Farmacodinamia

Equipo 4
Lezama Josgregner
Mena Jesús.
Pérez Margaret.
Escobar Verónica
Moronta Vickeisy.
Silva Zorisbel.
Sojo Nohemi.
Reyes Francys,.
Machado Yaximo.
Gutiérrez Esther.
Rodríguez Genyarline.
Palma Yanina.
 Farmacodinamia
es el estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y de sus
mecanismos de acción y la relación entre la concentración del fármaco y el efecto de este
sobre un organismo. Dicho de otra manera, es el estudio de lo que le sucede al organismo
por la acción de un fármaco.

En farmacodinamia es fundamental el concepto

de receptor farmacológico, estructura que ha
sido plenamente identificada para numerosas
drogas.
El receptor es una macromolécula celular con la cual
se liga un fármaco para iniciar sus efectos

La farmacodinamia puede ser estudiada a diferentes

niveles, es decir, sub-molecular, molecular, celular, a
nivel de tejidos y órganos y a nivel del cuerpo entero,
usando técnicas in vivo, post-mortem o in vitro.
 se observó que esta aumentaba de forma
proporcional a la dosis del fármaco
administrado, hasta llegar a un máximo,
punto a partir del cual no aumentaba por
más que aumentara la cantidad de fármaco.

Se hizo pensar que los fármacos actuaban
sobre unos “sitios” específicos en el
organismo. Estos sitios son limitados, lo que
explicaba el comportamiento del fármaco:
aumenta la acción conforme se van
ocupando los sitios
Esto abrió paso al concepto de sitios receptivos
específicos, o receptores. Estos receptores son
estructuras celulares que tienen una finalidad
concreta y que son activados en su actuación
por distintas sustancias, tanto naturales como
externas al organismo (fármacos). Por tanto, los
fármacos no crean efectos nuevos en el
organismo, limitándose a potenciar o inhibir
efectos ya existentes
 Tipos de efectos farmacológicos
Al administrar un fármaco se pueden conseguir
diversos efectos medicamentosos que se
correlacionan con la acción del fármaco.

01 Efecto primario: es el efecto fundamental terapéutico deseado de la droga.

02 Efecto placebo: son manifestaciones que no tienen relación con alguna acción realmente
farmacológica.
Efecto indeseado: cuando el medicamento produce otros efectos que pueden resultar indeseados con
03 las mismas dosis que se produce el efecto terapéutico.

04 Efecto colateral: son efectos indeseados consecuencia directa de la acción principal del
medicamento.
05 Efecto secundario: son efectos adversos independientes de la acción principal del fármaco.

06 Efecto tóxico: cantidad del medicamento al que se expone el organismo y del tiempo de exposición.

07 Efecto letal: acción biológica medicamentosa que induce la muerte

 La dosis puede clasificarse en:
1. Dosis su óptima o ineficaz: es la máxima dosis que no produce efecto farmacológico apreciable.
2. Dosis mínima: es una dosis pequeña y el punto en que empieza a producir un efecto farmacológico
evidente.
3. Dosis máxima: es la mayor cantidad que puede ser tolerada sin provocar efectos tóxicos.
4. Dosis terapéutica: es la dosis comprendida entre la dosis mínima y la dosis máxima.
5. Dosis tóxica: constituye una concentración que produce efectos indeseados.
6. Dosis mortal: dosis que inevitablemente produce la muerte.
7. DL50: denominada Dosis Letal 50 o Dosis Mortal 50%, es la dosis que produce la muerte en 50 % de
la población que recibe la droga. Así también se habla con menos frecuencia de DL20, DL90 y DL99.
8. DE50: denominada Dosis Efectiva 50 es la dosis que produce un efecto terapéutico en el 50 % de la
población que recibe la droga.

En farmacología se usan otras denominaciones, como dosis inicial, dosis de mantenimiento, dosis diaria y
dosis total de un tratamiento.
 La selectividad de un fármaco radica en que el fármaco puede actuar sobre un receptor o
receptores y también en el sitio específico del organismo. Algunos medicamentos tienen una muy
baja selectividad por lo que ejercen sus efectos sobre muchos órganos y tejidos, mientras que
otras drogas son altamente selectivos, como un antiácido que ejerce su función en células de un
órgano específico.

