Capítulo 8: Tejido Óseo.

IX ciclo de Medicina Humana en la Universidad Cesar Vallejo (UCV)

FUENTES JUÁREZ, CRISTOPHER LUIS
 FUNDAMENTOS DEL TEJIDO ÓSEO

FORMA ESPECIALIZADA DE TEJIDO CONJUNTIVO, QUE SE DISTINGUE POR LA MINERALIZACIÓN

(FOSFATO DE CALCIO EN LA FORMA DE HIDROXIAPATITA) DE SU MATRIZ, CONVIRTIÉNDOLO EN UN
TEJIDO MUY DURO CAPAZ DE PROPOCIONAR SOSTÉN Y PROTECCIÓN (TAMBIÉN SIRVE COMO SITIO DE
ALMACENAMIENTO DE CALCIO Y FOSFATO)

MATRIZ ÓSEA: TIENE COMO PRINCIPAL COMPONENTE ESTRUCTURAL (90%) AL COLÁGENO TIPO I Y, EN
MENOR MEDIDA; EL TIPO V, III, XI y XIII. ADEMÁS DEL COLÁGENO; SU SUSTANCIA FUNDAMENTAL (10%)
ESTÁ CONFORMADO POR PROTEOGLUCANOS, GLUCOPROTEÍNAS MULTIADHESIVAS, PROTEÍNAS
DEPENDIENTES DE VITAMINA K OSTEOESPECÍFICAS Y FACTORES DE CRECIMIENTO Y CITOCINAS

POR OTRO LADO, EN LA MATRIZ ÓSEA HAY ESPACIOS DENOMINADOS LAGUNAS, DONDE CADA UNA
CONTIENE UN OSTEOCITO. SIN EMBARGO, ADEMÁS DE LOS OSTEOCITOS, HAY OTROS 4 TIPOS
CELULARES: 1) CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS, 2) OSTEOBLASTOS, 3) CÉLULAS DE REVESTIMIENTO
ÓSEO, 4) OSTEOCLASTOS
 ESTRUCTURA GENERAL DE LOS
HUESOS
EL HUESO ESTÁ COMPUESTO POR TEJIDO ÓSEO, HEMATOPOYÉTICO, ADIPOSO, VASOS SANGUÍNEOS Y
NERVIOS. SEGÚN SU FORMA PUEDEN SER: 1) LARGOS: LONGITUD > OTRAS 2 DIMENSIONES (TIBIA); 2)
CORTOS: TRES DIMENSIONES CASI IGUALES (CARPIANOS DE LA MANO); 3) PLANOS: DELGADOS Y ANCHOS
(HUESOS DEL CRÁNEO) y 4) IRREGULARES: FORMA COMPLEJA (VÉRTEBRA)

TENEMOS ARREGLOS ESTRUCTURALES: 1) HUESO COMPACTO: CAPA DENSA

QUE FORMA LA SUPERFICIE ÓSEA EXTERNA. 2) HUESO ESPONJOSO:
COMPUESTA POR TRABÉCULAS (MALLA), EL CUAL CONTIENE MÉDULA Y
VASOS SANGUÍNEOS
LOS HUESOS LARGOS TIENEN UN CUERPO (DIÁFISIS) Y DOS EXTREMOS
(EPÍFISIS, QUE ESTÁ CUBIERTO DE CARTÍLAGO HIALINO EN CASO DE QUE SEA
UNA ARTICULACIÓN SINOVIAL); ENTRE AMBAS HAY UNA DILATACIÓN
DENOMINADA METÁFISIS, QUE VA DESDE LA DIÁFISIS HASTA LA LÍNEA
EPIFISIARIA. EN LA PARTE INTERNA, HAY UNA CAVIDAD MEDULAR, QUE
CONTIENE A LA MÉDULA ÓSEA
LA SUPERFICIE EXTERNA DEL HUESO ESTÁ CUBIERTO POR UNA CÁPSULA DE
TEJIDO CONJUNTIVO FIBROSO, EL PERIOSTIO
 ESTRUCTURA GENERAL DE LOS
HUESOS

LA SUPERFICIE EXTERNA ESTÁ RODEADA POR EL PERIOSTIO, DONDE SUS CÉLULAS SON CAPACES DE
ATRAVERSAR EL PROCESO DE MITOSIS Y DIFERENCIARSE EN OSTEOBLASTOS, POR LO QUE TIENE MUCHA
IMPORTANCIA EN UN HUESO EN CRECIMIENTO ACTIVO

LA SUPERFICIE INTERNA SE ENCUENTRA REVESTIDA POR EL ENDOSTIO, QUE CONSISTE DE CÉLULAS

OSTEOPROGENITORAS QUE PUEDEN DIFERENCIARSE EN CÉLULAS SECRETORAS DE MATRIZ ÓSEA, LOS
OSTEOBLASTOS, Y CÉLULAS DE REVESTIMIENTO ÓSEO

