UNIVERSIDAD NACIONAL FRANCISCO LUIS ESPINOZA

PINEDA

TRASTORNO NEUROLOGICO
MAXILO – FACIALES
CIRUGIA ORAL IV

Dr. Porfirio Amador Tapia

Cirujano Dentista
Cirujano Oral y Maxilo - Facial
 Trastornos Neurológicos Maxilo Faciales
El aparato neurológico de la región Maxilo Facial es único en muchos aspecto. Tiene
características anatómicas especiales, tales como la mas alta inervación sensitiva de
la economía y un entrecruzamiento periférico de las principales ramas de los nervios
craneales cuyas conexiones centrales no siguen la segmentación ordenada típica de
la inervación de la medula.

A pesar de su importancia para el organismo, los nervios Maxilo Faciales transcurren

tortuosamente a través de conductos y canales óseos y corren peligrosamente cerca
de la superficies cutáneas y mucosas donde son vulnerables a distinto traumatismos.

El diagnostico de los problemas neurológico Maxilo Faciales dependen de un proceso

ordenado de:
1. La interpretación de los síntomas y los signos de la neurofisiología alterada.
2. La determinación de la localización anatómica del proceso nosológico.
3. La compresión del proceso patológico básico que existe.
4. Cuando es posible, la identificación de los factores etiológicos precipitantes.
El tratamiento de este tipo de problemas es un desafío muy interesante para los profesionales de muchas
disciplinas, y la acción efectiva puede depender de una atención en equipo.
No obstante, el clínico con formación odontológica esta en posición de hacer una importante contribución en
este campo debido a su extenso conocimiento de la sintomatología, la anatomía, fisiología y patología maxilo
facial.

PSICOFISIOLOGIA Y ANATOMIA
Los efectos clínicos de la fisiología nerviosa alterada se identifican por algunos
términos útiles.
PARALISIS: significa la perdida o el deterioro de la función motora en una parte
del cuerpo.
PARESIA: Es la parálisis incompleta.

Aunque estos términos se reservan para describir déficits neuromusculares,

también se pueden aplicar a la mal función de los nervios autónomos.
ANESTESIA: Se refiere a la perdida de cualquiera y todas las sensaciones y debe distinguirse de las perdidas de sensaciones especificas tales como
AGEUSIA, que es la perdida del gusto y
ANALGESIA que es la perdida de la sensibilidad a los estímulos dolorosos
HIPERESTESIA Significa excesiva sensibilidad
HIPOESTESIA Se refiere a la sensibilidad disminuida, generalmente al tacto.

El umbral de detección del dolor, que es el nivel mas bajo en un estimulo dado se
considera doloroso, se sabe que es notablemente similar en la mayoría de los
humanos y es poco influido por los factores ambientales.

El umbral de detección se modifica en casos de raras apariciones de insensibilidad

congénita al dolor y en los estados neuropatologicos tales como la hiperalgesia
resultante de la regeneración nerviosa incompleta.

El umbral de tolerancia al dolor es el nivel de máximo estimulo tolerado y es alta

mente variable entre un individuo y otro, así como en la misma persona probada
en momentos diferentes.

La tolerancia esta notablemente influida por factores culturales, psicológicos y

ambientales, y es un umbral del dolor el que a menudo se cambia en forma
terapéutica por técnicas farmacológicas e hipnóticas
 • COMPONENTES Y MECANISMO DEL DOLOR

El dolor puede definirse como una experiencia desagradable que comprende 3 componentes
principales.
1. La percepción
2. Los afectos o las emociones
3. La reacción

La Percepción: sensitiva somática, hace surgir la cuestión de si el dolor es realmente una