La mayoría de las drogas ejercen su acción sobre

una célula por virtud de su reconocimiento de
receptores sobre la superficie celular,
específicamente por tener la configuración molecular
que se ajusta al dominio de unión del receptor.

Selectividad: “efecto específico orgánico” naturaleza.

Dosis, intervalo, tipo de paciente/características
individuales.
 El complejo fármaco-receptor es un enlace débil. Aquí
el receptor tiene diferentes sitios de adherencia donde
se acopla el fármaco.

Las interacciones entre el fármaco y su receptor vienen modelados por la ecuación

de equilibrio:
(L+R ↔ L.R)
Donde L=ligando (droga), R=receptor (sitio de unión), y donde se pueden estudiar
matemáticamente la dinámica molecular con herramientas como el potencial
termodinámico, entre otros.

Agonistas
Es un fármaco que produce un efecto
combinándose y estimulando al
receptor, estos pueden ser clasificados
como:
1. Agonistas completos: los que
producen la máxima respuesta
posible.
2. Agonistas parciales: son los
agonistas que no logran alcanzar el
Emax (efecto máximo) de los
agonistas completos.
3. Agonistas inversos: los que logran
efectos opuestos a los producidos
por los agonistas completos y
parciales.
Antagonistas
Es un fármaco que produce efecto farmacológico
bloqueando al receptor y, por lo tanto, es capaz de
reducir o abolir el efecto de los agonistas. Los
antagonistas pueden ser clasificados como:
1. Antagonistas competitivos: Son aquellos que
bloquean el efecto de los agonistas
compitiendo por el mismo sitio de fijación en el
receptor, se dividen en dos tipos.
a) Antagonistas reversibles: Que pueden ser
desplazados del receptor por dosis crecientes
del agonista (antagonismo superable). Los
antagonistas competitivos reversibles
desplazan la curva dosis-respuesta de los
agonistas hacia la derecha (es decir aumentan
la DE50 y reducen la afinidad) sin afectar la
Emax y eficacia del agonista.
b) Antagonistas irreversibles: Que no pueden ser
desplazados del receptor por dosis crecientes
del agonista (antagonismo insuperable). Los
antagonistas competitivos irreversibles reducen
la Emax y la eficacia del agonista.
2. Antagonistas no competitivos: Son
aquellos que bloquean el efecto de los
agonistas uniéndose al receptor en un sitio
distinto al sitio de fijación del agonista. Estos
antagonistas reducen el Emax (la eficacia).
Estos a su vez, se dividen en dos tipos.
a) Reversibles: Los cuales se disocian
fácilmente del receptor al suspender su
administración en el paciente o el
lavado del tejido aislado.
b) Irreversibles: Que se fijan
permanentemente o modifican
covalente el receptor el cual queda
permanentemente inutilizado y tiene
que ser reemplazado por uno nuevo.
 Duración de la acción del fármaco
la acción del fármaco puede ser el resultado de Varios procesos. En
algunos casos, el efecto se mantiene sólo mientras el fármaco ocupa el
receptor, y la disociación del fármaco del Receptor termina
automáticamente el efecto. El efecto puede persistir hasta que Se destruye
el complejo fármaco-receptor y se sintetizan nuevos Receptores o
enzimas.
1-Reversibilidad de la acción de los fármacos
La mayoría de las interacciones de un fármaco y un
receptor, o de un fármaco y una enzima, son
reversibles: pasado un tiempo, el fármaco pierde su 2- La afinidad, que es la capacidad del
fijación y el receptor o la enzima recupera su medicamento de establecer una unión estable,
funcionamiento normal. A veces, sin embargo, la y la actividad intrínseca, que es la eficacia
interacción puede ser irreversible en gran medida, y el biológica del complejo droga: receptor en
efecto del fármaco persistirá hasta que el organismo producir una mayor o menor respuesta celular.
produzca más cantidad de enzima. Por ejemplo, el De modo que algunos medicamentos pueden
omeprazol, un fármaco utilizado en el tratamiento del tener la misma afinidad estructural por un
reflujo gastroesofágico y en las úlceras, inhibe de receptor, más uno puede tener una gran
forma irreversible una enzima implicada en la eficacia en la unión, mientras que el otro
secreción de ácido gástrico. mucho menor.
3-Potencia, eficacia y efectividad
Es posible evaluar los efectos de un fármaco en términos de potencia,
eficacia o efectividad.
Potencia (fuerza) se refiere a la
cantidad de fármaco (en general
expresada en miligramos) que se
necesita para producir un efecto
determinado, como el alivio del
dolor o el descenso de la presión
arterial. Por ejemplo, si 5 mg del
fármaco A alivian el dolor con la
misma eficacia que 10 mg del
fármaco B, el fármaco A es dos
veces más potente que el
fármaco B.
Eficacia es la capacidad de un
fármaco para producir un efecto
(tal como la reducción de la
presión arterial). Por ejemplo, el
diurético furosemida elimina a
través de la orina una cantidad
mucho mayor de sal y agua que el
diurético hidroclorotiazida. Por lo
tanto, la furosemida es más eficaz
que la hidroclorotiazida.
Efectividad difiere de la eficacia
en que tiene en cuenta cómo de
bien funciona un fármaco en el
mundo real. A menudo, un
fármaco que es eficaz en los
ensayos clínicos no es muy
eficaz en la práctica real. Por
ejemplo, un fármaco puede tener
una alta eficacia en la reducción
de la presión arterial, pero puede
tener baja efectividad, ya que
causa tantos efectos
secundarios que los pacientes lo
toman con menos frecuencia de
lo debido o dejan de utilizarlo.
Por lo tanto, la efectividad tiende
a ser menor que la eficacia.
 Efectos en el cuerpo
La mayoría de los fármacos actúan inhibiendo o estimulando las células,
destruyéndolas o reemplazando en ellas determinadas sustancias. Los
mecanismos de acción se fundamentan principalmente en su asociación
con receptores asociados a canales iónicos, a una proteína G, receptores
con actividad enzimática intrínseca o con receptores asociados a
proteínas enzimáticas como la tirosincinasa.