LA CAVIDAD MEDULAR CONTIENE LA MÉDULA ÓSEA ROJA QUE SE COMPONE DE CÉLULAS SANGUÍNEAS
EN DIFERENTES ETAPAS DE DIFERENCIACIÓN, PERO ESTA NO CRECE JUNTO CON EL CRECIMIENTO ÓSEO,
PERO SI DISMINUYE CON LA EDAD, Y EL ESPACIO QUE DEJA ES OCUPADO POR TEJIDO ADIPOSO (MÉDULA
ÓSEA AMARILLA)
DATO IMPORTANTE: EN CASO DE HEMORRAGIA GRAVE, LA MÉDULA AMARILLA PUEDE CONVERTIRSE
OTRA VEZ EN MÉDULA ROJA
TIPOS DE TEJIDO ÓSEO

HUESO MADURO: COMPUESTO POR UNIDADES

CILÍNDRICAS LLAMADAS OSTEONAS; LAS CUALES
SE COMPONEN DE LAMINILLAS CONCÉNTRICAS QUE
RODEAN UN CONDUCTO CENTRAL (CONDUCTO DE
HAVERS), QUE CONTIENE EL SUMINISTRO VASCULAR
Y NERVIOSO. ENTRE LAS OSTEONAS HAY
LAMINILLAS INTERSTICIALES
LOS CONDUCTOS DE VOLKMANN SON TÚNELES
DONDE PASAN LOS VASOS SANGUÍNEOS Y NERVIOS
DESDE LAS SUPERFICIES DEL PERIOSTIO Y
ENDOSTIO PARA ALCANZAR EL CONDUCTO DE
HAVERS

EL FORAMEN NUTRICIO ES UN ORIFICIO EN EL

HUESO A TRAVÉS DEL CUAL LOS VASOS
SANGUÍNEOS ALCANZAN LA MÉDULA ÓSEA

EL TEJIDO ÓSEO CARECE DE VASOS LINFÁTICOS,

SOLO EL PERIOSTIO POSEE DRENAJE LINFÁTICO
 TIPOS DE TEJIDO ÓSEO

HUESO INMADURO: SE FORMA PRIMERO EN EL ESQUELETO DE UN FETO EN DESARROLLO

NO MUESTRA UN ASPECTO LAMINILLAS

ORGANIZADO

CONTIENE UNA CANTIDAD RELATIVAMENTE

MAYOR DE CÉLULAS POR UNIDAD DE VOLUMEN
QUE EL HUESO MADURO

POSEE MÁS SUSTANCIA FUNDAMENTAL QUE LA

DEL HUESO MADURO

SE FORMA CON MAYOR RAPIDEZ QUE EL HUESO

MADURO
CÉLULAS DEL TEJIDO ÓSEO

CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS: DERIVAN DE CÉLULAS MADRE

MESENQUIMATOSAS DE LA MÉDULA ÓSEA. SE ENCARGAN DEL PROCESO
DE FORMACIÓN DEL HUESO NUEVO AL DIFERENCIARSE EN OSTEOBLASTOS
POR EXPRESIÓN DEL FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN FIJADOR CENTRAL ALFA-
1, FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN 2 RELACIONADO CON RUNT, FACTOR DE
CRECIMIENTO INSULÍNICO 1 y 2, Y POR LAS PROTEÍNAS MORFOGENÉTICAS
ÓSEAS. SE ENCUENTRAN EN EL PERIOSTIO Y ENDOSTIO, SON APLANADAS Y
CON NÚCLEO ALARGADO

OSTEOBLASTOS: CÉLULA CUBOIDE O POLIÉDRICA DE DISTRIBUCIÓN

MONOESTRATIFICADA TIENEN LA CAPACIDAD DE DIVIDIRSE. SECRETA
COLÁGENO TIPO I y PROTEÍNAS DE LA MATRIZ ÓSEA (FIJADORAS DE
CALCIO COMO OSTEOCALCINA Y OSTEONECTINA; GLUCOPROTEÍNAS
MULTIADHESIVAS COMO OSTEOPONTINA; PROTEOGLUCANOS; Y
FOSFATASA ALCALINA NO ESPECIFICA DEL TEJIDO) PARA FORMAR UNA
MATRIZ NO MINERALIZADA DENOMINADA OSTEOIDE.
TAMBIÉN ES RESPONSABLE DE LA CALCIFICACIÓN DE LA MATRIZ ÓSEA. EL
10-20% DE ESTOS LLEGAN A DIFERENCIARSE EN OSTEOCITOS CUANDO
QUEDAN RODEADOS TOTALMENTE DE SU OSTEOIDE (3 DÍAS); EL RESTO
EXPERIMENTA APOPTOSIS O SE CONVIERTEN EN CÉLULAS DE
REVESTIMIENTO EN PERIOSTIO O ENDOSTIO
CÉLULAS DEL TEJIDO ÓSEO