sensación especifica como la visión, el tacto y el gusto, que tienen formas especificas de
energía en el ambiente, receptores especializados que pueden ser excitados por mediadores
químicos y transmisión a lo largo de vías precisas a centros cerebrales aislados.
Las teorías actuales que la transmisión de los impulsos dolorosos a los centros de
integración superiores esta notablemente influida por los equilibrios y las interacciones entre
la fibras nociceptoras A delta y C y las fibras mas grande A alfa y beta.
El efecto neto de la actividad de las fibras grandes sobre la transmisión de la información
nociceptiva mas allá de la región sináptica trigémina del tallo encefálico primario es
inhibitoria.
A la inversa los componentes fibrilares aferentes mas pequeños, si no son modificados por
la fibras mayores inhibitorias, van a tender a alentar la transmisión de los impulsos dolorosos
a los centros superiores. Este fenómeno fisiológico se conoce como inhibición aferente y es un
principio básico de la barrera de control del dolor según lo describen Melzack y Wall.
Un punto clave de inhibición aferente para la región maxilo facial y la barrera a través
de la que la información dolorosa debe pasar se cree que esta ubicada en la
porciones caudales de la zona sináptica trisemanales del tallo encefálico,
específicamente en el núcleo caudal del tracto trigeminal descendente.

Las neuronas de control descendente convergen en neuronas barrera trisemanales

del sub núcleo caudal desde una cantidad de centros superiores del tallo encefálico,
particularmente de la sustancia reticular gris que rodea el acueducto del mesencéfalo
(PAG) es importante debido a que es una parte bien estudiada del sistema receptor
de opiáceos.

La región (PAG) es también interesante por que es activada , no solo por opiáceos
exógenos, sino también por una clase recientemente descubierta de polipectidos
endógenos, las endorfinas, o sustancias semejantes a la morfina de origen endógeno.

Las endorfinas parecen originarse como productos del hipotálamo, son segregadas
por el lóbulo anterior de la hipófisis en respuesta a la tención y a la excitación, y se
distribuyen por todo el organismo al igual que en los receptores de opiáceos.
Unas de las funciones del sistema endorfinico, por lo tanto , parece ser un cambio
intrínseco de los niveles del umbral del dolor en el nivel de la barrera producido por una
activación de los neuronas descendentes receptoras del opiáceos.

Cuando los impulsos dolorosos atraviesan la barrera umbral del sistema trigémino, viajan
rápida y directamente a lo largo de trayectos ascendentes secundarios ventrales
discretos en el tallo encefálico para hacer sinapsis en el tálamo lateral y finalmente
distribuirse en formas difusa a las muchas zonas de la neo corteza.

El Afecto o la emoción: Es también inseparable de la experiencia dolorosa. La Percepción

de un estimulo nocivo sin sensación de emoción no es reconocida como dolor por el
individuo. Se sospecha que la fase afectiva del dolor es llevada por vía anatómicas
completamente diferentes y alcanza regiones de integración cerebral que son
sumamente distintas del componente perceptivo.

Específicamente, las proyecciones fibrilares del núcleo del trayecto descendente del
nervio trigémino penetran en la formación reticular a muchos nivel del núcleo del tallo
encefálico caudal, donde activan grupos fibrilares, difusos y multisinapticos.
La Reacción: Incluye por lo tanto una fase visceral automática que a menudo puede
ser detectada clínicamente observando signos tales como la elevación del pulso la
presión sanguínea, dilatación pupilar, sudoración y cambios en la consistencia salival.

Los estímulos dolorosos provocan muesca faciales reflejas, giros de la cabeza y

apretamiento protector de los músculos masticadores. La reacción de la musculatura
esquelética al dolor crónico pueden también establecer focos de dolor secundarios,
tales como los que se producen en el síndrome de la disfunción y dolor
mioaponeurotico de la articulación temporo mandibular.

En resumen , la experiencia del dolor es el problema mas común de la neuropatología

maxilo facial y debe ser considerado como algo mas que una sensación especifica
predecible o un signo de alerta de la enfermedad.

En cambio, el dolor puede transformarse en un síndrome nosológico. Los efectos

patológicos que perturban el equilibrio inhibidor excitador, periférico y central, deben
ser detectados, y deben considerarse para cada individuo las potencias relativas de la
perseccion, la emoción y la reacción.

Habiendo realizado esto, se puede llegar a controlar mejor el problema del dolor para
tratar de compensar cada uno de los componentes que fueron afectados
 RASGOS ANATOMICOS

INERVACION MASCROSCOPICA
La sensación somática de la región maxilo facial es llevada principalmente por ramas
de las divisiones maxilar superior y maxilar inferior del nervio trigémino, que se
ramifican extensamente antes de penetrar en el cráneo. debido a esta separación
periférica las ramas, las lesiones agudas ( tales como la infección, la compresión y las
neoplasias) frecuentemente provocan síntomas altamente específicos que ayudan a
la localización de la enfermedad.