Control de canales iónicos

El contacto con receptores asociados a canales iónicos aumenta la
permeabilidad de la membrana y la conducción de iones a través
de la membrana plasmática alterando su potencial de membrana
eléctrico facilitando su despolarización.
Actividad enzimática intrínseca
Cuando una droga se une a su receptor tiende a ejercer control directo sobre la
fosforilación de proteínas celulares, modificando la estructura conformacional de
la proteína, activando o inactivándola.

La interacción comienza por

medio de ciertas moléculas de
señalización llamadas
primeros mensajeros, los
cuales se encuentran
regulados por proteínas
receptoras y se van a unir a
canales iónicos, para que
después se activen otras
moléculas conocidas como
segundos mensajeros.
Modificación de la acción de
un fármaco
Los principales factores o parámetros que modifican
las acciones de los fármacos incluyen:
1. Fisiológicos: edad, sexo, raza, genética, peso
corporal, etc.
2. Patológicos: estrés, factores endocrinos,
insuficiencia renal, cardiopatías, etc.
3. Farmacológicos: dosis, vías de administración,
posología, tolerancia, taquifilaxia, etc.
4. Ambientales: condiciones meteorológicas,
fenómenos de toxicidad de grupo, etc.
Importancia de la
farmacodinamia
Los estudios farmacodinámicos pueden ayudar al
desarrollo racional de agentes farmacéuticos mediante los
siguientes aspectos:
1. Demostrar la actividad biológica del fármaco sobre su
diana terapéutica cuando se administra a los
pacientes.
2. Analizar los efectos moleculares y biológicos que se
producen como consecuencia de la acción del fármaco
sobre la diana
3. Mediante estos estudios se puede analizar un rango
de Dosis Biológica Óptima del fármaco, es decir, la
dosis mínima de fármaco que produce el máximo
efecto biológico, y explorar la eficacia de los distintos
esquemas de administración en función del efecto
biológico que produce cada uno de ellos.
4. Identificar los efectos moleculares (marcadores)
relacionados con la respuesta y resistencia al fármaco.
 Gracias.
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