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FARMACOLOGIA EN PERROS Y GATOS GERIATRICOS

DRA. SYLVIA ARRAU B. MEDICO VETERINARIO


DRA. CIENCIAS FARMACEUTICAS-UNIVERSIDAD DE CHILE

UNIVERSIDAD MAYOR
UNIVERSIDAD SANTO TOMAS
CAMBIOS FISIOLOGICOS Y EDAD
oBAJA EL GASTO CARDIACO Y EL RIEGO DE LOS ORGANOS

oFLUJO SANGUINEO PRIVILEGIA RIEGO DEL CORAZON Y CEREBRO

oBAJA LA MOTILIDAD GI, SECRECION ACIDA GASTRICA Y CAPACIDAD DE ABSORCION

oBAJA EL NUMERO Y FUNCION DE HEPATOCITOS

oBAJA EL FSR, TFG, CAPACIDAD SECRETORA NEFRON ACTIVA DEL CL

oBAJA MASA MUSCULAR Y AUMENTA LA GRASA CORPORAL


CAMBIOS FKD ASOCIADOS A EDAD

oLOS CAMBIOS FISIOLOGICOS Y FKD---FKC

oHACEN CAMBIAR LA SENSIBILIDAD DE LOS RECEPTORES (FKD) Y SUS RESPUESTAS FARMACOLOGICAS (AFINIDAD Y DENSIDAD)

oTODO ESTO SUMADO A QUE, YA SE HA PRODUCIDO UN LENTO DETERIORO DE LAS FUNCIONES O LA PRESENCIA DE UNA
ENFERMEDAD EVIDENTE O SUBCLINICA

oSE HACE DIFICIL DETERMINAR LA DOSIS ADECUADA ( SEGURA Y EFECTIVA) PARA ESTOS PACIENTES

oEN GERIATRIA POR ESTOS MOTIVOS LAS RRAA SON 3-10 VECES MAS FRECUENTES.
CLEARANCE RENAL EDAD Y FARMACOS

“DISPOSICION” DE LOS FARMACOS A NIVEL RENAL

CLT = CLF + CLS- RT

oCLR = CLEARANCE TOTAL, FARMACOS Y TODOS SUS METABOLITOS


oCLF = CLEARANCE ASOCIADO A LA FILTRACION GLOMERULAR
oCLS = FRACCION SECRETADA
oRT = CANTIDAD DE FARMACO REABSORBIDO
DETERIORO RENAL Y FARMACOS
oEL RIÑON RECIBE APROXIMADAMENTE EL 25 % DEL GASTO CARDIACO

oEXISTE ALTA CORRELACION ENTRE ALTERACIONES DE LA FUNCION RENAL Y RRAA

oSE ESTIMA UN 15-20% DE PERROS GERIATRICOS INSUFICIENTES RENALES

oPERDIDAS DE PROTEINAS Y ELECTROLITOS, MAS ALTERACIONES ACIDO BASES DEL RIÑON INSUFICIENTE, AFECTA LA FKC Y FKD DE
FARMACOS

oCUANDO EL CL RENAL ESTA DISMINUIDO, HAY ACUMULACION DE SUSTANCIAS EN EL “SISTEMA”.


VOLUMEN DE DISTRIBUCION VD

SI EL ORGANISMO FUERA 1 COMPARTIMENTO


EL VD REFLEJARÍA EL VOLUMEN REAL DEL
ORGANISMO

SE CONSIDERA UN VOLUMEN APARENTE, PORQUE ES EL VOLUMEN EN QUE TENDRÍA QUE HABERSE


DISUELTO LA DOSIS ADMINISTRADA DEL FÁRMACO PARA ALCANZAR LA CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA
OBSERVADA.

EL VD RELACIONA LA CANTIDAD DE FÁRMACO PRESENTE EN EL ORGANISMO CON LA


CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DEL MISMO (CP), DESPUÉS DE FINALIZADA LA FASE DE
DISTRIBUCIÓN
DISTRIBUCION EN GERIATRIA
CAMBIOS EN EL VD POR FALLA RENAL ES FRECUENTE EN GERIATRICOS

FALLA RENAL LLEVA A RETENCION DE LIQUIDOS

SE AFECTAN FARMACOS QUE TIENE UNA “DILUCION ACUOSA” (LEC) MAS QUE ORGANICA: EJS. PENICILINAS, AMINOGLICOSIDOS,
AINES. SU VD DISMINUYE

DISMINUYE UNION DE LAS DROGAS A LAS PP….UREMIA PRODUCE CAMBIOS CONFORMACIONALES DE LA ALBUMINA

FARMACO ACIDOS DEBILES CON MENOR UNION A ALBUMINA………SIGUEN DANDO VUELTAS EN LA SANGRE, CON MAYORES
POSIBILIDADES DESER ELIMINADOS…..MENOR EFECTO

FARMACOS BASES DEBILES PERMANECEN NORMALES



EDAD Y DISPOSICION DE FARMACOS

oLA EDAD SE ASOCIA CON CAMBIOS TANTO EN LA FARMACOCINÉTICA (GERONTOCINÉTICA) COMO EN LA FARMACODINÁMICA

oLOS DATOS EN ANIMALES SON LIMITADOS, PERO EN GENERAL, LOS CAMBIOS EN EL PATRÓN DE DISPOSICIÓN DESCRITOS PARA LOS
HUMANOS PARECEN EXTRAPOLARSE ADECUADAMENTE A LOS PERROS Y GATOS

oLOS ANIMALES GERIÁTRICOS TIENEN UN MAYOR RIESGO DE FRACASO TERAPÉUTICO DEBIDO A LOS CAMBIOS NORMALES DEL
ENVEJECIMIENTO EN LA FISIOLOGÍA, UNA MAYOR INCIDENCIA DE ENFERMEDADES

oPOLIFARMACIA PUEDE CAUSAR UNA DISMINUCIÓN DE LOS MECANISMOS NORMALES DE PROTECCIÓN DE LOS ÓRGANOS

oPUEDE AUMENTAR EL RIESGO DE RRAA


EJ. ANIMAL DE 30 KG: 200 MG EV/KG

EL FARMACO NO TIENE MUCHA VD= 6,6 MG/KG/10 MG/LT


AFINIDAD POR TEJIDOS NI PR PP, 0,66 LT/KG
SE DISTRIBUYE DE FORMA
HOMOGENEA EN TEJIDOS.

EL FARMACO TIENE MUCHA


AFINIDAD POR PP, MAS DEL 90%.
FARMACO TOTAL SERA MAYOR EN
PLASMA ES MAYOR QUE EN TEJIDOS.