Sin embargo, los síntomas neurológicos percibidos en los tejidos periféricos pueden
también ser resultado de lesiones tan centrales como el ganglio del trigémino y su raíz
sensitiva, debido a que se sabe que los campos periféricos de inervación se proyectan
precisamente en regiones especificas del sistema trigeminal central.

Este concepto se denomina organización somatotopica y puede explicar los efectos

miméticos de la enfermedad periférica y los puntos gatillo altamente localizados que
forman parte de muchos estados neurálgicos del trigémino.
INERVACION SENSITIVA MICROSCOPICA

Los tejidos somatosensoriales maxilo faciales también tienen características micro

anatómicas únicas que ayudan a explicar la patología de la región. Basándose en el
tamaño de la fibras, las ramas del nervio trigémino contienen la mayor proporción de
axones mielinizados y la menor proporción de axones desmielinizados de todo el
sistema sensitivo somático.

Esto lleva a la predicción de que las enfermedades primarias que afectan las vainas de
mielina van a mostrar cierta predisposición para el sistema trigeminal.

La preponderancia de las fibras mielinizados en los nervios periféricos también es

significativa en aquellos estados nosológicos sistémico en los que la patología vascular
es un rasgo significativo, debido a que las células de Schwann que son responsables
de la formación y mantenimiento de las laminas de mielina se sabe que son
especialmente venerables a la isquemia. Esto sucede en la diabetes mellitus, en la
que los nervios trisemanales pueden mostrar una polineuropatia, definida como
degeneración sintomática de muchos nervios.
Las células ganglionares del trigémino en si se sabe que son significativamente
mayores en promedio que las células ganglionares medulares. Esto puede explicar la
alta incidencia de alteraciones virales en el ganglio del trigémino, tales como el herpes
zoster trigeminal en el que los cuerpos de inclusión preferencialmente habitan los
cuerpos celulares mas grandes del ganglio.

En el caso del ganglio trigeminal, parece que las células ganglionares pueden
desarrollarse a partir de por lo menos 2 orígenes separados, LA CRESTA NEURAL Y LA
PLACODA EPIDERMICA. Una influencia teratológica puede actuar preferencialmente
sobre uno de estos orígenes celulares.

INERVACION AUTONOMA
La inervación nerviosa simpática de la región maxilo facial se origina en la medula
espinal y, después de una sinapsis en el ganglio de la cadena cervical superior, se
distribuye a las glándulas y a los músculos lisos transcurriendo en forma de red a lo
largo de las arterias de la cabeza y del cuello. Las lesiones de las fibras simpática en
cualquier punto distal al ganglio cervical puede producir signos y síntomas en la
región maxilo facial. Por ejemplo una interrupción de las funciones simpáticas en la
orbita puede traer como resultado el síndrome de Horner que se caracteriza por
ptosis palpebral, contrición pupilar y anhidrosis local. El síndrome de Horner puede
traer como resultado de lesiones tan diversas como un tumor del seno carotideo,
celulitis en la fosa infra temporal y edema retro orbitario después de un traumatismo
facial.
Las neuronas parasimpáticas de la región maxilo facial se originan en la columna
celulares del tallo encefálico designada como porciones del tercero (Nervio
oculomotor o motor ocular común), séptimo (Nervio facial) y noveno (Nervio
glosofaríngeo) pares craneales. Los procesos nerviosos transcurren hacia afuera para
hacer sinapsis en los ganglios ciliar, efenopalatino, otico, submaxilar, y otros menores,
antes de distribuirse a la musculatura lisa, las glándulas salivales y las glándulas
lagrimales.

Estas fibras son de diámetros pequeños y alcanzan sus destinos finales transcurriendo
junto con ramas no autónomas mas grandes de los nervios craneales, principalmente
del trigémino. Por esta razón, las lesiones de los nervios somáticos afectan también
las funciones parasimpáticas como en la disfunción de las glándulas submaxilar y
sublingual, que pueden ser el resultado de la sección del nervio lingual en la región
retro molar.

