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ANEXOS
Dr. Marx Ríos Troncos
SISTEM TEGUMENTARI
A O
“Alrededor de tu piel, ato y
desato la mía.”
Miguel Hernández
ARRECTOR PILI MUSCLE MEISSNER FREE NERVE ENOINGS KRAUSE ENO BU LBS
CORPUSCLE
SVVEAT GLANO
HAIR ROOT
ANATOMÍ DE LAPIE
A L
Epidermis
Dermis
o ... -4
~ Hipodermis
Al1"trli
l
Estructura General de la Piel
Está constituida por tres bloques:
• Epidermis: es la más superficial, la más delgada y
muy celular.
• Dermis: es mucho más gruesa, está constituida por
tejido conjuntivo que es atravesado por numerosos
vasos y nervios y en está se localizan los anejos
cutáneos.
• Hipodermis: es la capa más profunda, está
constituida por un tejido adiposo que también se
conoce como tejido subcutáneo graso.
PIL
Estructura de la epidermis
I --~~rlL-_J~_lt~
ecrína sudo,lpara
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(oorpüsculodse Paclnl)
NeMo seosItillo-----""Mc:~ro.ri__"J:_"'""iI~1r_ii
Tejido --------~~
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adiposo
subcutáneo
•
Epidermis
Es la más superficial, está constituida por un grupo o hilera de células formando
un epitelio estratificado y limitado con la dermis mediante una membrana basal a la
cual se encuentra firmemente adherida.
Células de la Epidermis
Existen cuatro bloques celulares que son:
Queratinocitos: forman la cubierta protectora de la epidermis, se denominan así
porque fabrican una proteína llamada queratina, que es impermeable al agua y
protege la piel y los tejidos de las agresiones y abrasiones externas.
Melanocitos: son de origen nervioso, poseen prolongaciones dendríticas que se
Sitúan en la capa más profunda de la epidermis, se denominan así porque fabrican un
pigmento denominado melanina.
Células de Langerhans: son células procedentes de la médula ósea que migran hasta
la epidermis, tienen una función fagocitaria y se dice que son también
presentadoras de antígenos a los linfocitos participando en reacciones de
hipersensibilidad. Se sitúan habitualmente en las capas espinosas, granulosas y
básales.
Células de Merkel: son células que actúan como receptores del tacto y se sitúan en
las capas básales de la epidermis.
Se citan histológicamente cuatro capas indicando de profundidad a superficie:
Estrato Basal o Germinativo: está formado por queratinocitos con gran capacidad de
división. Constituye una única capa de células de forma alargada o poligonal que se
apoya sobre una membrana basal formando parte de lo que se denomina "unión dermo-
epidermica". Los queratinocitos basales son los únicos que tienen gran capacidad
proliferativa y suelen estar intercalados con los melanocitos. En la proporción de
un melanocitos por cada diez queratinocitos (raza blanca).
Estrato Espinoso o Escamoso: constituido por células epiteliales dispuestas en diez
filas (aprox.), son células poligonales, que se van aplanando a medida que se
acercan a la superficie como las células basales están unidas o interconectadas por
medio de puentes de unión denominados desmosomas.
Estrato Granuloso: formado por dos ó tres filas de células aplanadas que se
caracterizan por poseer numerosos gránulos citoplasmáticos que participan en el
proceso de queratinización. Se suelen establecer un pequeño estrato como
subdivisiones del estrato granuloso que se denomina "Estrato Lúcido", pero que sólo
se manifiesta en las zonas de piel gruesa como las palmas de las manos y
las plantas de los pies.
Estrato Corneo: compuesto por células dispuestas hasta en treinta filas que se les
denomina "Células Cornificadas" porque son estructuras sin núcleo y sin orgánulos
citoplasmáticos que sólo poseen en su interior fibras de queratina y son elementos
que están continuamente desprendiéndose.