VD= 6,6 MG/KG/30 MG/LT EL FARMACO TIENE MUCHA


AFINIDAD POR TEJIDO PEERIFERICO.
0,22 LT/KG CONCENTRACION PLASMATICA MENOR QUE
EN TEJIDOS. VD= 6,6 MG/KG/1 MG/LT
6,6 LT/KG
EDAD Y ADME
https://veteriankey.com/factors-affecting-drug-disposition Dawn Merton Boothe/
SISTEMA DIGESTIVO Y MUCHOS CAMBIOS¡¡
o LA DEGLUCIÓN DISMINUYE COMO RESULTADO DE LA DISMINUCIÓN DE LA SALIVACIÓN Y LA MOTILIDAD FARÍNGEA Y ESOFÁGICA.
o ATROFIA DE LA MUCOSA CON UNA REDUCCIÓN DE LA SECRECIÓN DE ÁCIDO CLORHÍDRICO Y EL CONSIGUIENTE AUMENTO DEL PH GÁSTRICO.
o MOTILIDAD GASTROINTESTINAL SUELE ESTAR REDUCIDA Y LAS MACROVELLOSIDADES Y MICROVELLOSIDADES INTESTINALES TAMBIÉN SE
ATROFIAN, AUMENTANDO EL RIESGO DE SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO.

o ESTAS SECUELAS TIENDEN A REDUCIR LA ABSORCIÓN Y, POR TANTO, LA CONCENTRACION PLASMATICA DE LOS FÁRMACOS ADMINISTRADOS POR
VÍA ORAL SE REDUCEN.

o REDUCCIÓN DE LOS EFECTOS GASTROPROTECTORES TAMBIÉN PUEDEN PREDISPONER AL PACIENTE GERIÁTRICO A LOS EFECTOS ADVERSOS
INDUCIDOS POR FÁRMACOS TÓXICOS COMO LOS AGENTES QUIMIOTERAPÉUTICOS Y LOS GCC Y AINES.

o LA DIGESTIBILIDAD DE LOS NUTRIENTES CLAVE, COMO LAS GRASAS, TIENDE A DISMINUIR EN LOS GATOS DE EDAD AVANZADA Y LA MICROBIOTA
INTESTINAL CAMBIA CON UNA DISMINUCIÓN DE LOS LACTOBACILOS Y UN AUMENTO DE LOS CLOSTRIDIOS EN LOS PERROS Y BIFIDOBACTERIAS EN
GATOS
CAMBIOS CARDIOVASCULARES POR EDAD

o EL GASTO CARDÍACO DISMINUYE APROXIMADAMENTE UN 1% AL AÑO, CON UN DESCENSO TOTAL DEL 30-40% . LAS TASAS DE FLUJO SANGUÍNEO
REGIONAL Y DE ÓRGANOS DISMINUYEN DE FORMA VARIABLE Y PUEDE INFLUIR EN CADA MOVIMIENTO DEL FARMACO.

o A MEDIDA QUE LA FUNCIÓN CARDÍACA DISMINUYE, LAS RESPUESTAS COMPENSATORIAS SECUNDARIAS PUEDEN CONDUCIR A MÁS RIESGOS DE
RRAA.

o EL FLUJO SANGUÍNEO SE REDISTRIBUYE PREFERENTEMENTE AL CEREBRO Y AL CORAZÓN, AUMENTANDO EL RIESGO DE TOXICIDAD DE LOS
FÁRMACOS TÓXICOS PARA ESTOS TEJIDOS.
SISTEMA HEPATOBILIAR Y EDAD

o EL NÚMERO Y LA FUNCIÓN DE LOS HEPATOCITOS DISMINUYEN, AL IGUAL QUE EL FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO Y ESPLÁCNICO.

o LA OXIDACIÓN HEPÁTICA Y EL CONTENIDO DEL CYP P450 DISMINUYEN

o TANTO LOS FÁRMACOS DE FLUJO O (EFECTO DE 1ER PASO) Y CAPACIDAD (METABOLISMO HEPATICO) LIMITADOS SE VEN AFECTADOS. EJ. EL
ACLARAMIENTO HEPÁTICO TANTO DE LOS OPIOIDES (LIMITADOS POR EL FLUJO) COMO DE LOS AINES (LIMITADO POR LA CAPACIDAD) ESTÁ
DISMINUIDO EN LOS PACIENTES GERIÁTRICOS.

o CAMBIOS EN LA ELIMINACIÓN DEL FÁRMACO, POR CAMBIOS EN LA FUNCIÓN HEPÁTICA, LA OXIGENACIÓN Y LA NUTRICIÓN, PUEDEN
PREDISPONER AL HÍGADO A LA HEPATOTOXICIDAD INDUCIDA POR FÁRMACOS.

o DEBIDO A LA REDUCCIÓN DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA, EL PACIENTE GERIÁTRICO ES MENOS CAPAZ DE GENERAR AGENTES HEPATOPROTECTORES ENDÓGENOS (EJ.
DEPOSITO DE GLUTATION) , AUMENTANDO EL RIESGO DE HEPATOTOXICIDAD INDUCIDA POR FÁRMACOS EN GENERAL.
CAMBIOS EN EL SNC Y PERIFERICO

o EL PESO DEL CEREBRO Y EL NÚMERO DE FIBRAS PERIFÉRICAS DISMINUYENY PERDIDA NEURONAL Y ATROFIA DE GLIA

o LCR AUMENTA PARA COMPENSAR PRESIONES DEL PESO CEREBRAL

o EL TEJIDO CONECTIVO SE INFILTRA PERIFÉRICAMENTE.

o EL CONSUMO DE OXÍGENO, EL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL, LAS CANTIDADES DE NT: DOP, NE, TIROSINA Y 5-HT DISMUYEN

o LA RESPUESTA AL PLANO ANESTESICO NO ES IGUAL AL DE UN ADULTO JOVEN

oCAM DISMINUYE CON EDAD


CAMBIOS CARDIOVASCULARES EN ANESTESIA

o CAMBIOS QUE OCURREN INEXORABLEMENTE CON LA EDAD QUE CONTRIBUYEN A DIFICULTAD A LA ADAPTACION A LOS CAMBIOS EN ANESTESIA

o PAULATINAMENTE LA FIBRA MIOCARDICA SE ATROFIA Y HAY FIBROCALCIFICACION VALVULAR

o CAMBIOS EN LA FRECUENCIA Y EL RITMO Y DISMINUCION DE LA CAPACITANCIA VENTRICULAR

o PEQUEÑOS CAMBIOS EN LA CAPACITANCIA VENOSA

o ESTABILIDAD DEPENDE DE UN FINO EQUILIBRIO DE LA PRESION TELEDIASTOLICA

EL PACIENTE GERIATRICO ES ENTONCES VOLUMEN DEPENDIENTE Y VOLUMEN INTOLERANTE


CAMBIOS EN EL SISTEMA RESPIRATORIO Y ANESTESIA

• TENDENCIA A LA HIPOXIA E HIPERCAPNIA Y PERDIDA DE LA CAPACIDAD ELASTICA PULMONAR

• AUMENTO DEL ESPACIO ANATOMICO MUERTO Y DE LA CAPACIDAD RECIDUAL FUNCIONAL EN 50 %

o DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD VITAL, LA PRESIÓN ARTERIAL DE OXÍGENO (PO2) Y LA CAPTACIÓN MÁXIMA DE OXÍGENO.