INERVACION MOTORA

El control consciente de los músculos esqueléticos de la región maxilo facial, que

incluye los grupos extra ocular, masticador, facial, lingual y palatofaringeo, se originan
en la corteza cerebral como neuronas motoras superiores. Estos nervios descienden
por vías tanto cruzadas como no cruzadas a muchos niveles del tallo encefálico, donde
terminan en grupos nucleares motores secundarios de neuronas motoras inferiores.
Son estas ultimas neuronas las que envían los procesos extra craneales periféricos a la
musculatura esqueléticas y constituyen los nervios craneanos.
Los nervios craneanos divergen del cerebro en puntos ampliamente separados entre si y
van desde el mesencéfalo hasta la medula espinal. Es por esta razón que los pacientes
que se presentan con signos de déficit nervioso motor craneal múltiple probablemente no
sufran una lesión de las neuronas motora inferiores.

Además dado que todos los nervios craneanos motores inferiores, con excepción del
cuarto par (Nervio troclear o patético ) carecen completamente de entrecruzamiento en
sus trayectos hasta los músculos esqueléticos, cualquier lesión de los nervios motores
inferiores produce un déficit en todos los músculos inervados por ese nervio.

La mayoría de los nervios craneanos están anatómicamente bien protegidos del daño. Por
ejemplo, los nerviosa trigéminos que van a los músculos masticatorios se ramifican de
nervios mandibulares ocupados profundamente, y rara vez son afectados por los estados
patológicos periféricos. Por lo tanto, si hay signos de déficit neuromuscular masticatorio, el
profesional que hace el diagnostico debe de sospechar de un estado patológico localizado
centralmente, probablemente dentro de la cavidad craneana.

Lamentablemente el séptimo par (Nervio facial) no esta bien protegido y es

especialmente vulnerable al traumatismo facial lateral.
 HISTOPATOLOGIA

Aunque la enfermedad neurológica maxilo facial sintomática puede ser provocada por
una amplia variedad de lesiones que actúan a muchos niveles del sistema nervioso,
algunos procesos histopatológico básicos ayudan a explicar tanto la evolución de la
enfermedad como el cuadro clínico que ella se asocia.

LESIONES REVERSIBLES

En los nervios periféricos , muchas lesiones irritativas comunes provocadas por

traumatismos leves, irritación química e infecciones necroticas, pueden inducir
parestesias transitoria así como parresias musculares leves. Un incidente típico es la
compresión de la rama nerviosas alveolares inferiores durante una extracción dental,
o la excesiva separación roma de la ramas del séptimo par (Nervio facial ). Debido a
que estas lesiones no implican daños significativos a los axones nervios o a la vainas
de mielina en si, son reversibles si los factores irritantes se eliminan rápidamente.
DEGENERACION

Hay dos formas de degeneración que se observan en los nervios periféricos y que
pueden producir sintomatología clínica especifica y traer como resultado cambios
neurológicos irreversible la 1. desmielinizacion segmentaria y 2. la degeneracion
Walleriana.

La desmielinizacion segmentaria

Es una disolución selectiva de segmentos de la vaina de mielina y se caracteriza por un

retardo en la velocidad de conducción, ya que los impulsos nerviosos se desplazan
lentamente a lo largo de los axones denudados. El cuadro clínico, frecuentemente, es
el de una polineuropatia, que se caracteriza por compromiso simultáneos de muchas
ramas nerviosas, la distribución de los síntomas tiende a ser en parches y atravesar los
limites neuro anatómicos naturales. Los síntomas son típicamente los de la parestesia
o la disestesia en las que algunas sensibilidades, tal como la del dolor profundo, se
conservan y la sensibilidad a un pinchazo, están ausentes o demorada.

La desmielinizacion segmentaria se asocia con mayor frecuencia con las alteraciones

de los tejidos vascular y conectivo que producen pequeños infarto en los segmentos
nerviosos mielinizados susceptibles a las isquemias.
Degeneracion Walleriana

Es un proceso nosológico que muestra desintegración, tanto de las fibras nerviosas

periféricas como de las laminas de mielina que se desiminan hacia distal del punto de
la primera degeneracion. los productos de degradación son rápidamente fagocitados,
dejando columnas de células de Schwann prominente , que una vez contuvieron
elementos nerviosos.