Dermis
Parte de la piel que está situada por debajo de la
epidermis y se halla separado de ella por la "unión dermo-
epidermica".
La dermis es como una maya esponjosa donde se sitúan
numerosas fibras asociadas a una matriz intercelular o
sustancia fundamental y con escasos elementos celulares
propios.
Estructura de la Dermis
Se distinguen dos capas morfológicas:
• Dermis Papilar: es la porción más rica en elementos
celulares, está formada por unas elevaciones o crestas que
se denominan papilas dérmicas.
• Dermis Reticular: es la porción mayor de la dermis,
compuesta por numerosas fibras y con escasas células.
Hipodermis o Tejido Celular Subcutáneo
Está localizado por debajo de la dermis
reticular y está constituido por tejido
adiposo que están inmersos en una
maya fibrosa, por lo tanto según esta
disposición se habla de lóbulos
adiposos, que no son más que un
conjunto de adipocitos rodeados de
tabiques de tejido conjuntivo.
FISIOLOGÍA LA PIEL.FUNCIONES
DE
/
Previene frente a la
Protege el Destruc deshidratación
tejido Previen ción excesiva, mientras que
de e la de permite un
d
daños penetra e micro cierto nivel de
Protege frente al frío
qufmic ción organís evaporación del agua
y al calor fisiológica. Junto con las
osy mos
(sicos inoculad glóndulas
os sebáceas, síntesis
hidrolipídica.
FUNCIONES
• Órgano más extenso: 2m pesa unos 4-5 kilos.
2,
Protege de:
• Patógenos externos (virus, bacterias, hongos).
• Agentes físicos (rayos UVA A y B), químicos y mecánicos. Absorción de UVA por
melanina. Refleja la luz. Enzimas reparadoras del daño por UVA.
• Función termorreguladora (sudor/piloerección/vasodilatación (1.5 l de sangre)).
• Función de homeostasis de los fluidos.
• Excretora: Eliminación de toxinas endógenas (urea, ácido úrico…) y xenobióticos.
• Belleza, relaciones interhumanas (expresión de las emociones: rubor, palidez…),
• Sensibilidad: Receptores de frío, calor, tacto, presión. Sexualidad (es un órgano
• muy erógeno).
Funciones metabólicas: Síntesis de vitamina D.
FUNCIONES
• Funciones endocrinas: Posee receptores estrogénicos y de otras
hormonas y produce a su vez hormonas y mediadores.
• La función de barrera frente a ataques microbianos:
• Barrera física: la piel íntegra no permite el paso de patógenos
(infecciones de los quemados). Péptidos antimicrobianos (AMP),
competencia con microbiota comensal. Sistema inmune cutáneo:
Células de Langerhans, Linfocitos T cutáneos, macrófagos, células
dendríticas, mastocitos. TLR: Receptores tipo Toll: son receptores
que
facultan a los queratinocitos para reconocer a los antígenos
bacterianos, virales, fúngicos, etc.
AneXos Cutáneos
*Glándulas Sudoríparas:
Están distribuidas prácticamente por toda la piel y
se clasifican en dos grupos en función de como
eliminan su producto de secreción:
*Glándulas Ecrinas
Vierten su producto de secreción sin ningún tipo de destrucción celular. Se
caracterizan porque el conducto excretor que poseen se abre directamente a la
superficie mediante un orificio denominado poro sudoríparo, mientras que la
zona excretora suele tener una forma de ovillo que se encuentra situada en la
dermis próxima a la unión dermo-hipodérmica.
Estas glándulas tienen un producto de secreción conocido como sudor. Tienen un
papel importante en la termorregulación.