o LA RESPUESTA CENTRAL A LA HIPOXIA Y LA HIPERCARBIA, COMO LA INDUCIDA POR LOS ANALGÉSICOS OPIÁCEOS, DISMINUYE

o LOS ANESTÉSICOS U OTROS AGENTES SEDANTES DEBEN UTILIZARSE CON MÁS PRECAUCIÓN. BAJA LA CAM
VALORACIÓN PRE ANESTÉSICA
PREMEDICACION GERIATRICOS

DIAZEPAM, MIDAZOLAM
OPIODES POTENCIAN LA JUNTO CON OIPODES
ANALGESIA, PERO POTENCIAN
ANTICOLINERGICOS TIPO
DEPRESION REPIRATORIA SEDACION.FENOTIACINAS
ATROPINA AUMENTAN LA
AGONISTAS OPIODES, MENOS INDICADAS
DEMANDA DE O2
SEDACION µOP3, DEPRESION Y VASO
ALFA 2 AGONISTAS COMO DILATACION,
MORFINA,FENTANILO,
XILACINA CON ATROPINA, TAQUICARDIA
BRADICARDIA VAGAL.
ARRITMIAS---SOLO COMPENSATORIA, CON
BUPRENORFINA Y
GERIATRICOS SANOS CV OPIODES BAJAR MAS AUN
BUTORFANOL LEVES
EFECTOS CV. LAS DOSIS

ALFA -2 AGONISTAS; BRADICARDIA, BLOQUEO AV, AUMENTO DE LA RESISTENCIA


VASCULAR PERIFERICA, HIPERTENSION
ESTIMULO QUIRURGICO DOLOR AGUDO

DOLOR
DOLOR

HANDBOCK OF VETERINARY PAIN MANAGEMENT GAYNOR AND MUIR ELSEVIER 2015


ANESTESIA PACIENTE GERONTE UN DESAFIO

o TEORICAMENTE DEPENDIENDO DEL RIESGO ASA TODO PACIENTE PUEDE SER ANESTESIADO.

o HAY QUE DETERMINAR EL MEJOR PROTOCOLO, VALORAR LOS RIESGOS Y PLANTEAR EL


PROCEDIMIENTO, ASUMIENDO LOS RIESGOS SEGÚN LA CONDICIÓN DEL PACIENTE.

o EL SISTEMA CARDIOVASCULAR, ES UNO DE LOS SISTEMAS CON MAS CAMBIOS DEGENERATIVOS.

o LA MAYORÍA SI NO ES QUE TODOS LOS MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN ANESTESIOLOGÍA, TIENEN


UN EFECTO DIRECTO O INDIRECTO SOBRE EL GASTO CARDIACO Y LA PERFUSIÓN.
MODIFICACIONES DEL SISTEMA CV ASOCIADOS A LA EDAD Y FARMACOS EN ANESTESIA

FARMACOS CRONICOS LA MAYORÍA DE ESTOS ESTÁN


ENFOCADOS
A CONTROLAR O MODIFICAR LA PRECARGA, CARGA Y
POSTCARGA DEL PACIENTE.

BETABLOQUEANTES NO ES RECOMENDADO
SU RETIRO DE MANERA BRUSCA, PODRÍA OCASIONAR LA
APARICIÓN DE ARRITMIAS E HIPERTENSIÓN

SIN EMBARGO PUEDEN POTENCIARSE LA BRADICARDIA


CON ALGUNOS ANESTÉSICOS COMO LOS ALFA2
ADRENÉRGICOS Y OPIÁCEOS

AMBOS PUEDEN EXACERBAR HIPOTENSIÓN QUE


PROVOCAN ANSTESICOS HALOGENADOS
MODIFICACIONES DEL SISTEMA CV ASOCIADOS A LA EDAD Y FARMACOS EN ANESTESIA

INODILATADORES COMO PIMOBENDAN, AMRINONA.


VASODILATAN CORONARIAS Y BAJAN LA PRECARGA,
RELAJAN EL CORAZON. NO SUSPENDER MONITORAEAR
HIPOTENSION.
DIURETICOS NO DEBEN SER ADMINISTRADOS EL MISMO
DIA DE ANESTESIA
PRODUCEN HIPOVOLEMIA, DISMINUCION DE POST CARGA,
VIGILAR EQUILIBRIO HIDROSALINO.

DIGOXINA TRATAMIENTO AUN USADO PARA TAQUICARDIA


SUPRAVENTRICULAR EN PERROS O DE REENTRADA NO
RETIRAR, REVISAR DOSIS

IECAS RETIRAR 24 HRS ANTES,RETARDAN LA RESPUESTA


VASO MOTORA Y PUEDEN SENSIBILIZAR A LA
HIPOTENSION DE GASES, NO RETIRAR LIQUIDOS POR
VOLEMIA.
ANESTESICOS INDUCTORES INYECTADOS EN GERIATRIA

TIOPENTAL: A PESAR DE QUE


ETOMIDATO INDUCTOR DE CAUSA UN AUMENTO EN LA
ELECCIÓN EN CARDIÓPATAS FRECUENCIA CARDIACA, ESTO
QUE NO INHIBE TONO SS, NO CONLLEVA A UNA DISMINUCIÓN
AFECTA DE FORMA DEL LLENADO CARDIACO AUNADO
SIGNICATIVA LA FUNCIÓN A LA HIPOTENSIÓN QUE CAUSA, LO
CARDIACA, CAMBIOS MÍN EN
LA FC Y LA PA, CUAL OCASIONA ALTERACIÓN DE
LOS TIEMPOS DE LLENADO Y A LA
SE REPORTARON EFECTOS
INOTRÓP NEG A DOSIS ALTAS PRECARGA.
EN PACIENTES CON Y SIN
FALLA CONTRÁCTIL.

