ESCUELA PROFESIONAL DE CIENCIAS

FARMACÉUTICAS Y BIOQUIMICA

FARMACOLOGIA II
DOCENTE:
Mg: Q.F Isaías Huanca Gabriel
INTEGRANTES:
 MENDIZABAL BALDEON , YAJAIRA
 MOYA CAMAYO, GISELA
 ROSAS MARTEL, NOEMI
 SUAZO MALDONADO, LIOSHVI
 TICCSIHUA SANTANA,DEYCI
 VALENTIN ZEVALLOS, SHEYLA
 VARGAS NAVARRO , ERICK
 SANTOS HIGINIO, CRICELDA SUSY
 Anestésicos generales
La anestesia general adormece y relaja
todo el organismo, suprimiendo algunas
de las funciones que nuestro cuerpo
realiza de forma automática. Este
adormecimiento incluye a los nervios
que controlan la respiración, la presión
arterial, la frecuencia del corazón, la
capacidad para deglutir (tragar), etc.
El estado neurofisiológico
producido por la anestesia
general se caracteriza por cinco
efectos primarios: inconsciencia,
amnesia, analgesia, inhibición
de los reflejos
autonómicos y relajación del
músculo esquelético
 TECNICAS DE ADMINISTRACION
DE ANESTESIA
Neuroleptoanalgesia: asociación de un analgésico
opiáceo, en general de gran potencia y un
neuroléptico (anestesia profunda).
Neuroleptoanestesia: hay perdida de conciencia,
anestésico general o aumentando la dosis de un
opiáceo.
Las dos técnicas requieren la administración
suplementaria de paralizantes musculares, por lo
general de tipo no despolarizante.

 La anestesia se puede dividir en tres fases:

1. Inducción: inicio de la administración del anestésico y el
desarrollo de anestesia quirúrgica efectiva.
2. Mantenimiento: el paciente permanece en anestesia
quirúrgica.
3. Recuperación: suspensión de la administración de la
anestesia hasta la recuperación del estado de alerta.
 PROFUNDIDAD DE LA ANESTESIA
• Se establece 4 etapas (cuadro de Guedel) consecutivas y cada una de ellas se distingue por el
incremento de la depresión del SNC, secundario a la acumulación del anest ésico al cerebro.

• Etapa I (analgesia): sin pérdida de conciencia ni de reflejos.

• Etapa II (excitación): excitación o delirio, era un estado de hiperreflexia tanto somática como visceral,
hipersecreción glandular, intensa motilidad, náuseas y vómitos, irregularidad cardiorrespiratoria y
midriasis.

• Etapa III (anestesia quirúrgica): Que se subdividía en cuatro planos, con progresiva pérdida de
conciencia y de reflejos, regularización de la espiración y depresión creciente de esta actividad y
relajación muscular. La mayor parte de las intervenciones quirúrgicas debían realizarse en los planos
2-3 de esta etapa.

• Etapa IV (parálisis bulbar): Se puede producir la muerte con rapidez. Con depresión central
generalizada afectaba los centros bulbares hasta el paro respiratorio.
 •ETER
•METOXIFLURANO
•ISOFLURANO
ESTES •DESFLURANO
•SEVOFLURANO

LIQUIDOS VOLATILES
•CLOROFORMO
HALOGENADOS
•TRICLOROETILENO

HIDROCARBUROS

FLURADOS HALOTANO
ANESTESICOS
GENERALES POR INHALACION

•OXIDO NITROSO
INORGANICOS •XENON

GASES ANESTESICOS

ORGANICOS
ALICICLICOS CICLOPROPANO
  TIOPENTAL
BARBITURICOS  TIAMILAL
 METOHEXITAL
 PROPOFOL

DERIVADOS DEL ACIDO

FENOXIACETICO PROPANIDIIDO
MONOCICLICOS

DERIVADOS DE LA
CICLOHEXALAMINA KETAMINA
ANESTESICOS POR VIA
GENERALES INTRAVENOSA

DERIVADOS DEL •ALFAXALONA

ESTEROIDES •ETOMIDATO
ALOPREGNANO
 ANESTESICOS VOLATILES
(INHALATORIO)
o Son fármacos que se administran
por vía respiratoria, se absorben
a través del alveolo pulmonar,
pasan a la sangre y por este
medio alcanzan el SNC donde
ejercen sus acciones.
o Los líquidos volátiles se absorben
por difusión pasiva siguiendo las
pautas de este tipo de pasaje a
través de la membrana.
o Los anestésicos generales
inhalatorios hoy en día son:
Óxido nitroso, halotano,
isoflurano. Sevoflurano y
desflurano.
MECANISMO DE ACCION DE LOS
POTENCIA
ANESTESICA ANESTESICOS INHALATORIOS
No existe un receptor anestésico
Es la concentración del
especifico
gas anestésico necesario
para eliminar el
movimiento en 50% de los
Mientras los anestésicos modifican la
pacientes sometidos a una
función de los receptores en relación
incisión estandarizada de
con sus neurotransmisores (p.ej..;
la piel.
GABA y glutamato), no lo hacen en
formas selectivas
Sino más bien con el papel de control del
SNC sobre el estado general de conciencia
y respuesta a estímulos sensoriales
7
 FARMACOCINETICA

ANESTESICOS INHALADOS

VIA DE ADMINISTRACION: Respiratoria.