OSTEOCITOS: OSTEOBLASTO RODEADO TOTALMENTE DE OSTEOIDE,

EL CUAL SE DIFERENCIA PORQUE LA CÉLULA ESTÁ REDUCIDA EN UN
70% SU TAMAÑO Y ORGÁNULO; ADEMÁS DESARROLLA 50 LARGAS
EVAGINACIONES CELULARES. DESPUÉS DE LA MINERALIZACIÓN
ÓSEA, CADA OSTEOCITO OCUPA UN ESPACIO (LAGUNA)
LOS OSTEOCITOS SON CÉLULAS METABOLICAMENTE ACTIVAS Y
MULTIFUNCIONALES: RESPONDEN A FUERZAS MECÁNICAS
(MECANOTRANSDUCCIÓN) COMO LA INMOVILIDAD, QUE AL
DISMINUIR CAUSA PÉRDIDA ÓSEA, MIENTRAS QUE EL AUMENTO
PROMUEVE LA FORMACIÓN DE HUESO.
LA POCA FLEXIBILIDAD ÓSEA CAUSAN EL FLUJO DE LÍQUIDO
INTERSTICIAL DE LOS CANALÍCULOS Y LAGUNAS HACIA EL LADO
COMPRIMIDO DEL HUESO, LO QUE GENERA UN POTENCIAL
ELÉCTRICO TRANSITORIO QUE ABRE LOS CONDUCTOS DE CALCIO
DEPENDIENTES DE VOLTAJE EN LAS MEMBRANAS DE LOS
OSTEOCITOS; AUMENTANDO EL CALCIO INTRACELULAR, ATP, ÓXIDO
NÍTRICO Y PROSTAGLANDINA E2; QUIENES ALTERAN LA EXPRESIÓN
DE LOS GENES C-FOS y COX-2 (RESPONSABLES DE LA FORMACIÓN DEL
HUESO)
CÉLULAS DEL TEJIDO ÓSEO

LA VIDA MEDIA DE LOS OSTEOCITOS VAN DE 10-20

AÑOS

LOS OSTEOCITOS TIENEN 3 ESTADOS FUNCIONALES:

1. OSTEOCITOS LATENTES: ESCASEZ DE RETÍCULO
ENDOPLASMÁTICO RUGOSO Y UN APARATO DE
GOLGI MUY REDUCIDO
2. OSTEOCITOS FORMATIVOS: RETÍCULO
ENDOPLASMÁTICO RUGOSO Y APARATO DE
GOLGI SON MÁS ABUNDANTES Y SE OBSERVA
OSTEOIDE EN EL ESPACIO PERICELULAR DENTRO
DE LA LAGUNA
3. OSTEOCITOS DE REABSORCIÓN: GRAN
CANTIDAD DE CISTERNAS DE RETÍCULO
ENDOPLASMÁTICO, UN APARATO DE GOLGI BIEN
DESARROLLADO Y LISOSOMAS BASTANTE
VISIBLES
CÉLULAS DEL TEJIDO ÓSEO

CÉLULAS DE REVESTIMIENTO ÓSEO: SE UBICAN EN

LOS SITIOS DONDE NO SE ESTÁN PRODUCIENDO
REMODELADO ÓSEO, SON CÉLULAS APLANADAS CON
POCO CITOPLASMA Y ESCASOS ORGÁNULOS

SE PIENSA QUE INTERVIENEN EN EL MANTENIMIENTO

Y EL SOPORTE NUTRICIONAL DE LOS OSTEOCITOS
INCLUIDOS EN LA MATRIZ ÓSEA SUBYACENTE, Y QUE
REGULAN EL MOVIMIENTO DE CALCIO Y FOSFATO
DESDE Y HACIA EL HUESO
CÉLULAS DEL TEJIDO ÓSEO

OSTEOCLASTOS: CÉLULAS GRANDES MULTINUCLEADAS

QUE APARECEN EN LOS SITIOS DONDE OCURRE LA
RESORCIÓN ÓSEA, DONDE FORMAN UNA DEPRESIÓN
LLAMADA LAGUNA DE HOWSHIP. SU ACTIVIDAD ESTÁ
REGULADA POR HORMONA PARATIROIDEA, CALCITONINA

DERIVAN DE LAS CÉLULAS PROGENITORAS DE

GRANULOCITOS/MACRÓFAGOS, QUIENES EXPRESAN
C-FOS y NF-kB. LUEGO, EL RECEPTOR ACTIVADOR
DEL FACTOR NUCLEAR kB (RANK) INTERACTUA CON
SU LIGANDO (RANKL) PARA DIFERENCIARSE EN
OSTEOCLASTOS.
ESTO PUEDE SER BLOQUEADO POR LA
OSTEOPROTEGERINA (OPG), PRODUCIDOS POR LOS
OSTEOBLASTOS Y REGULADOS POR IL-1, TNF, TGF-
BETA y VITAMINA D
DATO IMPORTANTE: TANTO OPG COMO RANKL
PUEDEN MEDIRSE CON FINES DIAGNÓSTICOS DE
ENFERMEDADES ÓSEAS
CÉLULAS DEL TEJIDO ÓSEO