KETAMINA NDUCCIÓN DE PROPOFOL CAUSA


PACIENTES CRÍTICOS DEPRESIÓN CV Y REDUCCIÓN
DE LA PAS, DISMINUYE EL
SE HA OBSERVADO UN TONO SS EFECTO
EFECTO INOTROP POSITIVO INOTRÓPICO NEG
CON AUMENTO O
MANTENIMIENTO DE LA PA, SE RECOMIENDA USAR
AUMENTO DE LA FREC Y GC. ÚNICAMENTE A DOSIS
BAJAS, MANTENIENDO UNA
PUEDE HABER ESTIMULO DEL CONSTANTE
SS MONITORIZACIÓN DE LA PAS.
ANALGESIA OPIODES GERIATRICOS DIFERENTES CAUSALIDADES

AUMENTO DEL PERIODO


DIASTOLICO, LLENADO
VENTRICULAR, CON PRE
CARGA NORMAL.

BRDICARDIA POR
ESTIMULOVAGAL

DISMINUCIÓN DE LA
RESIST VASC E INHIB
DE LOS REFLEJOS
BARORRECEPTORES E
HIPOTENSIÓN

A DOSIS ELEVADAS
HIPOTENSION,
VASODILATACION
PERERICA
ZOLETIL® 100 EN GERIATRIA PERROS Y GATOS

ZOLETIL 100
TILETAMINA 50 MG Y
ZOLAZEPAM 50 MG X
ML. NO USAR EN ICG
DESCOMEPENSADA

LA ELIMINACION DE
TILETAMINA ES MAS NO USAR EN
LENTA QUE ZOLAZEPAM ALTERACIONES
HEPATICAS O
REACCIONES ADVERSAS PANCREATICAS
POR TILETAMINA

NO USAR EN HPT
CRANEANA
FUNCION RENAL GERIATRIA Y ANESTESIA

ANESTESICOS
MODIFICAN
LA PS MANEJO
DE T FLUIDOS Y
MONITOREO DE LA PS

CUANDO EL DANO RENAL ES MAYOR AL 75%


PROPOFOL, ETOMIDATO E INCLUSO EL TIOPENTAL HAN DEMOSTRADO SER SEGUROS EN
PELIGRO DE ACUMULACION DE METABOLITOS DE
PACIENTES RENALES, NO VARIA EL FSR, NI TGF. OPIODES Y BENZODIACEPINAS, PRLONGACION
SEDACION Y DEPRESION RESPIRATORIA
KETAMINA SU USO ES SEGURO EN PACIENTES RENALES YA QUE PRESERVA LA FILTRACIÓN
GLOMERULAR Y EL FLUJO SANGUÍNEO RENAL, CON TODO, HAY QUE CONSIDERAR QUE SU
ELIMINACIÓN ES VÍA RENAL,
LA TFG SIGUE SIENDO UN PARAMETRO TEMPRANO DE EVALUACION DE LA LA
HALOGENADOS CAUSAN UNA DISMINUCIÓN DEL FUJO SANGUÍNEO Y DE LA TASA DE FUNCION RENAL.
FILTRACIÓN GLOMERULAR DEBIDO A LA VASODILATACIÓN DOSIS DEPENDIENTE DISMINUCIÓN DE LA TFG, YA SEA POR UNA DISMINUCIÓN DE LA MASA
, NEFRONAL, PERO TAMBIÉN POR UNA HIPOPERFUSIÓN RENAL.
TF; 5 ML/KG/HR Y EN GATOS 3 ML/KG/HR Y SI ES NECESARIO SE RECOMIENDA
MANTENERNOS POR DEBAJO DEL RATIO DE LOS 10 ML/KG/HR
DE PREFERENCIA RINGER LACTATO Y EVITANDO EL USO DE NACL AL 0.9 %
DEBIDO A QUE LA ÚLTIMA TIENE EL POTENCIAL DE CAUSAR NECROSIS SOBRE LA
MÁCULA DENSA (JOSHUA L., 2019)
SISTEMA RESPIRATORIO Y ANESTESIA GENERAL

SE RECOMIENDA EL USO DE VOLÚMENES TIDALES MENORES DE INCLUSO 6 ML/KG VALORANDO LA HIPOCAPNIA,


HIPERCAPNIA Y MONITORIZANDO LOS PICOS DE PRESIÓN INTRAPULMONAR (DÍAZ, 2020).
FUNCION HEPATICA Y ANESTESICOS EN GERIATRICOS

BIOMETABOLIZACION ES MAS LENTA, Y


EN EL PROCESO ELIMINATIVO ( REVISION DE DOSIS Y MONITOREO
LA MASA CELULAR ,FLUJO SANGUINEO Y CONSTANTE
FUNCIONALIDAD HEPATICA DISMINUYEN METABOLISMO Y EXCRECION RENAL) HAY
MA PROBABILIDADESDE AUMENTAR SU USAR DOSIS DE RANGO INFERIORES
VIDA MEDIA DE ELIMINACION Y
ACUMULACION

EL PROPOFOL, A PESAR DE TENER UN LOS OPIODES TODOS SON


META- BOLISMO EN GRAN PARTE SUSTANCIAS HALOGENADAS DE BAJO
METABOLISMO HEPATICO Y VUELTAS METABOLIXZADOS POR HIGADO PER EL
HEPÁTICO, NO PRESENTA ALTERACIONES USO DE FENTANILO EN DOSIS ÚNICAS O
FARMACOCINÉTI- CAS EN EL HÍGADO RAPIDAS, DE PREFERENCI LOS VAPORES
DE MAS ALTO KW ACEITE GAS ALTOS INFUSIÓN DE REMIFENTANILO PARECE
DISFUNCIONAL, BRINDA TIEMPOS SER BIEN TOLERADO EN FALLA HEPÁTICA
ADECUADOS DE RECUPERACIÓN. (RÍOS, 2017).
SISTEMA DIGESTIVO Y ANESTESIA PAA RECORDAR
FIBRAS DE NOCICEPTORES


ESTRUCTURAS DE LA NOCICEPCION

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TIPOS DE DOLOR SEGÚN ETIOPATOGENIA
DOLOR NEUROPATICO
ANESTESIA Y-O ANALGESIA MULTIMODAL O BALANCEADA

CONTRIBUYE A LA SEGURIDAD DE LS PROCEDIMIENTOS AL USAR FARMACOS COMPLEMENTARIOS Y SINERGICOS EN BAJAS DOSIS


MANEJO DE TODOS LOS FARMACOS Y SUS ACCIONES
MECANISMO NOCICEPTIVO ESTRUCTURAS Y ESTIMULOS

https://vetmarketportal.com.ar/nota/1684/fisiopatologia-y-estrategias-de-analgesia-multimodal/
MECANISMO NOCICEPTIVO ESTRUCTURAS Y ESTIMULOS
VIA NOCICEPTIVA