Biodisponibilidad optima.
Alveolo, pasa a la sangre y alcanza el SNC.

Hasta llegar al SNC  Transportador de la albumina.

Difusion: pasiva.

Hepatico
BIOTRANSFORMACION  CITOCROMO P450
dando una modificación química del anestesico general-

ELIMINACION: Respiratoria.
 MECANISMO DE ACCION
PREFERENTE: Sistema Reticular Activador
Ascendente(conserva vigilia)

Sinapsis

 Presináptico: Liberación.
 Postsináptico: Amplitud de impulsos.

Blancos
 Conducción: Canales de iones(elección),gaba,k,glisina.
 Excitatorio: Activar por Ach,serotonina,Kinato,otros.

PRESE NTACI ÓN DE LANZAMIENTO 9

 TIOPENTAL

 El tiopentato de sodio es una droga derivada del

ácido barbitúrico, más conocida por el nombre
de pentotal sódico. Está clasificado como
barbitúrico de acción ultracorta porque el efecto
hipnótico en pequeñas dosis del fármaco
desaparece en pocos minutos. Actualmente se usa
poco debido a la recuperación lenta y resacosa del
paciente.
MECANISMO DE ACCIÓN
• El tiopental sódico es un
anestésico barbitúrico, depresor
del sistema nervioso central
(SNC) de acción ultracorta que
induce hipnosis y anestesia, pero
no analgesia. Produce hipnosis
dentro de los 30 a 40 segundos
de su administración intravenosa.
 PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS DEL
TIOPENTAL
 Luego de la inyección endovenosa de una dosis terapéutica, la hipnosis y anestesia ocurre en aproximadamente un
minuto.

 La droga atraviesa rápidamente la barrera hematoencefálica y desde el Sistema Nervioso Central se distribuye al músculo
y tejido adiposo corporal.

 Su breve tiempo de acción se debe principalmente a la redistribución en músculos y depósitos grasos, más que a su
rápido metabolismo.

 Una vez que las concentraciones de Tiopental Sódico en plasma, músculo y vísceras descienden, las concentraciones de
la droga en grasa se mantienen constantes.

 Por otro lado, una cantidad apreciable de la droga es metabolizada rápidamente por el hígado, y esto contribuye a la
rápida y temprana reducción de la concentración arterial de Tiopental Sódico.

 La grasa sérica es más potente que los depósitos grasos corporales en cuanto a la reducción del tiempo de anestesia se
refiere.

 El Tiopental Sódico es metabolizado por enzimas microsomales en el hígado y numerosos metabolitos han sido aislados.

 El tiempo medio de eliminación en caninos se estima en aproximadamente 7 horas. Una pequeña porción de la droga es
excretada inalterada en orina.
13
 DOSIS y MODO DE
PREPARACION

• Inducción de la anestesia general:

• Neonatos: 3-4 mg/kg IV.
• Lactantes 1-6 meses: 5-8 mg/kg IV.
• Niños 1-15 años: 5-6 mg/kg IV.
• Con un efecto en <30 segundos y duración de 5-10 minutos.

Se prepara en una solución salina 0,9% o glucosada 5% para

inyección.
Se recomienda observar durante 60 segundos la reacción a una dosis
de prueba (en adultos, 25-75 mg) antes de administrar dosis más
elevadas.
La dosis se debe individualizarse según la edad, el sexo y el peso del
paciente.
Se recomienda la administración de atropina o escopolamina antes de
la premedicación para evitar los reflejos vagotónicos e inhibir
secreciones.
15
EFECTOS ADVERSOS DE LOS
ANESTÉSICOS GENERALES

Confusión mental
temporal

Arritmias Infarto de miocardio

Ictus

Cambios en la
frecuencia cardiaca
o en la presión Muerte
arterial
16
EFECTOS ADVERSOS DE LOS
ANESTÉSICOS GENERALES

Náuseas y vómitos

Aspiración de
Efecto más
contenido de la
prolongado de lo
boca o del aparato
habitual de la
digestivo hacia los
anestesia
pulmones

Lesiones en los
dientes, lengua,
laringe o tráquea

Alergias a la
anestesia