Aunque esta respuesta se conocen mejor como una respuesta invariable a la sección
nerviosa atraumática, puede ser provocada por cualquier lesión destructiva que
ataque los nervios periféricos, incluyendo la isquemia, la inflación o un tumor.
Además la degeneracion Wallariana de los procesos nerviosos periféricos pueden
producirse siempre que se enfermen los cuerpos celulares de las neuronas y sean
incapaces de mantener sus citoplasmas nerviosos periféricos.

Estos cambios degenerativos tienen lugar en las primeras 24 horas después de la

lesión primaria, y clínicamente los tejidos que están por distal del punto de la
degeneracion pierden rápidamente su capacidad de reaccionar. En la zonas
desnervadas los reflejos monosinápticos, tal como el reflejo del maxilar inferior,
desaparecen, cesa la sudoración, disminuye la salivación y se produce
inmediatamente una zona de anestesia.
EFECTOS NEUROTROFICOS

Si los tejidos se mantienen desnervados durante periodos de tiempo mas

prolongados, se producen algunos cambios denominados efectos neurotrópicos. En
los músculos esqueletales los espasmos musculares espontáneos tempranos son
seguidos por una parálisis flácida con atrofia progresiva y falta de definición y tono
muscular.

La piel y la mucosa desnervada pueden típicamente volverse frías, secas e inelásticas

con una mayor susceptibilidad de cicatrización. La queratinización es irregular, y las
superficies cutáneas pueden volverse costrosas o escamosas, con un aspecto cianótico
brillante. Las estructuras articulares pueden deteriorarse, especialmente si son
sometidas a tenciones intermitentes.

Aunque muchos de los efectos neurotrópicos en los tejidos pueden ser el resultado de
la interrupción de las fibras simpáticas eferentes relacionadas con la vasoconstricción,
también se a postulado la falta de un factor nutricional neurohumoral.
REGENERACION NORMAL
La regeneración de los nervios periféricos pueden comenzar dentro de las 24 horas si
se ha eliminado la causa de la degeneracion original. El muñón nervioso central del
nervio interrumpido emite una dilatada maraña de fibras recientemente brotadas,
llamada cono de crecimiento, que avanza atreves de la zona de cicatrización de la
degeneracion original buscando el contacto con los tubos de la células de Schwann
ahora residuales y vacantes del nervio periférico degenerado.

Si las fibras del cono de crecimiento alcanza los pasajes distales, penetran al azar,
crecen hacia distal a una velocidad de aproximadamente 1.5 mm por dia, y finalmente
hacen contacto con los receptores terminales y las placas terminales neuromusculares.
Estas delgadas fibras va a espesarse gradualmente entonces para alcanzar sus
diámetros originales, y las células de schwann de recubrimiento van a elaborar nueva
vaina de mielina.

Clínicamente el avance del cono de crecimiento regenador puede ser detectado

observando el signo de Tinel, en la que repercusión sobre el cono de crecimiento o el
muñón proximal van a provocar una parestesia. A medida que se hacen los contactos
funcionales, la zona de anestesia autónomas gradualmente se reduce en su tamaño,
primero por el retorno de la propiocepcion y la respuesta a los estímulos de dolor y
presión profunda que pueden estar mal localizados y son de una característica
urticante quemante, explosiva, sin embargos, las respuestas a la estimulación táctil y
al pinchazo están faltando.
REGENERALCION ANORMAL

Lamentablemente, muchos otros factores pueden impedir la vuelta de las función

adecuada en los nervios periféricos regenerados. Por ejemplo, el éxito en la
formación de un puente en la brecha entre el muñón central intacto y las vías
celulares de Schwann distales puede verse dificultado por una cicatriz y por barreras
de cuerpo extraños.

Cuando esto sucede, el cono de crecimiento puede seguir proliferando en la unión

cicatricial, haciendo un tumor sin objetivo de fibras pequeñas que constituyen un
neuroma traumático.

