progresivo
Signos y síntomas : Dolor Hombro Derecho
Relato de enfermedad : Paciente con antecedentes de ARTRITIS REUMATOIDE, Y
DIABETES MELLITUS, en tratamiento con biológicos y
antidiabéticos orales respectivamente, manifiesta presentar dolo de
hombro derecho desde hace 1 mes. 15 días antes de su ingreso
imposibilidad para aducción y abducción de hombro derecho
7 días antes de su ingreso imposibilidad para peinarse

IV. FUNCIONES BIOLOGICAS:

: Apetito: Normal
Sed: Normal
Normal
Orina: Deposiciones:
Sueño: Alterado por dolor
Variación ponderal: no
V. ANTECEDENTES:
Personales comorbilidades:
Enfermedades previas: niega
Accidentes y secuelas: niega
Intervenciones quirúrgicas: niega
Medicación habitual: niega
Transfusiones: niega
Alergias: niega
Conducta sexual de riesgo: niega

Familiares : Padre: diabético

Madre : sufre hta
Hijos y esposo sanos
Generales Nivel Socioeconómico
Vivienda: rustica, de material noble con servicios básicos
Con quienes vive: con esposo y 3 hijos
Crianza de animales. niega
Residencias anteriores: niega
Hábitos y Costumbres:
Alimentación: balanceada
Ejercicio: no
Adicciones: Alcohol: no Tabaco: no Drogas: no

Viajes: niega
VI. REVISIÓN ANAMNÉSICA DE ORGANOS Y SISTEMASs:

Cabeza: Normal
Ojos: Normal
Oídos: Normal
Nariz: Normal
Boca: Normal
Faringe y laringe: normal
Cuello: Normal
Tórax: Aparato Respiratorio: normal
Aparato cardiovascular: niega
Abdomen y aparato digestivo: niega
Aparato genital: Niega
Aparato Locomotor: dolor hombro derecho
02. Examen físico
1. EXAMEN GENERAL
Funciones Vitales PA: 130/80 mmHg FR:20xmin FC: 94xmin
T°: 36.8 SaO2: 97% FiO2: 21%
Antropometría Peso: 85 kg Talla: 1.67 mts IMC:

Aspecto General : AREG, AREN, AREH, LOTEP

Piel No Lesiones

TCSC No Edemas

Sistema Linfatico Normal

2. EXAMEN REGIONAL
Cabeza CRANEO: Normocefalo
CARA: No lesiones
Ojos: No ictericia , conjuntivas rosadas
Oídos: CAE permeable, no secrecion
Nariz: fosas nasales no lesiones, permeables
Boca: seca, lengua sin lesiones
Cuello Cilíndrico: normal
: INSPECCIÓN: tórax cilíndrico, simétrico
APARATO RESPIRATORIO: PALPACIÓN: Vibraciones vocales conservadas
PERCUSIÓN: sonoridad normal
AUSCULTACIÓN: murmullo vesicular pasa bien en ACP
INSPECCIÓN: Se aprecia choque de punta 5to EIILMC
APARATO CARDIOVASCULAR: PALPACIÓN: Se palpa choque de punta 5to EIILMC
PERCUSIÓN: Normal
AUSCULTACIÓN: Ruidos cardiacos RITMICOS
INSPECCIÓN: globuloso
ABDOMEN AUSCULTACIÓN: RHA presentes
PERCUSIÓN: Timpanismo Normal
PALPACIÓN: No visceromegalias ni matidez desplazable.
 PRU y PPL: Negativo
GENITOURINARIO : Inspección: Normal
Tactos rectal: Diferido
Conciencia y Funciones cerebrales superiores: despierto
LOTEP
Pares craneales: Normal
Función motora: conservada
NEUROLÓGICO : Función sensitiva: Conservada
Función de coordinación y marcha: conservada
Signos meníngeos: No presentes
Signos de radiculopatías: No

Dolor y dificultad para movimientos de aducción, abducción y

rotación de hombro derecho.
APARATO LOCOMOTOR: : Dolor leve a digito presión de articulaciones de las manos no
tumefacción.
 DATOS BÁSICOS
DATOS BÁSICOS ANAMNESIS DATOS BÁSICOS EXAMEN FÍSICO
1. Mujer de 53 años
2. Ocupación: Ama de Casa 1. PA: 130/80 mmHg
3. TE: 1 Mes 2. FC: 94/min
4. FI: Insidioso 3. FR:20/min
5. Curso: Progresivo 4. SatO2:97%.
6. Motivo de Consulta: Dolor Hombro Derecho 5. T°: 36.8 °C
6.1: Limita Movimiento 6. Peso 85 Kg – Talla: 1.67 = IMC: 30.5
7. Aparato Cardiovascular: I y P = Choque de punta.
6.2 Rigidez de Movimiento
8. Aparato Locomotor
7. Sueño Alterado por Dolor 8.1) Dolor Hombro Derecho
8. Antecedentes Personales: Limitación DE movimiento del Hombro Derecho
a) DM Rigidez de Movimiento del Hombro Derecho
b) ARTRITIS REUMATOIDE
9. Antecedente Familiares 8.2) Dolor leve a digito presión de articulaciones de las
a) Padre: Diabético
b) Madre : sufre HTA manos, no tumefacción.
PROBLEMAS DE SALUD

• Dolor en hombro
• Dolor en la Mano
• Obesidad
• Alteración de Sueño
• Choque de Punta
 AGRUPAMIENTO SINDROMICO
Síndrome Doloroso en Hombro

DIAGNOSTICO 1
DOLOR Artritis
EN Glenohumeral
HOMBRO Síndrome Monoarticular

Diagnostico 2:
Antecedente Capsulitis
•DM1 Adhesiva

DOLOR EN LA
MANO Antecedente
A. Reumatoide

CHOQUE DE
PUNTA Diagnostico
Cardiopatía
 IMPRESIÓN DIAGNOSTICA

• DIABETES MELLITUS
• Artritis Reumatoide
• Capsulitis Adhesiva
• Obesidad Tipo 1
• Cardiopatía
 PLAN DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO
DIAGNOSTICO

• EKG
• ECOCARDIOGRAMA
• Radiografía
• ECO MUSCULOESQUELETICA
• RMN
 PLAN DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO
TERAPEUTICO

• Tratamiento ADOs -> Metformina 500g/Día

• Estilos de Vida -> Obesidad.
• Acetaminofen: 325 a 650 mg cada 4 a 6 horas según sea necesario o 1 g cada 6
horas según sea necesario; dosis máxima: 4 g / día
• AINES:
• Descanso + Ejercicios Suaves
• Corticoides:
Topico: Lidocaína al uno por ciento, 5 ml
Oral Prednisolona (30 mg al día)
IV triamcinolona 20 a 40 mg y metilprednisolona de 20 a 40 mg.

• FISIOTERAPIA:
• Cirugía
• Terapia Biologica:
Infliximab: 3 mg/kg IV al inicio, y a las semanas 2 y 6. Luego cada 8
semanas.
Etanercept: 50 mg SC cada 7 días
GRACIAS