Pain%20Management%20for%20Veterinary%20Technicians%20and%20Nurses%20(VetBooks.ir).pdf
FARMACOS MULTIMODALES Y SUS EFECTORES
VIA NOCICEPTIVA

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VIA NOCICEPTIVA

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VIA NOCICEPTIVA

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NEUROPLASTICIDAD Y MEMORIA DEL DOLOR

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ANESTESICOS LOCALES

ESTERES AMIDAS
COCAINA / PROCAÍNA / LIDOCAINA
BENZOCAÍNA
BUPIVACAÍNA / MEPIVACAÍNA PRILOCAÍNA
TETRACAÍNA / CLOROPROCAÍNA
ETIDOCAÍNA / ROPIVACAÍNA /
ARTICAÍNA/LEVOBUPIVACAÍNA
ANESTESICOS LOCALES Y CANAL DE SODIO

cierra canales de Na

• Membrana celular nervio


• Impiden la Propagación del
impulso doloroso
• Híper polarización Membrana
ANALGESIA O ANESTESIA MULTIMODAL O BALANCEADA OBJETIVOS Y FARMACOS

 INTERACTUAR CON DIFERENTES COMPONENTES DEL SISEMA


NOCICEPTIVO

 EN EL SISTEMA NEURAL HAY DIFERENTES MECAMISMOS DE ACCION


Y MOLECULAS QUE INTERACTUAN

 RECEPTORES, NEUROTRANSMISORES PARTICIPANTES DE LA VIA


NOCICEPTIVA

 FOCO EN DERIVADOS OPIODES, KETAMINA, DEXDEMETOMIDINA,


AINES, Y ANESTESICOS LOCALES

 FACTORES DE CONTROL DE PESO, COADYUVANTES.

CHRONIC PAIN IN SMALL ANIMAL MEDICINE


ANESTESIA O ANALGESIA MULTIMODAL OPIODES, KETAMINA,
OPIODES
• DISRUPCION DE LA CONDUCTANCIA
EN CANALES DE CALCIO VOLTAJE
DEPENDIENTES KETAMINA
• IMPIDEN IMPULSO NOCICEPTIVO BLOQUEA RECEPTORES
AFERENTE A LA MEDULA GLUTAMAERGICOS Y CONDUCCION
DOLOROSA A CENTRAL
• ESTIMULAN LA ACTIVIDAD
INHIBITORIA DE LA NOCICEPCION ABAJAS DOSIS BLOQUA
DESCENDENTE EN EL AREA INTERNEURONAS GABAERGICAS EN EL
PERIACUEDUCTAL GANGLIO DE LA RAIZ DORSAL

• ESTAS SENALES INHIBITORIAS SE


PROYECTAN EN LAS SINALSISAL
AREA ROSTRAL DE LA MEDULA
ANESTESIA O ANALGESIA MULTIMODAL DEXMEDETOMIDINA Y A. LOCALES
DEXMEDETOMIDINA
ANESTESICOS LOCALES
 INHICION DESCENDENTE DE
NEURONAS DE RAIZ DORSAL DE LA  BLOQUEO DEL POTENCIAL DE ACCION EN
MEDULA LOS NERVIOS PERIFERICOS Y TRONCOS Y
RAINES NERVIOSAS.
 DISMINUCION DE LA NE EN EL LOCUS
CERULEUS QUE CONECTA CON
 BLOQUEO REVERSIBLE DEL CANAL DE
SODIO LA FIBRA QUEDA DEPOLARIZADA
CEREBRO ANTERIOR, NUCLEO DEL
TALAMO, AREA PREOPTICA DEL  LA FRECUENCIA DE UNION ES DIFERENTE
EN CADA A L Y SE ASOCIA A LA TOXICIDAD
HIPOTALAMO Y CORTEZA

 DESHINIBICION GABAERGICA EN EL  LIDCAINA DISMINUYE LA CAPACIDAD DEL


NEUTROFILO DE AMPLIFICAR LA
NUCLEO Y CEREBRO MEDIO RESPUESTA INFLMATORIA
AINES EN ASOCIACION A ANESTESICOS LOCALES MULTIMODAL

• LA NOXA QUIRURGICA O ESTIMULOS TERMICOS, MECANICOS O


QUIMICOS, ESTIMULAN LA LIBERACION DE MOLECULAS VASO
ACTIVAS ALGOGENAS, EMITIDAS POR CELULAS QUE
DEGRANULAN, UNO DE LOS MEDIADORES INFLAMATORIS MAS
IMPORTANTES SON LAS PG (IL, FNT, K, PRGC, SUSTANCIA P) A
NIVEL CENTRAL Y PERIFERICO, LOS AINES AL BLOQUEAR A LAS
COX (COX1, COX2, COX3). DISMINUYEN LA ACTIVACIÓN DEL
FOCO INFLAMATORIO. LA ACTIVIDAD DE LAS COX DE
TRANSFORMAR EL AAA EN PG ES CONTROLADO.
PROPOFOL ISOFLUORANO- SEVOFLUROANO

PROPOFOL CON SEVOFLUORANO INDUCEN INCONCIENCIA


AUMENTANDO AACTIVIDAD GABAERIGICA INHINIBOTORIA DE
INERNEURONAS DE LA CORTEZA, TALAMO, E HIPOTALAMO.
OAC CANINA Y FELINA

• LA OAC, ES UNA ENFERMEDAD PROGRESIVA Y DEGENERATIVA QUE AFECTA A


PERROS Y GATOS DE DIVERSAS RAZAS, DESDE EDADES MEDIANAS A AVANZADAS.
• ENFERMEDAD DE CARÁCTER DEGENERATIVO, CAUSA DOLOR Y CREPITACIÓN EN
LAS ARTICULACIONES, DISMINUYENDO LA MOVILIDAD Y EL MOVIMIENTO DE LOS
PACIENTES.
• UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE DOLOR CRÓNICO EN PERROS Y GATOS,
DEBIDO TANTO, A LA INFLAMACIÓN ACTIVA COMO AL DOLOR CRÓNICO,
CAUSADO POR SENSIBILIZACIÓN CENTRAL, MAL ADAPTATIVO.
• EL MANEJO DEL DOLOR OSTEOARTRÍTICO INCLUYE TRATAMIENTO CON AINE O
GCC, CON ALTA FRECUENTA DE LA PRESENTACIÓN DE EFECTOS SECUNDARIOS,
ASOCIADOS A RRAA COMO SUCEDE CON LOS PACIENTES GERIÁTRICOS.
• SE HA ESTABLECIDO QUE LOS AINES, NO PROPORCIONAN UN ALIVIO COMPLETO
DEL DOLOR, COMO TAMBIÉN SE HA INTENTADO CON FÁRMACOS DE OTRAS
FAMILIAS, CON DIVERSOS FÁRMACOS TALES COMO A