BORDE FESTONEADO: ESTÁ EN CONTACTO DIRECTO CON EL

HUESO. TIENE ABUNDANTES PLIEGUES PROFUNDOS DE LA
MEMBRANA PLASMÁTICA, RESPONSABLES DE LA EXOCITOSIS
DE ENZIMAS HIDROLÍTICAS Y LA SECRECIÓN DE PROTONES
POR LAS BOMBAS DEPENDIENTES DE ATP; AL IGUAL QUE
PARA LA ENDOCITOSIS DE LOS PRODUCTOS DE
DEGRADACIÓN Y LOS DETRITOS ÓSEOS

ZONA CLARA (DE SELLADO): DELIMITA LA SUPERFICIE ÓSEA

EN RESORCIÓN, CONTIENEN ABUNDANTES
MICROFILAMENTOS DE ACTINA. ADEMÁS, CONTIENE
MOLÉCULAS DE ADHESIÓN CÉLULA-MATRIZ EXTRACELULAR,
QUIENES JUNTO CON INTEGRINAS PROPORCIONAN UN
SELLADO HERMÉTICO

REGIÓN BASOLATERAL: PARTICIPA EN LA EXOCITOSIS DEL

MATERIAL DIGERIDO
CÉLULAS DEL TEJIDO ÓSEO

LA MAYORÍA DE LAS VESÍCULAS SON LISOSOMAS, DONDE SU

CONTENIDO ES LIBERADO AL ESPACIO EXTRACELULAR (CATEPSINA K
y LAS METALOPROTEÍNASAS DE LA MATRIZ), ENZIMAS QUE
DEGRADAN EL COLÁGENO Y OTRAS PROTEÍNAS DE LA MATRIZ ÓSEA
SIN EMBARGO, PARA QUE ESTO PUEDA SUCEDER, LA MATRIZ ÓSEA
DEBE DESCALCIFICARSE A TRAVÉS DE LA ACIDIFICACIÓN: EL
CITOPLASMA DEL OSTEOCLASTO CONTIENE ANHIDRASA CARBÓNICA
II, QUE PRODUCE ÁCIDO CARBÓNICO A PARTIR DE DIÓXIDO DE
CARBONO Y AGUA. A CONTINUACIÓN, EL ÁCIDO CARBÓNICO SE
DISOCIA EN BICARBONATO Y UN PROTÓN. ASÍ PUES, CON LA AYUDA
DE LAS BOMBAS DE PROTONES DEPENDIENTES DE ATP, LOS
PROTONES SE TRANSPORTAN A TRAVÉS DEL BORDE FESTONEADO,
GENERANDO UN pH BAJO (4-5). EL EXCESO DE BICARBONATO SE
ELIMINA POR INTERCAMBIO PASIVO CON IONES DE CLORO A TRAVÉS
DE PROTEÍNAS DE INTERCAMBIO CLORO-CARBONATO UBICADAS EN
LA MEMBRANA BASOLATERAL
 CORRELACIÓN CLÍNICA:
OSTEOPOROSIS
ES LA ENFERMEDAD ÓSEA MÁS FRECUENTE, CARACTERIZADA POR LA PÉRDIDA PROGRESIVA DE LA
DENSIDAD ÓSEA NORMAL ACOMPAÑADA POR EL DETERIORO DE LA MICROARQUITECTURA (LO QUE
AUMENTA LA FRAGILIDAD DE LOS HUESOS, INCREMENTANDO EL RIESGO DE FRACTURA). SU CAUSA ES
UN DESEQUILIBRIO ENTRE LA RESORCIÓN ÓSEA MEDIADA POR OSTEOCLASTOS Y EL DEPÓSITO ÓSEO
MEDIADO POR OSTEOBLASTOS. EXISTEN 3 TIPOS

OSTEOPOROSIS PRIMARIA TIPO

I: SUCEDE EN MUJERES
OSTEOPOROSIS SECUNDARIA:
POSMENOPAÚSICAS, DEBIDO A
RESULTADO DEL TRATAMIENTO
LA DISMINUCIÓN DE LOS
OSTEOPOROSIS PRIMARIA TIPO CON FÁRMACOS
ESTRÓGENOS, LOS CUALES SON
II: OCURRE EN INDIVIDUOS DE (CORTICOESTEROIDES) O
IMPORTANTES POR LA
LA EDAD AVANZADA (A PARTIR PROCESOS PATOLÓGICOS
INHIBICIÓN DE LA
DE LA SÉPTIMA DÉCADA DE LA (INCLUYENDO DESNUTRICIÓN
PRODUCCIÓN DE CITOCINAS
VIDA) Y OSTEOPATÍAS METABÓLICAS
COMO M-CSF y LA IL-6
COMO HIPERPARATIROIDISMO
(GENERAN OSTEOCLASTOS),
Y CÁNCERES METASTÁSICOS
LIMITANDO LA ACCIÓN DE LOS
OSTEOCLASTOS
FORMACIÓN DEL HUESO