Es un sudor claro, de sabor salado, el 90% es agua y en él van numerosas
sustancias disueltas como: cloruro sódico, cloruro potasico, urea, aminoácidos,
ácido láctico, proteínas, glucosa, inmunoglobulinas, histaminas... Posee un ph de
aproximadamente 4,2-
5,5. Distribuidas por toda la piel (Mx palmas y plantas 400 por cm2) localizadas
en la dermis reticular ó en la dermo-hipodermis (igual que los folículos
pilosebaceos)
*Glándulas Apocrinas
Son aquellas que eliminan parte de su citoplasma junto con su producto excretor
(que aparecen como pequeñas vacuolas). Se caracterizan porque su producto
excretor se abre al "conducto piloso"; esta secreción se caracteriza porque es más
lechosa, viscosa y esta formada por agua, pero destaca sobre todo porque es rica
en grasa (sudor graso/oloroso de control hormonal). En este caso el sudor tiene
un ph neutro o ligeramente alcalino.
Estas glándulas se distribuyen por las axilas, la areola mamaria y las regiones
anogenitales.
*Glándulas Sebáceas:
Tipos
*Folículos pilares: predominan en zonas de pelo fuerte (barba)
Implantación profunda
Casi atrofiada la glándula sebácea
(2)http://
scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid
=S0365-66912005001100004
,
COMPOSICIÓN QUÍMICA DE LA
PIEL
• Agua: 74%
• Electrolitos: Na, K, Ca, Mg. Otros minerales: Zn (regula apoptosis de los
queratinocitos), P, Pb, Fe, Cu.
• Proteínas: Colágeno (prolina, lisina, glicina), otros aminoácidos: Cisteína,
metionina (AA azufrados). Dermis: queratina (rica en cisteína: puentes
disulfuro, cuanto más azufre, más dureza de la queratina) y reticulina.
• HdC: glucosa y glucógeno.
• Lípidos: AGL, ceramidas, glucolípidos (humectantes y lubricantes de la piel)
• Vitaminas: Vitaminas del grupo B, vitamina A, vitamina C (síntesis de
colágeno)
EPIDERMIS
Fisiologí de la Piel
CÉLULAS DE LA EPIDERMIS: a
No tiene vasos, su vascularización está en la Proliferació Epidérmic y Queratinización
n a
dermis. Pérdida del núcleo
Láminas de queratina
- QUERATINOCITOS (en la capa córnea Estrat Córneo
o superpuestas
corneocitos, células muertas). Sintetizan 14
día 1
queratina. s Aplanamiento
- MELANOCITOS la melanina se sintetiza a Estrat Granulos --- Gránulos queratohialinos
l
o o
partir de la Tirosina.
- CÉLULAS DE LANGERHANS (CPA) Forma poliédrica
- CÉLULAS DE MERKEL: Terminaciones 14 Estrat Espinos Formación de
día o o desmosomas
nerviosas, sentido del tacto. s
Síntesis de queratina
Estrat Basal 1
o División Mitótica
QUERATINIZACIÓN
Los filamentos de queratina contienen mucha cisteína, están unidos por puentes di sulfuro y
filagrina, la filagrina es muy rica en histidina. El paso de profilagrina a filagrina requiere que la
arginina pase a citrulina (desaminación) por la enzima caspasa (su déficit pérdida de agua y ↓
resistencia al fotodaño). El ácido tioglicólico deshace los puentes di sulfuro (peeling exfoliante y
facilita la depilación)
www"esi.academ
DERMIS E HIPODERMIS
• La dermis está constituida por:
• Sustancia fundamental amorfa: Proteoglicanos y
glucosaminglicanos. Retienen agua, dando hidratación a la piel.
• Fibras: Colágeno, reticulina, elastina. Confiere la elasticidad a la piel.
• Células: Fibroblastos: Sintetizan las fibras dérmicas, células
dendríticas, macrófagos, histiocitos, linfocitos T y B, algún adipocito.
• La hipodermis: Tejido graso y fibras finas, que separan los adipocitos
en lobulillos.