• ANTICONVULSIVANTES Y ANTIDEPRESIVOS, QUE AÚN FALTA CONOCER CUÁL ES SU REAL


EFICACIA Y SEGURIDAD, SOLOS O ASOCIADOS.
FISIOPATOLOGIA DE LA OAC
OAC FALANGUES, DISPLASIA DE CADERAS CON LUXACION
MANEJO MULTIMODAL DE LA OSTEOARTRITIS CRONICA OAC
MANEJO MULTIMODAL DE LA OSTEOARTRITIS CRONICA OAC

AINES SU USO PUEDEN SER CRONICO CON LAS RRAA CONOCIDAS

o TODOS LOS AINES, A PESAR DE SU ESPECIFICIDAD COX-1/COX-2, SON CAPACES DE PRODUCIR LESIONES
GI, PARTICULARMENTE A DOSIS ELEVADAS.
o VÓMITOS, DIARREA Y DISMINUCIÓN DEL APETITO, SIN PRODUCIR ULCERACIÓN.
o TODOS LOS AINES TIENEN EL POTENCIAL DE PRODUCIR DAÑO HEPÁTICO.
o LA SUSCEPTIBILIDAD PARECE SER IDIOSINCRÁSICA E IMPREDECIBLE.
o TODOS LOS AINE PUEDEN, POTENCIALMENTE, PRODUCIR DAÑO RENAL.
o LAS LESIONES RENALES PREVIAS, LA DISMINUCIÓN DE SALES Y LA DESHIDRATACIÓN INCREMENTAN EL
RIESGO.
o NO HAY AINE QUE SEAN MÁS EFECTIVOS CLÍNICAMENTE, DE UNA MANERA DETERMINANTE.
FARMACOS EN MANEJO DOLOR CRONICO EN PERROS Y GATOS
2022 AAHA PAIN MANAGEMENT GUIDELINES
MANEJO MULTIMODAL DE LA OSTEOARTRITIS CRONICA OAC
ESTRUCTURA MOLECULAR HB GATO-SITIOS DE OXIDACION

HB HUMANA POSEE 2 CADENAS ALFA Y 2 CADENAS HB DEL GATO


BETA
(8 GRUPOS HEM) AL MENOS 8 GRUPOS SH
4 GRUPOS HEM
POR MOLECULA
FACILMENTE OXIDABLE
CUERPOS DE HEINZ

EN LA FORMA OXIDADA DE LA HB
FERROSO (FE++) A FÉRRICO (FE+(+).

MANUAL DE TOXICOLOGIA VETERINARIA. RODER, 2005


TRATAMIENTO INTOXICACION PARACETAMOL

LAVADO GASTRICO CON CARBON ACTIVADO.


OXIGENOTERAPIA
N-ACETILCISTEINA: NUEVO SUSTRATO PARA OXIDAR APARTE DEL PARACETAMOL. PRECURSOR DEL GLUTATION (PROTEINA ANTIOXIDANTE,
DETOXIFICANTE DEL NAPQ-1, RESERVAS LIMITADAS Y SE AGOTA).
S-ADENOSILMETIONINA (SAME), LIMITA EL DAÑO OXIDATIVO HASTA 1 HR POST INGESTION
DOSIS OPIODES EN PERROS Y GATOS

 HISTÓRICAMENTE, LOS OPIÁCEOS SE HAN UTILIZADO POCO PARA EL


CONTROL DEL DOLOR CRÓNICO EN EL PERRO.

 SU METABOLISMO HEPÁTICO ES RÁPIDO Y EL USO DE FORMAS


FARMACÉUTICAS RETARDADAS MANTIENE NIVELES SÉRICOS
PROLONGADOS.

 MORFINA ES UNA BUENA OPCIÓN PARA EL DOLOR CRÓNICO EN PERROS.

 RRAA, CONSTIPACIÓN Y LA SEDACIÓN SON MÁS HABITUALES. LOS


VÓMITOS Y LAS NÁUSEAS MENOS FRECUENTES

 ESTOS EFECTOS INDESEABLES SUELEN DESAPARECER TRAS LA PRIMERA


SEMANA DE ADMINISTRACIÓN.

 EN GATOS SUELEN HABER MAS RRAA QUE PUEDEN SER CONTRLADOS CON
ATROPINA PREMEDICACION.
PREGABALINA MECANISMO DE ACCION

ANTAG DE LOS CANALES DE CA DEP POSEE UNA MAYOR


REDUCCIÓN SUBSIGUIENTE EN
DE VOLTAJE. DISMINUCIÓN DEL CA
LA LIBERACIÓN DE
INTRACELULAR Y SU ACCIÓN EN
TIENE UNA MAYOR AFINIDAD POR NEUROTRANSMISORES
EL CONTROL DEL DOLOR
LA SUBUNIDAD Α2DELTA EN EXCITADORES GLUTAMATO, NE, O
NEUROPÁTICO Y
COMPARACIÓN CON LA SUSTANCIA P EN LA HENDIDURA
ANTIEPILÉPTICO ES MAS
GABAPENTINA. SINÁPTICA.
EFECTIVA.
PREGABALINA MECANISMO DE ACCION

DOLOR NEUROPATICO, HERNIA


DISCAL, TRAUMAS NERVIOS
CONTROL DE LIBERACION DE CA MODULACION DE NT PERIFERCIOS, ALODINIA,
DE LA CELULA DEPOLARIZADA EXCITADORES NEUROPATIA DIABETICA,
INFLAMACION CRONICA Y
NEOPLASIAS.
SEC

• EXPRESIÓN DE RECEPTORES CB-1 Y CB-2 EN CÉLULAS


DEL TEJIDO SINOVIAL (CONDROCITOS Y
SINOVIOCITOS) Y EN EL HUESO SUBCONDRAL.
• POSIBLE ROL COMPENSATORIO DE LOS
CANNABINOIDES EN LA OAC.
• USO DE CANNABIS SATIVA EN CONJUNTO CON AINES
QUE INHIBEN LA COX-2.