OSIFICACIÓN INTRAMEMBRANOSA (HUESOS PLANOS DEL

CRÁNEO, DE LA CARA, LA MANDÍBULA Y LA CLAVÍCULA): SE
OBSERVA ALREDEDOR DE LA OCTAVA SEMANA DE GESTACIÓN
DENTRO DEL TEJIDO CONJUNTIVO EMBRIONARIO
(MESÉNQUIMA). AQUÍ LAS CÉLULAS MESENQUIMATOSAS
MIGRAN Y SE ACUMULAN EN ÁREAS ESPECÍFICAS, DONDE
FORMAN LOS CENTROS DE OSIFICACIÓN Y SE ALARGAN Y
DIFERENCIAN EN CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS
ESTAS EXPRESAN EL FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN CBFA1 PARA QUE SE
DIFERENCIEN EN OSTEOBLASTOS; CUYA CÉLULA SECRETA LOS
COLÁGENOS (PRINCIPALMENTE TIPO I), LAS SIALOPROTEÍNAS ÓSEAS,
OSTEOCALCINA, ENTRE OTROS COMPONENTES PARA FORMAR EL
OSTEOIDE, QUE A MEDIDA QUE SE SECRETA, VA MINERALIZANDOSE Y
LOS OSTEOBLASTOS QUEDAN ATRAPADOS Y SE CONVIERTEN EN
OSTEOCITOS, QUIENES DENTRO DE LA MATRIZ ÓSEA SE SEPARAN
ENTRE SI, PERO QUEDAN CONECTADAS POR EVAGINACIONES
CITOPLASMÁTICAS DELGADAS, GENERANDO UN HUESO INMADURO
QUE CON MAYOR CRECIMIENTO Y REMODELADO, GENERA UNA CAPA
COMPACTA EN LA PERIFERIA Y UNA CAPA ESPONJOSA EN EL CENTRO,
CONVIRTIENDOSE EN UN HUESO MADURO
FORMACIÓN DEL HUESO

OSIFICACIÓN ENDOCONDRAL (HUESOS DE LAS EXTREMIDADES Y LAS

PARTES DEL ESQUELETO AXIAL QUE SOPORTAN PESO): TAMBIÉN
COMIENZA CON LA PROLIFERACIÓN Y ACUMULACIÓN DE CÉLULAS
MESENQUIMATOSAS. BAJO LA INFLUENCIA DE LOS FACTORES DE
CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOS Y PROTEÍNAS MORFOGÉNICAS ÓSEAS,
ESTAS CÉLULAS EXPRESAN COLÁGENO TIPO II Y SE DIFERENCIAN EN
CONDROBLASTOS QUE PRODUCEN MATRIZ CARTILAGINOSA

1. LOS CONDROBLASTOS GENERAN UN MODELO CARTILAGINOSO

2. CÉLULAS DEL PERICONDRIO EN REGIÓN MEDIA DEJAN DE PRODUCIR
CONDROCITOS y GENERAN OSTEOBLASTOS (PERIOSTIO), FORMANDO
UNA DELGADA CAPA DE TEJIDO ÓSEO ALREDEDOR DE ESTA REGIÓN
DEL MODELO CARTILAGINOSO LLAMADO COLLAR ÓSEO
FORMACIÓN DEL HUESO

3. LOS CONDROCITOS AUMENTAN DE TAMAÑO Y SINTETIZAN

FOSFATASA ALCALINA, LO QUE RESORBE LA MATRIZ
CARTILAGINOSA CIRCUNDANTE, CUYA MATRIZ SE
CALCIFICA
4. LA MUERTE DE LOS CONDROCITOS GENERA QUE GRAN
PARTE DE LA MATRIZ CARTILAGINOSA SE DEGRADE,
FORMANDO UNA GRAN CAVIDAD QUE ES VASCULARIZADA
POR VASOS SANGUÍNEOS QUE PROLIFERAN A TRAVÉS DEL
COLLAR ÓSEO
5. A TRAVÉS DE ESTOS VASOS SANGUÍNEOS, CÉLULAS
MADRES MESENQUIMATOSAS DEL PERIOSTIO Y CÉLULAS
MADRE HEMATOPOYÉTICAS (DAR ORIGEN A LA MÉDULA
ÓSEA) MIGRAN A LA CAVIDAD MEDULAR. A MEDIDA QUE
EL CARTÍLAGO CALCIFICADO SE DEGRADA, QUEDAN
RESTOS CON ASPECTO DE ESPÍCULAS IRREGULARES,
DONDE SE ADHIEREN LAS CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS
Y SE DIFERENCIAN EN OSTEOBLASTOS PARA SINTETIZAR
OSTEOIDE. EL LUGAR DONDE INICIALMENTE SUCEDE ESTO
SE DENOMINA CENTRO PRIMARIA DE OSIFICACIÓN
FORMACIÓN DEL HUESO