Eje intestino/cerebro/piel
Alteraciones
cutáneas
Paso de
Estrés
toxinas a
Psíquico Eje la CG
cerebro/
intestino
Dieta Alt de
proinflamatoria microbiota
/perm. itt
UN EJEMPLO DE EJE INTESTINO/CEREBRO/ ELACNÉ
L PIEL:
NODUL
E
WHITEHEA
D
BLACKHE
AD
PUSTUL
E
PAPUL
E
Eje intestino/cerebro/piel
• 1930: Stokes y Pillsbury demostraron la relación entre la microbiota intestinal y
la inflamación cutánea. Vieron que el 40% de los pacientes con acné tenían
hipoclorhidria y SIBO (sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado).
• Las alteraciones de la microbiota causadas, entre otras cosas, por una dieta pobre
en fibra y de alto índice glucémico, llevan a la permeabilidad intestinal y a la
liberación de toxinas bacterianas a la circulación (Por ejemplo: niveles elevados
de
LPS: lipopolisacáridos de E.coli en pacientes con acné), estas toxinas tienen efecto
• antiinflamatorio cutáneo.
Alteraciones de la microbiota se asocian por otro lado a alteraciones hormonales
• y a resistencia a la insulina.
Las dianas del tratamiento del acné están ahora centradas en la Resistencia a
la insulina/Microbiota/Niveles hormonales.
ACNÉ
• El acné, (acné vulgaris), es la enfermedad inflamatoria “de la piel” más común en el
mundo. Veremos que es más que una enfermedad cutánea, es un proceso sistémico.
• Afecta a cerca del 90% de los adolescentes. 12% de las mujeres adultas en torno a los
25 años.
• Patogenia: Excesiva producción de sebo (andrógenos), hiperqueratinización del
folículo pilosebáceo, aumento de la liberación de sustancias proinflamatorias y una
colonización por Propionibacterium acnés (no claro su rol).
• Se asocia muy frecuentemente a depresión y ansiedad.
• Los antibióticos y derivados del retinol utilizados en el tratamiento pueden
producir colitis pseudomembranosa (Clindamicina), disfunción hepática
(eritromicina), alteraciones de la pigmentación de piel y dientes (tetraciclinas),
teratogenicidad (isotretinoína).
PROBIÓTICOS EN ACNÉ y otras patologías cutáneas
• Relación entre las alteraciones de la microbiota y las enfermedades
cutáneas: Se ha descrito un aumento del aislamiento de especies de
bacteroides en el intestino de los pacientes con acné. Disminución de
Bifidobacterias en la Dermatitis atópica, entre otras. Investigadores
rusos han descrito mejoría del acné en los pacientes tratados con
probióticos (Bifidobacterias y lactobacilos).
• Con suplementación oral con Lactobacillus acidophillus y bulgáricus se
ha descrito una mejoría en el 80% de los pacientes, con la ventaja de
que los casos más severos eran los que más mejoraban. (Ereaux L. Facts, fads
and fancies in the treatment of acne vulgaris. CMAJ. 1938;39:257–261.)
PROBIÓTICO EN ACNÉ
S
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS PROBIÓTICOS EN LA MEJORÍA DEL ACNÉ
Disminuyen el estrés oxidativo (Bowe W.P., Logan A.C. Clinical implications of lipid peroxidation
in acne vulgaris: Old wine in new bottles. Lipids Health Dis. 2010;9 doi: 10.1186/1476-511X-9-141.)
Disminuyen la inflamación (citoquinas inflamatorias e ILE1 en piel) (Cazzola M., Tompkins T.A., Matera
M.G. Immunomodulatory impact of a synbiotic in th1 and th2 models of infection. Ther. Adv.
Respir. Dis. 2010;4:259–270. doi: 10.1177/1753465810379009
Pueden cambiar la flora a distancia, no sólo la intestinal (Glück U., Gebbers J.-O. Ingested probiotics
reduce nasal colonization with pathogenic bacteria (staphylococcus aureus, streptococcus pneumoniae, and β-hemolytic
streptococci. Am. J. Clin. Nutr. 2003;77:517–520.)
