ATELECTASIA

Elaborado por: Dra. Scarleth Calderón.

Tutor: Dra. Vanegas MB- intensivista
 INDICE
 concepto
 Causas de atelectasia.
 Fisiopatología de atelectasia.
 Signos radiológicos de atelectasia.
 Tratamiento farmacológico y no farmacológico de atelectasia.
 CONCEPTO

 El término atelectasia procede del griego atelez (imperfecto) y ektasiz

(expansión), aludiendo al colapso, localizado o generalizado, del tejido pulmonar.

 La atelectasia es una expansión incompleta o colapso de los tejidos rellenos de

aire que motiva la imposibilidad de realizar un intercambio gaseoso inadecuado,
frecuente en la población pediátrica que en el adultos, y es producida por
diferente mecanismo: Obstrucción, compresión y contracción.
 El niño presenta una mayor predisposición para el desarrollo de atelectasia que en
el adulto, debido a que las vías aéreas son mas pequeñas, pared torácica mas débil
y tiene un menor numero de canales de ventilación colateral, por lo tanto presenta
una mayor tendencia al colapso.

 Esta situación anómala es consecuencia de diferentes trastornos pulmonares o

extrapulmonares, no es una enfermedad, sino una manifestación de una patología
pulmonar subyacente.
 FISIOPATOLOGIA
 ATELECTASIA POR REABSORCION
Obstrucción entre la tráquea y los alveolos.
 FISIOPATOLOGIA
 ATELECTASIA POR COMPREESION
El colapso pulmonar se produce porque el parénquima es comprimido por una causa extrínseca,
dando lugar a salida del aire alveolar a través de las vías aéreas permeables.
 FISIOPATOLOGIA
 ATELECTASIA POR CONTRACCION O CICATRIZACION
se produce una disminución del volumen pulmonar, debido a la presencia de alteraciones fibrosas
locales o generalizadas en pulmón o pleura, que impiden su expansión completa.
 FISIOPATOLOGIA
 ATELECTASIA ADHESIVA:

La alteración cuantitativa o cualitativa del surfactante produce una atelectasia “adhesiva”,

por pérdida de la envoltura interna de los alveolos que aumenta la tensión superficial.
Se produce en patologías como la enfermedad de membrana hialina, neumonías
persistentes, proteinosis alveolar o deficiencia congénita de las proteínas del surfactante.
ETIOLOGIA
 CLINICA
 Los síntomas que se presentan en una atelectasia dependen fundamentalmente de dos
factores: la enfermedad de base y la magnitud de la obstrucción. En ocasiones la
atelectasia puede no presentar síntomas, a menos que la obstrucción sea importante.

 En la exploración física se debe sospechar atelectasia cuando se obstruye la vía aérea de

gran calibre, dando lugar a:
 Disminución en la movilidad de la pared torácica,
 Matidez a la percusión y auscultación de ruidos respiratorios bronquiales patológicos
 Hipoventilación
 Sibilancias persistentes en una misma localización o aumento en la transmisión aérea de
forma asimétrica.
DIAGNOSTICO RADIOLOGICO
 ATELECTASIA DEL
LOBULO SUPERIOR
DERECHO

 Aproximación de cisura menor

y mitad superior de cisura
mayor.
 Cisura menor configuración
cóncava hacia abajo.
 Ensanchamiento del
mediastino superior en
proyección PA
 Cuña mediastínica en la
proyección lateral
 ATELECTASIA DEL
LOBULO SUPERIOR
IZQUIERDO

 Desplazamiento de cisura
mayor adelante, paralelo a la
pared torácica
 Opacidad lineal ancha, paralela
a la pared anterior
 ATELECTASIA DEL
LOBULO MEDIO

 Lateral
 Opacidad lineal ensanchada
orientación horizontal, oblicua
o paralela a la cisura mayor.
 PA no aumento de densidad
 ATELECTASIA DE LOS
LOBULOS INFERIORES

 La mayor densidad
representa pulmón
colapsado debajo de un
lóbulo medio y superior
expandidos.
 Caso extremo franja en
posición paravertebral.
 TRATAMIENTO
 El objetivo principal del tratamiento es lograr la reexpansión del pulmón afectado. Es prioritario tratar
conjuntamente la enfermedad de base y la atelectasia.

 En enfermedades pulmonares crónicas mejoran habitualmente bajo tratamiento con antibióticos y

fisioterapia respiratoria.

 Si las atelectasias aparecen en pacientes sometidos a ventilación mecánica o en pacientes posquirúrgicos, el

drenaje postural puede ser útil.

 En caso de atelectasias persistentes o recurrentes, la broncoscopia es una técnica muy valiosa tanto para el
diagnóstico como para el tratamiento ya que permite un exploración visual directa de la vía aérea y la
realización de lavados, aspiraciones o la aplicación de medicación in situ.
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 Broncodilatadores: aumentan el diámetro de la vía aérea y mejoran el aclaramiento mucociliar.

 Suero salino hipertónico: se utilizan nebulizaciones de suero salino hipertónico (SSH) en

concentraciones del 3, 5 y 7%, a las que puede añadirse ácido hialurónico al 0,1% y
broncodilatadores con objeto de paliar el efecto irritativo de las mucosas de las vías respiratorias, la
tos y el broncoespasmo.