6. A MEDIDA QUE LA CAVIDAD MEDULAR DE LA DIÁFISIS SE

AGRANDA, EL CARTÍLAGO EPIFISIARIO ES REEMPLAZADO
GRADUALMENTE POR TEJIDO ÓSEO VASCULARIZADO GRACIAS
AL FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR. ESTE
CARTÍLAGO EPIFISIARIO TIENE DIVERSAS ZONAS (DESDE LA MÁS
DISTAL HASTA LA MÁS CERCANA AL CENTRO DE OSIFICACIÓN):
7. ZONA DE CARTÍLAGO DE RESERVA
8. ZONA DE PROLIFERACIÓN: CONDROCITOS EXPERIMENTAN
MITOSIS Y SE ORGANIZAN EN COLUMNAS BIEN DEFINIDAS.
ADEMÁS, SINTETIZAN COLÁGENO Y OTRAS PROTEÍNAS DE LA
MATRIZ CARTILAGINOSA
9. ZONA DE HIPERTROFIA: CONDROCITOS SE ENCUENTRAN MUY
AUMENTADOS DE TAMAÑO PERO SIGUEN SECRETANDO
COLÁGENO TIPO II y TIPO X. ADEMÁS, TAMBIÉN SECRETAN
FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR, QUE INICIA
LA INVASIÓN VASCULAR
10. ZONA DE CALCIFICACIÓN DEL CARTÍLAGO: CÉLULAS EMPIEZAN
A DEGENERARSE Y LA MATRIZ DE CALCIFICA
11. ZONA DE RESORCIÓN: CARTÍLAGO CALCIFICADO ESTÁ EN
CONTACTO CON EL TEJIDO CONJUNTIVO DE LA CAVIDAD
MEDULAR, ESTE LUGAR ES INVADIDO POR CÉLULAS
OSTEOPROGENITORAS
FORMACIÓN DEL HUESO

7. INMEDIATAMENTE DESPUÉS DEL NACIMIENTO, EN LA

EPÍFISIS PROXIMAL APARECE UN CENTRO SECUNDARIO DE
OSIFICACIÓN. LOS CONDROCITOS SE HIPERTROFIAN,
DEGENERAN, LA MATRIZ SE CALCIFICA Y HAY INVASIÓN
LOCAL DE VASOS SANGUÍNEOS Y CÉLULAS OSTEOGÉNICAS
PROVENIENTES DEL PERICONDRIO, CREANDO UNA NUEVA
CAVIDAD MEDULAR
8. LO MISMO SUCEDE EN EL EXTREMO DISTAL DEL HUESO.
QUEDA UNA PORCIÓN DE TEJIDO CARTILAGINOSO ENTRE
LA EPÍFISIS Y LA DIÁFISIS, DENOMINADO DISCO
EPIFISIARIO, EL CUAL SIRVE PARA EL PROCESO DE
CRECIMIENTO DEL HUESO, YA QUE LA PRODUCCIÓN DE
MATRIZ CARTILAGINOSA EN ESTE DISCO EMPUJA LA
EPÍFISIS DE LA DIÁFISIS, ALARGANDO EL HUESO
9. SE GENERA EL CIERRE EPIFISIARIO, ES DECIR SE ELIMINA
EL DISCO EPIFISIARIO
10. YA NO HAY CARTÍLAGO EPIFISIARIO. EL DISCO EPIFISIARIO
PERDURA COMO UN VESTIGIO DE TEJIDO ÓSEO
DENOMINADO LÍNEA EPIFISIARIA
FORMACIÓN DEL HUESO

DESARROLLO DEL SISTEMA OSTEÓNICO (DE

HAVERS): SE FORMA POR RESORCIÓN
OSTEOCLÁSTICAS Y SÍNTESIS OSTEOBLÁSTICA EN
DOS PARTES DISTINTAS:
1. CONO DE CORTE: FORMADO POR
OSTEOCLASTOS QUE AVANZAN PERFORANDO
UN CONDUCTO DE UNOS 200 um DE DIÁMETRO
2. CONO DE CIERRE: LOS OSTEOBLASTOS
EMPIEZAN A LLENAR EL CONDUCTO MEDIANTE
EL DEPÓSITO DE OSTEOIDE, CON EL FIN DE QUE
EL CONDUCTO DE HAVERS ALCANCE EL
DIÁMETRO RELATIVAMENTE ANGOSTO DE UN
CONDUCTO OSTEÓNICO MADURO
 MINERALIZACIÓN BIOLÓGICA Y
VESÍCULAS MATRICIALES
LOS OSTEOBLASTOS PRODUCEN LA MATRIZ ÓSEA ORGÁNICA, EL OSTEOIDE. ADEMÁS, INICIAN EL
PROCESO DE MINERALIZACIÓN