Debido a que los tejidos nerviosos de los neuromas periféricos rara vez maduran y
mielinizan en forma adecuada, su estimulación puede traer como resultado
explosiones de dolor intermitente y parestesias extrañas.
 NEURALGIA TRIGEMINAL

Las Neuralgias pueden definirse como un dolor paroxístico intenso e intermitente, que
generalmente esta confinado a ramas nerviosas especificas de la cabeza y el cuello. El
punto de vista moderno es que los dolores maxilo faciales explosivos y paroxísticos
pueden tener una histopatología común, que es el deterioro de los mecanismo de
aislación entre los axones, sin destruirlos.
Este estado primario puede aparecer en ramas nerviosas periféricas, en los tejidos
ganglionares sensitivos o en las raíces posteriores . Hay buena evidencia de que estas
lesiones periféricas puedan causar dolor creando desequilibrio aferentes y establecer
agrupamientos anormales de neuronas centrales secundarias en los núcleos del
trayecto descendente del trigémino, posiblemente del tipo de focos epileptogenos.

NEURALGIA IDIOPATICA DEL TRIGEMINO

La neuralgia mejor conocida y mas espectacular es el tic douloureux que presenta los
rasgos clásicos y diagnósticos de un dolor paroxístico que es.
1. Extremo, punzante o shockante, que dura entre segundo y minutos
2. Rápidamente provocable por la estimulación suave sobre la zona gatillo
3. Confinado a la distribución de las ramas del nervio trigémino
4. Unilateral y que no cruza la línea media en un paroxismo dado
5. Sin perdida objetiva, sensitiva o motora de la región afectada
En algunos casos los rasgos de las neuralgias atípica pueden superponerse en esta
imagen clínica incluyendo una quemazón no provocada o un dolor que persiste entre los
paroxismo, dolor que puede radiarse hacia el cuello y la parte posterior del cráneo, y la
aparición de leves hiperestesia. La neuralgia idiopática del trigémino aparece con mayor
frecuencia en la sexta década de la vida y mas frecuentemente en las mujeres, tiene una
predilección por el lado derecho, y puede ser cíclica o estacional, habiendo mas de un
50% de pacientes que experimentan remisiones tempranas de mas de 6 meses antes de
que vuelva el dolor activo.

El dolor aparece con mayor frecuencia en los tejidos peri bucales del maxilar superior,
que se ven macro y microscópicamente normales, y el dolor puede ser desencadenado
por un toque suave o por movimientos faciales durante la conversación o la masticación.

Aunque el dolor de la zona gatillo y la distribución de las fibras dolorosas a menudo se

asemejan a dolores de origen dental o sinusal y hacen que los pacientes busquen
indiscriminadamente extracciones dentarias, no ha habido correlaciones comprobadas
entre la infección dental o antral y la aparición del tic douloureux.
Las lesiones histopatológicas de las neuralgias idiopáticas del trigémino ha sido
establecida como una hipermielinizacion, desmielinizacion segmentaria y formación de
un microneurosma que se localiza en las porciones ventrales del ganglio del trigémino
y las fibras de su raíz posterior adyacente.

La causa de este proceso nosológico es desconocida. Se ha propuesto los factores

vasculares tales como la isquemia y las respuestas de hipersensibilidad autoinmune
como causa de desmielinizacion . También se ha postulado factores mecánicos como la
acción de aneurismas de la porción intrapetrosa de la arteria carótida interna, que
puede erosionar el piso de la fosa intracraneana para ejercer una irritación pulsátil
sobre la cara ventral del ganglio de Gasser.

NEURALGIAS VAGOGLOSOFARINGEA

Antiguamente denominada neuralgia glosofaríngea, el síndrome de la neuralgia

vagoglosofaringe aparece con una frecuencia 8 veces menor que la d la neuralgia
idiopática del trigémino y es una afección de las fibras sensitivas, autónomas y motora
del noveno ( ) y decimo ( ) pares craneales. La aparición generalmente se produce en
la cuarta década, Sin que haya predilección aparente por uno u otro sexo- El lado
izquierdo esta involucrado con mas frecuencia que el derecho, y la combinación del
dolor bilateral o las combinaciones con la neuralgia idiopática del trigémino son raras.
Los dolores se sienten en la base de la lengua, los pilares tonsilares adyacentes, y
ocasionalmente el paladar blando y el conducto auditivo externo. Los paroxismo pueden
ser de menor intensidad que el dolor del tic del trigémino, con periodos refractarios
intermitentes.