 Mucolíticos: los mucolíticos usados por vía nebulizada tienen una base azufrada que lisa los
puentes disulfuro del moco.
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Surfactante: la alteración cualitativa o cuantitativa del surfactante (SF) es causa
de atelectasias.

Esta disfunción del SF se observa en patologías como la FQ, el síndrome de

distrés respiratorio agudo (SDRA) o la circulación de Fontan.

También puede ser secundaria a ventilación mecánica o por dilución con el suero
salino o la medicación usada para fluidificar las secreciones.
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

 Fibrobroncoscopia para la aspiración de secreciones:

Se prefiere la aplicación directa en las zonas afectadas con visión directa mediante el
fibrobroncoscopio, consiguiendo así que las sustancias alcancen selectivamente las
zonas atelectásicas, mientras que en la administración a ciegas se distribuirán
preferentemente por zonas mejor ventiladas, en lugar de las más obstruidas,
provocando un desequilibrio ventilatorio aún mayor.
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 Insuflación lobar: consiste en la insuflación de un volumen de aire entre 150-
200 ml en cada lóbulo atelectásico mediante alícuotas en jeringas de 50 ml.
 Se realiza con el fibrobroncoscopio de 5 mm enclavado en un bronquio lobar,
al objeto de conseguir la estanqueidad suficiente para una insuflación correcta.
 Este procedimiento puede combinarse con la administración de rhDNasa y/o
surfactante pulmonar, siendo más efectivo si se realiza en las primeras 72
horas del inicio de la atelectasia.
 FISIOTERAPIA PULMONAR

 La función primordial de la fisioterapia respiratoria consiste en

ayudar a la eliminación de las secreciones de la vía aérea con el
objetivo de evitar la obstrucción bronquial y la consecuente
inflamación e infección secundarias.

 Desde el periodo neonatal se puede realizar fisioterapia respiratoria

con diferentes técnicas adecuadas a la edad.
 FISIOTERAPIA PULMONAR
 Drenaje postural: Posicionar el cuerpo de manera que la cabeza quede mas baja que el tórax, esto
permite que la mucosidad drene mejor desde la parte inferior de los pulmones.
 respiración diafragmática:
Son periodos de respiraciones lentas a volumen corriente con relajación de los músculos accesorios y
ventilación con el diafragma , intercalados entre técnicas mas activas con el fin de permitir la
recuperación y evitar el agotamiento.

 percusión con dispositivos de apoyo como el asistente de tos.

 incentivador inspiratorio volumétrico: Consiste en estimular al paciente para realizar una inspiración
o espiración máxima sostenida.
 ESTRATEGIAS VENTILATORIAS
 MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO ALVEOLAR:
Las MR consisten en incrementos transitorios de la presión media en la vía aérea con el fin de
reclutar unidades alveolares colapsadas, seguidos de un ajuste de la presión positiva al final de la
espiración en el nivel óptimo, lo cual aumenta el volumen pulmonar total y la capacidad de residual
funcional (CRF).

FASES DE RECLUTAMIENTO ALVEOLAR:

Fase 1. Reclutamiento pulmonar:
• Comenzar con PEEP de 25 cmH2O durante 1 minuto.
• Incrementar la PEEP gradualmente de 10 en 10 cmH2O durante 1 o 2 minutos hasta llegar a 40
cmH2O.
Fase 2. Titular la PEEP óptima
• Se procede cada 3 minutos a la titulación decreciente de la PEEP, reduciéndola sucesivamente a 25
cm cmH2O, 22 cmH2O, 20 cmH2O,17cmH2O… hasta un mínimo de 15 cmH2O o hasta que se
observe una disminución de la saturación de oxígeno ≥1% del máximo de la saturación,
definiéndose así el punto de desreclutamiento.

Fase 3. Repetir reclutamiento

• Presión control (PC). Durante un minuto se procede al aumento de la PEEP hasta 35 cmH2O,
volviendo posteriormente a un nivel de 2 cmH2O por encima del punto de desreclutamiento, es
decir la PEEP óptima.

Fase 4. Mantener la ventilación

• PEEP óptima: 2 cmH2O por encima del punto de desreclutamiento.
• Ajustar el Vc a cifras ≤6 ml/kg con una presión meseta ≤30 cmH2O y driving pressure (Pplat-
PEEP) <15 cmH2O.
Si con las MR no se consigue el efecto deseado, no se deberían repetir, excepto si la situación clínica
del paciente cambia.
 CPAP

El CPAP se sustenta en el mantenimiento de una presión supra-atmosférica (o presión positiva),

durante la espiración en un individuo que respira espontáneamente. Aún cuando la presión positiva
se administra en forma continua, tanto durante la inspiración como la espiración, el efecto de
mantener una presión transpulmonar elevada se realiza durante la espiración.

Se denomina “CPAP óptimo” a la PPC que permite la máxima entrega de oxígeno (O2) a los
tejidos, la cual a su vez depende del contenido de O2 arterial (concentración de hemoglobina y
saturación), del gasto cardíaco y de otros factores.
GRACIAS