(Cannamedic Uruguay, 2019)


REGULACION DEL SEC Y CONTROL DEL DOLOR

• LOS ENDOCANNABINOIDES SINTETIZADOS EN LOS TERMINALES


POSTSINÁPTICOS PUEDEN:

• A) SER MOVILIZADOS HACIA LOS RECEPTORES CB1 DE LOS


TERMINALES PRESINÁPTICOS Y ALLÍ SUPRIMIR LA LIBERACIÓN
DE LOS NEUROTRANSMISORES (SEÑALIZACIÓN RETRÓGRADA)

• B) ACTIVAR A LOS RECEPTORES CB1 O LOS TRPV1 PRESENTES


EN LOS MISMOS TERMINALES (SEÑALIZACIÓN AUTÓCRINA NO
RETRÓGRADA),

• C) LIBERARSE Y ACTUAR SOBRE LOS RECEPTORES CB1


PRESENTES EN LOS ASTROCITOS (SEÑALIZACIÓN NEURONA-
ASTROCITO).

(CASTILLO ET AL., 2012).


SEC

o -el sec se colocaliza


frecuentemente con sistema
opioide.

o -ambos provocan una respuesta


similar a un fenómeno de
analgesia endógena

o -ambos coinciden en las


principales estructuras
nerviosas implicadas en la
transmisión del dolor

o - HETERODIMERIZAN.
DOSIS SUGERIDAS (MG/KG) Y FRECUENCIAS DE DOSIFICACIÓN DE
ANALGÉSICOS EN GATOS Y PERROS

Analgésico Perro (mg/kg) Gato (mg/kg) Vía de administración Comentarios

Morfina 0.3–1 c/ 2–4h 0.2–0.4 c/ 4–6h IM Uso cauteloso con


administración intravenosa
debido a la liberación de
histamina
Fentanilo Bolo 2–5 μg/kg + CRI 3–6 Bolo 1–3 μg/kg + CRI 2–3 IV Las dosis pueden aumentarse
μg/kg/h μg/kg/h para el efecto ahorrador de
anestésicos inhalantes o para
la analgesia máxima
Petidina (meperidina) 3–5 c/ 1–h 3-10 c/ 1-2h IM No administrar IV debido a
la liberación de histamina

Tramadol 4–6 c/ 6–8h 2-4 c/ 6-8h IM, IV, PO Afinidad débil por los
receptores opioides.
Noradrenalina (norepinefrina)
e inhibidor de la recaptación
de serotonina
Butorfanol 0.2–0.4 c/ 1–2h 0.2–0.4 c/ 1–2h IM, IV Eficacia analgésica limitada
en el dolor moderado o
severo
Ketoprofeno 2.0 mg/kg 2.0 mg/kg IV, SC, IM Una vez al día durante un
1.0 mg/kg 1.0 mg/kg PO máximo de 3 días
adicionales
Meloxicam 0.2 mg/kg IV, SC Una sola vez
0.1 mg/kg PO Una vez al día
DOSIS SUGERIDAS (MG/KG) Y FRECUENCIAS DE DOSIFICACIÓN DE
ANALGÉSICOS EN GATOS Y PERROS

Analgésico Perro (mg/kg) Gato (mg/kg) Vía de administración Comentarios

Meloxicam 0.3 mg/kg SC Una sola dosis; no haga un


o seguimiento con ninguna dosis
Hasta 0,2 mg/kg SC adicional.
Una vez
0.05 mg/kg PO
Una vez al día durante un
máximo de 4 días adicionales

Meloxicam – dolor crónico 0.2 mg/kg PO Una vez el día


0.1 mg/kg PO PO Una vez al día para seguir;
usar la dosis efectiva más baja

Meloxicam – dolor crónico 0.1 mg/kg PO Una vez el día


0.05 mg/kg PO Una vez al día para seguir;
usar la dosis efectiva más baja

4 - 4·4 mg/kg PO Una vez al día; usar la dosis


2 - 2·2 mg/kg PO efectiva más baja
Carprofeno Cada 12h; usar la dosis
efectiva más baja
DOSIS SUGERIDAS (MG/KG) Y FRECUENCIAS DE DOSIFICACIÓN DE ANALGÉSICOS EN GATOS Y
PERROS

Analgésico Perro (mg/kg) Gato (mg/kg) Vía de administración Comentarios

Carprofeno 2 -4 mg/kg SC, IV Una sola dosis; no haga un


seguimiento con ninguna dosis
adicional.
Firocoxib 5 mg/kg PO

Ácido tolfenámico 4 mg/kg 4 mg/kg SC, IM, PO Una vez al día durante 3 a 5
días. Repetir una vez por
semana.
Paracetamol (acetaminofén) 10–15 mg/kg NO USAR EN GATOS PO Cada 8–12h
10 mg/kg IV durante 15 minutos

Anestésicos locales Los estudios en humanos y


modelos animales han indicado
que los parches de lidocaína
proporcionan analgesia de la
piel y los tejidos subyacentes y
pueden llegar a los tejidos
profundos para proporcionar
analgesia
DOSIS SUGERIDAS (MG/KG) Y FRECUENCIAS DE DOSIFICACIÓN DE ANALGÉSICOS EN GATOS Y
PERROS

Analgésico Perro (mg/kg) Gato (mg/kg) Vía de administración Comentarios

Ketamina Bolo (dosis de carga); 0,5–1,0 Bolo (dosis de carga); 0,5 Algunos gatos serán
mg/kg IV seguido de perfusión mg/kg IV seguido de perfusión sedados a estas dosis.
de velocidad constante (IRC) a a velocidad constante a 0,3–
0,12–0,6 mg/kg/h 1,2 mg/kg/h;
Amantadina 3-5 mg/kg por una vez al Se dispone de datos PO Se excreta por vía renal y esto
día. farmacocinéticos en gatos, debe tenerse en cuenta
pero no hay datos clínicos cuando se usa en animales
publicados sobre su uso como con función renal disminuida.
agente analgésico adyuvante; Se sabe que las dosis altas (40
sin embargo, se recomiendan mg / kg o más) causan
dosis similares a las utilizadas convulsiones.
en perros .
Imipramina 0·5–1 mg/kg cada 8h 2·5–5 mg/gato cada 12h. PO Muchos de estos productos
son desagradables y pueden
requerir métodos creativos de
administración.
Amitriptilina 1–2 mg/kg cada 12–24h 2.5–12.5 mg/gato cada 24h PO Igual que Imipramina

Gabapentina 10mg/kg cada 8-12h, y 5mg/kg cada12h y aumentar o PO Con frecuencia se requiere
aumentar o disminuir disminuir dependiendo de la tratamiento durante varias
dependiendo de la respuesta respuesta terapéutica. semanas y se recomienda la
terapéutica. retirada gradual. Los efectos
secundarios pueden incluir
sedación y ataxia.