FITOTERAPIA EN ACNÉ. REGULADORES
HORMONALES
• Una dieta de bajo índice glucémico ha demostrado reducir las lesiones cutáneas, los niveles de
andrógenos, y las cifras de insulina (Smith R.N., Mann N.J., Braue A., Mäkeläinen H., Varigos G.A. The effect of a high-protein, low
glycemic–load diet versus a conventional, high glycemic–load diet on biochemical parameters associated with acne vulgaris: A randomized, investigator-
masked, controlled trial. J. Am. Acad. Dermatol. 2007;57:247–256. doi: 10.1016/j.jaad.2007.01.046.)
• Los polifenoles (por ejemplo, los del aceite de oliva) que disminuyen la resistencia a la insulina,
han demostrado una mejoría del acné.
• El Vitex agnus castus (Sauzgatillo), rico en polifenoles, por su efecto sobre la FSH y LH (↓) y
sobre los estrógenos y la progesterona (↑), es muy útil en el acné asociado a SOP (síndrome de
ovario poliquístico) y en el acné del SPM. In vitro se une a los receptores de estrógenos en el
cáncer de mama.
• La raíz de jengibre también tiene un efecto antiestrogénico que podría ser beneficioso en estos
casos.
• Fitoestrógenos: Isoflavonas (compiten con R. estrogénicos) y Wild yam (dioscorea): efecto
progestágeno. Podrías ser útiles.
FITOTERAPIA EN ACNÉ. EFECTO
ANTIBIÓTICO
•
El tratamiento clásico del acné incluye antimicrobianos como la
(68% vs 65%)El gugul
Minociclina. Eql.ue las tetraciclinas con muchos menos efectos
(25 mg/d v.o) ha demostrado ser más eficaz
secundarios. Tiene propiedades hipolipemiantes, antimicrobianas,
antiinflamatorias y antioxidantes entre otras.
• Berberina: Mejoraba el acné en el 98% de los pacientes, frente a un
91% de la Minociclina. Antimicrobiano con actividad frente a
Propionibacterium acnes, Malassezia spp y Staphilococo spp.
• Garcinia: Tópica efecto antimicrobiano (S.epidermidis y P.acnes).
Oral:Efecto saciante (leptina like), mejora la sensibilidad a la insulina.
FACTORES
EMOCIONALES
• contacto con
el mundo exterior, en ella se manifiestan muchas veces conflictos
La piel es un órgano altamente inervado, un órgano
psíquicos. Es un órgano de expresión de las emociones y de los
de
afectos. Siempre hay que incluir en la anamnesis del paciente:
¿Cuándo comenzó la sintomatología?
• ¿La relaciona con algún acontecimiento vital?
• ¿La relaciona con alguna cuestión emocional?
• ¿Empeoran o aparecen los brotes con “el estrés”?
• ¿Alguien de su entorno padece la misma enfermedad?
PSORIASIS.ENFOQUE SIN FÁRMACOS.TRATAMIENT YRESULTADO
O S
PSORIASI
S
•
• Prevalencia del 2-3% de la población mundial (en España 1.4%).
Su diagnóstico supone un importante impacto negativo en la calidad de vida del
• paciente.
El coste medio de tratamiento de un paciente con psoriasis moderada-severa
• se sitúa entre 14 y 18.000 euros/año.
• El 40% de los pacientes acude al médico más de 4 veces a año.
• 7 de cada 10 reconocen sufrir vergüenza como consecuencia de la enfermedad.
• El 84.5% reconocen que afecta a su vida de pareja y a sus relaciones sociales.
Informe: incidencia de la psoriasis en la vida cotidiana, Abbott 2009. Actas Dermo-Siliográficas, 2011.
Los pacientes llegarían a sacrificar 25 meses de vida por estar libres de psoriasis.