El desencadenamiento del dolor es provocado con mayor frecuencia por la deglución o

estimulación superficial de la lengua y la faringe, y ocasionalmente el dolor va a suceder
a una estimulación gustativa por alimentos condimentados o amargos.

Como parte del ataque paroxístico, también habrá excesiva salivación y lagrimacíon. Un
leve vértigo y movimientos involuntarios de la laringe y faringe, que puede traer como
resultado intensas tos y vómitos.

Puede producirse un sincope, así como una progresiva hipotensión y bradicardia, en

casos extremos los registros electrocardiográficos han demostrado asistolia de mas de 1
minuto, y se conocen casos de paros cardiacos asociados.

Los hallazgos histopatológicos sin similares a los descritos para la neuralgia idiopática del
trigémino, y los complejos rasgos clínicos pueden explicarse mas fácilmente sobre la base
de una lesión por sinapsis artificiales indiscriminadas de componentes del noveno
( glosofaríngeo ) y decimo ( vago) pares craneanos.
La distribución de las fibras dolorosas de la lengua y de las faringe y las fibras gustativa
del tercio posterior de la lengua se sabe que son componentes del noveno par.
La irritación a la rama del nervio petroso mayor explican el aumento de la función de la
glándula parótida, y los reflejos motores faringolaringeos sugieren el compromiso de los
plexos faríngeos del noveno y decimo pares.

Las causas posibles incluyen la desmielinizacion de la raíz posterío por la presión de un

aneurisma intracraneano, y se ha establecido también correlaciones con una infección
para tonsilar precedente. También se ha probado la relación de la neuralgia con un
ligamento estilohiodeo osificado elongado, que provoca el síndrome de Eagle, en el que
puede ejercerse presiones crónicas y funcionales sobre el complejo nervioso
vagoglosofaringe en la región del agujero redondo menor.
 TRATAMIENTO CONSERVADOR MEDICO Y QUIRÚRGICO

El tratamiento de estos estados es tanto medico como quirúrgicos

TRATAMIENTO MEDICO

Los mejore resultados médicos se han obtenido con agentes Antiepilépticos, tales
como la Fenitoina, que disminuyen los síntomas dolorosos aproximadamente un 50%
del tiempo, y mas recientemente la Carbamacepina, que provee un alivio importante o
total del dolor en un alto porcentaje de los casos, y hasta un 100% en algunos
pacientes.

La efectividad de los agentes antiepilépticos para el control del dolor paroxístico da

apoyo al concepto del foco epilepnoico como un factor en la fisiopatología del dolor
paroxístico. Las publicaciones sobre el uso de la Carbamacepina han hecho desaparecer
las preocupaciones previas sobre toxicidad, aunque su efectividad para el control del
dolor a largo plazo no se conoce aun.
Rizotomia : Inyección de glicerol o de alcohol: Se inyecta 2 cc de alcohol al 99% a nivel de
la salidas de los troncos nerviosos involucrados o glicerol.

Complejo B1,B6, y B12: Inyectar vía I.M 25.000 Unidades cada 3 días, 4 dosis y luego
ponerse 1 ampolla de 25.000 Unid I.M cada mes por espacio de 6 meses

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Neurectomia: no es mas que el corte anatómico de las fibras nerviosas a nivel de su

salida en la región supraciliar, infra orbitario y a nivel del la espina de Spix o língula, a
nível del. agujero Mentoniano.
La descompresión microvascular: Se trata de una técnica de microcirugía que se realiza
tras llevar a cabo una pequeña craneotomía por la zona de detrás de la oreja, para
llegar a la zona donde entra el nervio en el tronco cerebral. Con una frecuencia mayor
del 90% se ve que hay una arteria o una vena comprimiéndolo. Se diseca con cuidado y
se separa el vaso del nervio. Se interponer entre ellos un material inerte para
descomprimir el nervio.
 A Nivel del Ganglio de Gasser
A través de una punción en la mejilla, una aguja especial alcanza esta estación
intermedia del nervio y se lesionan selectivamente las fibras que llevan la sensibilidad
dolorosa, intentando dejar indemnes las fibras que llevan la sensibilidad normal y las
fibras motoras que controlan la masticación. Hay varias formas de llevar esta lesión a
cabo. La más eficaz es la Termocoagulacion Selectiva del Ganglio de Gasser,
propuesta por Sweet.