PARA QUE INICIE LA MINERALIZACIÓN, LA

CONCENTRACIÓN DE CALCIO Y FOSFATO DEBE
EXCEDER EL NIVEL DEL UMBRAL NORMAL, Y ESTO
ES GRACIAS A LA OSTEOCALCINA Y FOSFATASA
ALCALINA NO ESPECÍFICA DE TEJIDO (AMBOS
PRODUCIDOS POR LOS OSTEOBLASTOS)
RESPECTIVAMENTE

LA VESÍCULA DE LA MATRIZ ESTÁ ANCLADA A ESTA

GRACIAS AL COLÁGENO TIPO I. ESTÁ VESÍCULA
TIENE ANEXINA A5 y EL COTRANSPORTADOR 3 DE
SODIO-FOSFATO, QUE PERMITE QUE INGRESE EL
CALCIO Y EL FOSFORO A LA VESÍCULA
RESPECTIVAMENTE, FORMANDO
INTRACELULARMENTE FOSFATO DE CALCIO
AMORFO
MINERALIZACIÓN BIOLÓGICA Y
VESÍCULAS MATRICIALES
EL FOSFATO DE CALCIO AMORFO EXPERIMENTA
UNA CRISTALIZACIÓN ADICIONAL PARA
CONVERTIRSE EN FOSFATO OCTACÁLCICO

ESTE CRECE DENTRO DE LA VESÍCULA HASTA

FORMAR CRISTALES DE HIDROXIAPATITA, QUIENES
SALEN DE LA VESÍCULA A TRAVÉS DE AGUJEROS DE
LA MEMBRANA PLASMÁTICA FORMADAS POR
FOSFOLIPASAS

EN LA MATRIZ EXTRACELULAR; GRACIAS A LAS

CONCENTRACIONES ELEVADAS DE CALCIO,
FOSFATO Y PROTEÍNAS LIGADORAS DE CALCIO
(OSTEOPONTINA, OSTEOCALCINA y
OSTEONECTINA) SE GENERA LA NUCLEACIÓN
CONTINUA DE CRISTALES DE HIDROXIAPATITA,
FORMANDO NÓDULOS MINERALIZADOS, CON LO
QUE LA MATRIZ SE MINERALIZA
 EL TEJIDO ÓSEO COMO DIANA DE LAS HORMONAS
ENDOCRINAS Y COMO ÓRGANO ENDOCRINO

DIANA DE HORMONAS ENDOCRINAS ÓRGANO ENDOCRINO

EL HUESO SIRVE COMO UN DEPÓSITO DE CALCIO EL HUESO TAMBIÉN ES CONSIDERADO UN
CORPORAL, DONDE SU LIBERACIÓN Y ÓRGANO ENDOCRINO AL GENERAR HORMONAS
RECUPERACIÓN DESDE LA SANGRE ES COMO:
CONTROLADA POR 2 HORMONAS: 1. FACTOR DE CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOS
1. HORMONA PARATIROIDEA: ELEVA LA BAJA 23: PRODUCIDO POR LOS OSTEOCITOS, REGULA
CONCENTRACIÓN DE CALCIO EN SANGRE A LA CONCENTRACIÓN DE FOSFATO SÉRICO
TRAVÉS DE LA RESORCIÓN ÓSEA, DISMINUCIÓN 2. OSTEOCALCINA: PRODUCIDA POR LOS
DE EXCRECIÓN DE CALCIO A NIVEL DE RIÑÓN Y OSTEOBLASTOS
AUMENTO DE ABSORCIÓN DE CALCIO POR EL
INTESTINO DELGADO
2. CALCITONINA: DISMINUYE LA
CONCENTRACIÓN ELEVADA DE CALCIO EN
SANGRE AL INHIBIR LA RESORCIÓN ÓSEA,
INHIBIENDO LA HORMONA PARATIROIDEA
 CONSIDERACIONES FUNCIONALES: REGULACIÓN
HORMONAL DEL CRECIMIENTO ÓSEO

EXISTE UNA HORMONA PRODUCIDA POR LA HIPÓFISIS DENOMINADA HORMONA DE CRECIMIENTO O

SOMATOTROPINA, QUE ESTIMULA EL CRECIMIENTO DEL CARTÍLAGO EPIFISIARIO Y DEL HUESO AL
ACTUAR DIRECTAMENTE CON LAS CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS PARA QUE SE DIVIDAN Y
DIFERENCIEN