Altos
niveles
HTA inflamació
Estrés
(10- n DIABETES
40%) (7-41%)
Déficit
Vit. D Tóxicos
Carga PSORIASIS medioambie
vírica y
n-
bacteriana OBESIDAD
HIPERCOLES- tales
(11-34%)
TEROLEMIA
Disbiósis
(6-30%) Sobrecarga
intestinal y
permeabilidad hepática
mucosa asociada
• Reactive
• depression
l
HJghersuicidal
• AJCOh~ls ....1
ideation
m
• CroM'sd~~~
• Ulcer.Jbve Meiabollc syndrome
<»"t~ • ArtCila hyportcnsion
• Dy~lIp(jaeml(J.
• Insulin resstaru
• PsoriéJJC
é1ftintis • diaDeles
• Spondy! • Obesity
oartnropcU'ltes Higher evo risk _]
. Plaque psoriasis and
other
•forms
Genetalised
J
psoríasís
• Palmoplantar
pU$tulosis
Terapias sistémicas
Biológicos (Anti
Biológicos (Anticuerpos M.
Anti TNFα, o Ile)
Ciclosporinas
Metotrexato
Retinoides
Fototerapia
Toxicidad PUVA
creciente UVB
Tópicos
Corticosteroides
Calcipotriol
Antralina
Breas
Derivados de
calcineurina: Tacrolimus
Efectividad creciente
EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS AGENTES
BIOLÓGICOS
• Son el Infliximab, Adalimumab, Etanercept (anti TNFα), Ustekinumab (anti Ile 23 y 12).
• Su precio (Ustekinumab: Precio de venta al público IVA: 3282.15€) Semana 0,4,
cada doce semanas hasta cumplir 28.
• En principio son ¿mucho más seguros que los fármacos clásicos?:
Metotrexate, Ciclosporina, Corticoides sistémicos, Retinoides.
• Producen aumento de la diátesis infecciosa, en principio, enfermedades leves como
infecciones respiratorias TRS, infecciones urinarias, infecciones cutáneas.
• Aumentan la posibilidad de desarrollar un linfoma, otros tumores y
tumores cutáneos.
• Pueden reactivar una tuberculosis y producir una forma muy grave de
• TBC. Leucopenia y trombocitopenia, raramente anemia aplásica.
Biorresonancia Med-Tronik se realiza el protocolo básico de diagnóstico sistémico según los criterios del Doctor
Cornellisen (1):
07/02/2013 25/04/2013
DISBIOSIS, AUTOINMUNIDAD Y PIEL: NEVUS DE SUTTON (HALO
NEVUS) Y
VITÍLIG
• El Nevus Halo, también denominado NevusOde Sutton y vitíligo perinévico, es
una lesión cutánea caracterizada por la existencia de un halo acrómico
alrededor generalmente de un nevus melanocítico adquirido. Cuando la
reacción inflamatoria es muy intensa, se puede producir alrededor un eccema,
en cuyo caso se llama Nevus de Mayerson. Se asocia a otras enfermedades
autoinmunes: Vitíligo.
• El Vitíligo cursa con
placas acrómicas,
igual incidencia en
ambos sexos, suele
debutar antes de los
20. Se puede asociar a
otras AI: tiroiditis
Nevus de Sutton
DIETA Y ENFERMEDADES
CUTÁNEAS
(Alimentación y nutrición. Repercusión en la belleza y salud de la piel. Nutrición clínica y dietética hospitalaria. 2013,
• Clasificación de los desórdenes cutáneos en relación con la dieta
33(2): 56-65)
RICOS EN HISTAMINA:
Aguacates,
Bebidas fermentadas,
Quesos: Emmental,
Harzer, Gouda,
Roquefort, Tilsiter,
Cammembert,
Cheddar
Pescados: Anchoas, Caballa, Arenque, Sardinas, Atún
Carne procesada: Jamón, Salami, Salchichas.
Mermeladas y conservas.