Rehabilitación física Los tratamientos para el dolor Los tratamientos para el dolor
pueden incluir modalidades físicas, pueden incluir modalidades físicas,
terapia manual y ejercicio terapia manual y ejercicio
terapéutico. terapéutico.
CARDIOVASCULAR EN PERROS Y GATOS GERIATRICOS

LA POLIFARMACIA EN PACIENTES GERONTES EL USO CRONICO DE IECAS OBLIGA A SU


GATOS Y PERROS ES MUY FRECUENTE DISCONTINUIDAD
CARDIOVASCULAR EN PERROS Y GATOS GERIATRICOS
POLIFARMACIA E INTERACCIONES

oLAS INTERACCIONES FARMACOLOGICAS SON FRECUENTES EN GERIATRIA VETERINARIA, SIN EMBARGO EL REPORTE ES BAJO

oLA POLIFARMACIA O SEA LA ADMINISTRACION DE 3, 4 O MAS FARMACOS EN CONJUNTO, PARA EL ABORDAJE DE VARIAS
ALTERACIONES

oLA POLIFARMACIA ES UN MANEJO TERAPEUTICO DE GRAN BENEFICIO, YA QUE PERMITE USAR VARIOS FARMACOS EN DOSIS MAS
BAJAS, DE LA MISMA O DE DIFERENTES FAMILIAS EJ. CONVULSIONES REFRACTARIAS

oPUEDE SIN EMBARGO CONTRIBUIR TAMBIEN AL AUMENTO DE LAS RRAA

oESPECIALMENTE EN UN PACIENTE GERIATRICO


(CYP) ENZIMAS QUE
CONTIENEN UN HEM Y
PARTICIPAN EN EL
METABOLISMO DE FÁRMACOS,
HORMONAS Y SUSTANCIAS
QUÍMICAS AMBIENTALES.
ENZIMAS DE MEMBRANA, REDL
MICROSOMAL HIGADO
,INTESTINO, RIÑÓN, CEREBRO,
SUPRARRENALES Y OTROS
ÓRGANO

CYP 3A4 UNICA EN


HUMANOS; ORTOLOGA EN
EN GATOS IDENTIFICADA CYP2E Y CYP
PERROS CYP3A12 PERO 3 A, KETOKONAZOL INHIBE
SUSTRATOS DIFERENTES ; CICLOSPORINA, JUNTO CON GP
CYP2B11 INACTIVADO POR POCA INFORMACION AUN
CAF, EL QUE INHIBE A
PENTOTAL, FENOBARBITAL

INACTIVAN SUSTRATOS PARA


HACERLOS MAS POLAR Y
EXCRETABLES EN RIÑON
(WARFARINA). ACTIVAN
PROFARMACOS (CODEINA,
TRAMADOL, ENALAPRIL).
GENERAN METABOLITOS
REACTIVOS TOXICOS (NAPQ-1
CON ACETOAMINOFENO)
INTERACCIONES DE CYP450 EN PERROS
INTERACCIONES ENTRE DROGAS CARDIOVASCULARES

AINES ASS DISMINUYE


• IECA • FUROSEMIDA
DISMINCION DE • BB EN BAJAR LA EFECTO
EFECTIVIDAD
PS

KETOKONAZOL
•DISMINUYE SU BD
POR Al(OH)3 DIGOXINA ITRAKONAZOL
DIGOXINA
•AUMENTA SU BD SUSTRATO DE GP CICLOSPORINA
POR OMEPRAZOL
INHIBIDORES GP
METAMIZOL SODICO EN PERROS Y GATOS
• SU EFECTO ANALGÉSICO, SE DEBE A UN FUERTE
BLOQUEO DE LA COX-3 A NIVEL CENTRAL Y A LA • EXISTE EVIDENCIA QUE DEMUESTRA QUE ES A
ACTIVACIÓN DE LOS SISTEMAS OPIOIDE Y TRAVÉS DE VÍAS INDEPENDIENTES AL BLOQUEO
CANABINOIDE DE PG
• MIENTRAS QUE EL BLOQUEO DE COX-1 Y COX-2 ES • EL EFECTO ANTIESPASMÓDICO SE EXPLICA COMO
DÉBIL, POR LO TANTO SUS EFECTOS
UNA REDUCCIÓN EN LA LIBERACIÓN DE CALCIO
ANTIINFLAMATORIOS SON POCO RELEVANTES
INTRACELULAR, POR LA DISMINUCIÓN DE LA
CLÍNICAMENTE
SÍNTESIS DE IP3
• EN LOS PERROS SE HA DEMOSTRADO LA
PRESENCIA DE LA COX-3 EN LA CORTEZA • PUEDE SER CONSIDERADO COMO UN
CEREBRAL COMPONENTE DE LA ANALGESIA MULTIMODAL:
AINES Y OPIOIDES
LOS MECANISMOS ANTIPIRÉTICOS DEL METAMIZOL
NO ESTÁN BIEN DILUCIDADOS • SINERGIA CON MORFINA Y KETOPROFEN

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METAMIZOL SODICO EN PERROS Y GATOS
SUS VENTAJAS:
SUS VENTAJAS:
PRECAUCION EN PACIENTES CON PROBLEMAS
• NO BLOQUEA PG POR LO TANTO NO MANIFIESTA HEPÁTICOS
GASTROLESIVIDAD, NO MODIFICA COAGULACIÓN
SANGUÍNEA NI EL FSR NO PROVOCA MALFORMACIONES CONGÉNITAS,
MUERTE FETAL, PARTO PREMATURO O BAJO PESO AL
• PROTEGE MUCOSA ESTOMAGO (PGE2), BUENA NACIMIENTO
ALTERNATIVA EN PACIENTE CON GASTRITIS
DOSIS ÚNICA: 25 A 35 MG/KG PROVEE UNA
• UTIL EN DOLOR VISCERAL Y ONCOLÓGICO ANALGESIA POSOPERATORIA ACEPTABLE Y
• ANTISPASMODICO SUMA A ANTIPIRÉTICO Y AUSENCIA DE EFECTOS ADVERSOS EN PERRAS
ANALGESICO SOMETIDAS A OVARIOHISTERECTOMÍA

• DOLOR POR CÓLICO GASTROINTESTINAL, BILIAR DIPIRONA CON TRAMADOL EN CÁNCER


O URINARIO GATOS 10 MG/KG Y SE HAN REPORTADO CUADROS
DE HIPERSENSIBILIDAD

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