UNA HIPERSECRECIÓN EN LA UNA HIPERSECRECIÓN EN EL

UNA HIPOSECRECIÓN EN LA
INFANCIA GENERA ADULTO GENERA
INFANCIA GENERA ENANISMO
GIGANTISMO ACROMEGALIA, GENERA
ENGROSAMIENTO DE MANOS,
PIES, MANDÍBULA, NARIZ Y
HUESOS INTRAMEMBRANOSOS
DEL CRÁNEO; DEBIDO A QUE
NO CRECEN EN LONGITUD POR
AUSENCIA DE LOS DISCOS
EPIFISIARIOS, POR LO QUE
CRECEN EN ANCHURA
 BIOLOGÍA DE LA REPARACIÓN
HIALINA

ANTE UNA CURACIÓN DIRECTA: CUANDO EL HUESO SE ESTABILIZA QUIRÚRGICAMENTE

FRACTURA ÓSEA CON PLACAS DE COMPRESIÓN Y SE RESTRINGE POR COMPLETO EL MOVIMIENTO
EXISTEN 2 TPOS CURACIÓN INDIRECTA: RESPUESTAS DEL PERIOSTIO, DE TEJIDOS BLANDOS
DE PROCESOS CIRCUNDANTES, LA OSIFICACIÓN ENDOCONDRAL E INTRAMEMBRANOSA

PRIMERA SEMANA DE LA FRACTURA: FORMACIÓN DE UN

HEMATOMA DE FRACTURA CON NECROSIS EN LOS EXTREMOS DE
LOS FRAGMENTOS DEL HUESO FRACTURADO. LA LESIÓN DE LOS
TEJIDOS BLANDOS Y LA DESGRANULACIÓN DE LAS PLAQUETAS
DE LOS COÁGULOS SANGUÍNEOS SECRETAN CITOCINAS (TNF-
ALFA, IL-1, IL-6, IL-11, IL-18), INICIANDO UNA RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA, GENERANDOSE UNA INFILTRACIÓN DE
NEUTRÓFILOS SEGUIDA POR LA MIGRACIÓN DE MACRÓFAGOS. A
CONTINUACIÓN; FIBROBLASTOS, CAPILARES Y CÉLULAS MADRE
MESENQUIMATOSAS ESPECÍFICAS LLEGAN AL SITIO DE LESIÓN.
LOS ERITROCITOS DEL HEMATOMA DE FRACTURA SON
ATRAPADOS EN UNA RED DE FRIBRINA QUE ES SUSTITUIDA POR
TEJIDO DE GRANULACIÓN (TEJIDO CONJUNTIVO LAXO DE FIBRAS
DE COLÁGENO TIPO II y III)
BIOLOGÍA DE LA REPARACIÓN
HIALINA
SEGUNDA y TERCERA SEMANA: EL TEJIDO DE
GRANULACIÓN SE VUELVE MÁS DENSO Y LOS
CONDROBLASTOS DEL TEJIDO DE GRANULACIÓN SE
DIFERENCIAN DEL REVESTIMIENTO DEL PERIOSTIO Y LA
MATRIZ DEL CARTÍLAGO, INVADIENDO LA PERIFERIA DEL
TEJIDO DE GRANULACIÓN PARA GENERAR CARTÍLAGO, EN
CONJUNTO FORMAN EL CALLO BLANDO

TERCER Y CUARTO MES: LAS CÉLULAS

OSTEOPROGENITORAS DEL PERIOSTIO SE DIVIDEN Y
DIFERENCIAN EN OSTEOBLASTOS, COMENZANDO A
DEPOSITAR OSTEOIDE EN LA SUPERFICIE EXTERIOR DEL
CALLO, RODENADO AL CALLO BLANDO Y
POSTERIORMENTE DEPOSITANDO TEJIDO ÓSEO DENTRO DE
EL. A ESTE NUEVO ASPECTO SE LE CONOCE COMO CALLO
DURO. EL HUESO CRECE DESDE AMBOS EXTREMOS DE LA
FRACTURA HACIA EL CENTRO, CARACTERIZANDOSE POR
SE HUESO ESPONJOSO
BIOLOGÍA DE LA REPARACIÓN
HIALINA

POCOS MESES A VARIOS AÑOS: CALLO DURO SE SOMETE AL

REMODELADO ÓSEO PARA GENERAR UN HUESO MADURO
LAMINILLAR. MIENTRAS SE FORMA EL HUESO COMPACTO,
SE ELIMINAN LOS RESTOS DEL CALLO DURO POR ACCIÓN
DE LOS OSTEOCLASTOS

DATO IMPORTANTE: EL HUESO PUEDE REGRESAR POR

COMPLETO A SU FORMA ORIGINAL ENTRE POCOS MESES
HASTA VARIOS AÑOS. AJUSTAR EL HUESO Y MANTENER
LAS PIEZAS EN SU LUGAR POR MEDIO DE FIJACIÓN
INTERNA (CLAVOS, TORNILLOS O PLACAS) O EXTERNA
(FÉRULAS O YESOS) ACELERA ESTE PROCESO
 REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

Pawlina W y Ross M. ROSS HISTOLOGÍA TEXTO Y ATLAS: Correlación con

biología molecular y celular. 8.a ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2020.