Chucrut Crema
agria Espinacas,
tomates Levaduras
Yogur
LIBERADORES DE
HISTAMINA: Alcohol,
CÁNCER DE PIEL NO MELANOMA/
MELANOMA
• Hay dos tipos de CPNM: Epidermoide (1) y Basocelular(2). El (3) es un
melanoma:
(1) (2) (3)
CÁNCER DE PIEL NO
MELANOMA/MELANOMA
•
• El más
cáncer de pieleses
frecuente el cáncer más
el basocelular, común
seguido por en el mundo.
el escamoso y por
último el melanoma.
• El melanoma, a pesar de constituir el 5% de los
cánceres de la piel es
responsable del 75% de las muertes por cáncer de piel.
CÁNCER DE
PIEL
• Etiología:
- La exposición excesiva, crónica y/o sin protección al sol es considerada como uno de los
factores de riesgo más ligados con el cáncer de piel.
- Otros factores: Las radiaciones ionizantes, la ingesta crónica de arsénico, los HPA y el contacto con otros xenobióticos, la
inmunosupresión. Otros agentes oxidantes: el tabaco. Los virus (HPV).
- Factores genéticos: Historia familiar, tipo de piel, algunos síndromes genéticos.
- La radiación solar parece promover el cáncer por dos mecanismos:
1) Mutagénesis del DNA epidérmico (absorbe la radiación UVA, que rompe las cadenas de DNA, si
este daño no es reparado, se produce el cáncer)
2) Inmunodepresión.
La radiación solar induce fotoproductos: pirimidinas de tipo ciclobutano, pirimidina-pirimidona,
glicoles de timina… También estimula la proliferación celular.
CÁNCER DE
PIEL
• Los mecanismos de protección de la piel están ligados a su capacidad
antioxidante enzimática y no enzimática, que se reduce considerablemente
con la edad, por eso se han postulado los antioxidantes como preventivos
del desarrollo tumoral por exposición solar:
• Vitamina C: ha demostrado proteger contra el daño ocasionado por rayos
UVA y UVB y corregir problemas de pigmentación.
• Vitamina E: La exposición solar↓ la vitamina E cutánea. Antiox y absortiva.
• Beta carotenos: Protegen del eritema solar si se toman al menos 10
semanas. No claro que reduzcan el cáncer en prevención secundaria.
CÁNCER DE PIEL
• Retinoides (Vitamina A): estudios en ratones, reduce el riesgo de
padecer tumores cutáneos por radiación UVA.
• Coenzima Q10: Estudios con células humanas en cultivo y con ratones.
Reduce los radicales libres y el fotodaño al DNA.
• Glutation: El glutation se reduce considerablemente en piel con la
radiación UVA, hay una relación inversa entre los niveles de glutatión
y la sensibilización cutánea.
• Te verde. Estudios in vivo en humanos. Sus polifenoles son
protectores,
útiles en la prevención de todos los efectos de la exposición solar :
envejecimiento precoz, cáncer de piel no melanoma y melanoma.
CONCLUSIONES
• La vitamina C y la E no se sintetizan en humanos, han de ser ingeridas por los alimentos,
la capacidad de antioxidación se reduce considerablemente con la edad, por tanto, es
importante el aporte dietético de estos antioxidantes como mecanismo preventivo de
los problemas asociados al envejecimiento cutáneo (incluido el cáncer).
• Las plantas producen estos antioxidantes para protegerse ellas mismas del daño
oxidativo.
• Tomarlos o aplicarlos siempre antes de la exposición al sol, después no sirven
• tanto.
Los protectores solares tienen infinidad de químicos y últimamente
nanopartículas que no abandonan nunca el organismo una vez que han penetrado y
no se conoce aún totalmente sus efectos, por eso es aconsejable utilizar aceites
naturales ricos en vitamina E o A para protegerse: Aceite de Marula, Monoi, de
Argán, de semilla de zanahoria salvaje, de granada, de uva o polimananos (aloe)
que también es fotoprotector. Además de suplementar de manera oral con alguno
¡GRACIAS!