ENFERMEDAD DE NEWCASTLE

Eliana Icochea.
Laboratorio de Patologia Aviar y Produccion Avicola
Facultad de Medicina Veterinaria
Universidad Nacional mayor de San Marcos.. Lima – Peru.
 ENFERMEDAD DE NEWCASTLE

• OCURRENCIA
• Mas de 136 especies de 27 de 56 ordenes
aves.
• Pollos (los mas importantes)
• Pavos
• Aves de riña y crianza casera
• Aves silvestres
• Palmipedas (refractarias infeccion natural)
• Zoonosis: conjuntivis en hombre
 ETIOLOGIA
FAMILIA
PARAMIXOVIRIDAE

SUBFAMILIA
PARAMIXOVIRINAE

Genero Genero
Pneumovirus Genero Morbillivirus
Abulavirus
SCH
ENC
 Nucleocapside

Morfología
HN
de los Paramixovirus
F

NP
M

Genoma viral:
3’ NP P M F HN L 5’

1682 1894 1173 1846 1891 6799

Kilobases
ETIOLOGIA

• Capside de simetria helicoidal.

• Genoma ssARN (-) (15,156 nucleotidos) no
segmentado.
• 6 proteinas estructurales.
• Virus con envoltura lipoproteica, facilmente destruido
por desinfectantes,UV, (56 o C) pH3, solventes
lipidicos.
• Replicación en citoplasma y gemación desde membrana
• Muchas cepas y diferente patogenicidad.
• 1 solo serotipo.
 ACTIVIDADES BIOLOGICAS

• Actividad hemaglutinante: union de proteina HN a

superficie receptora del GR IHA (deteccion de
anticuerpos).
• Actividad de neuraminidasa: responsable de la
elucion viral de los GR aglutinados.
• Fusion celular y hemolisis.
Funciones de las 6 proteinas virales
NP Nucleoproteina Protección del ARN genómico
P: fosforilada Transcriptasa y Transcripción
del ARN genómico.
M Proteina de la Estabilidad a la envoltura
matriz del virión
F (Fusión) Penetración celular, Difusión de célula
a célula Contrib.inducir inmunidad (Ac)
HN (Hemaglutinina) Fijación a la célula.
Inducción de inmunidad (Ac)
HN (Neuraminidasa) Liberación del virión
L ARN del nucleocapside Transcriptasa y Transcripción
3’ NP P M F HN L 5’

1682 1894 1173 1846 1891 6799

 RNA viral Copias ARN Nuevas
codigo genetico para: 42s RNA Nucleocapsides:
5’ 3’

p. no estruct.
5’ 3’
p. estruct.
26s RNA

Ribosomas
Proteina
Reticulo endoplasmico

Glicoproteinas

Aparato de golgi

REPLICACION VIRAL
Patogenicidad directamente relacionada a
suceptibilidad de HA a proteasas.

Hemaglutinina
Proteasas del huesped
Corte determinante de
patogenicidad

•El virus para infectar necesita que la HA sea

separada en 2 porciones(HA1 y HA2). HA1
•Corte de HA expone dominio hidrofóbico
HA2 e interacción c/membrana lipida de cel. HA2
•Corte de HA capacita al virus a diseminarse
e infectar todos los tejidos incluyendo el
nervioso y el sanguíneo.
 TRANSMISION

•Mas de 136
especies de 27
• No vertical de 56 ordenes
• Horizontal: excresiones, aves:
POLLOS: • Aerosol contaminado: heces o
deshechos de aves infectadas en
Aves de rina
ropa, zapatos etc.
PAVOS • Quiebra de biseguridad: hombre, Traspatio
Codornices vehículos, infección de aves con Palomas
insuficiente protección o Psitacidas
inmunodepresión.
Tortolas

Zoonosis:
conjuntivitis
FORMAS CLINICAS

• De acuerdo a cepas:
• Velogenica neurotropica (Doyle)
• Velogenica viscerotropica (Beach)
• Formas por cepas mesogenicas (Beaudette)
• Reacciones post vacunales
Cepas lentogenicas: La sota, B1(Hitchner)
• Asintomatica (Lancaster)
Signos clínicos

El virus afecta aves de todas las edades, a menor edad

mayor severidad
Signos respiratorios, digestivos y nerviosos.
Los signos clínicos dependen de la cepa viral, cepas lentogenicas
vacunales:
• En aves adultas puede haber ausencia de signos clinicos o suaves
signos respiratorios y leve baja de producción. Pocas veces
anormalidad en la cáscara.
• En aves jóvenes pueden causar reacción respitaria post vacunal:
ronquera, estornudos, descarga lacrimal- nasal. Alguna aves con
cabeza hinchada
Los signos también varian con la especie, en aves silvestres la
infección puede ser sublcínica o clínica.
Dificultad respiratoria y depresión
vvENC: Queratitis
Depresión y Queratitis
Signos nerviosos:
opistotonos
 Signos clinicos en aves adultas

• ENC VELOGENICO: Signos varian por tropismo viral,

disnea marcada, diarrea verde, conjuntivitis, parálisis y
muerte de muchos pollos.
• Hinchazon y oscurecimiento de tejidos alrededor de los
ojos con descarga ocular y nasal.
• Aves sobrevivientes: Tremor de cabeza, torticolis,
opistotonos, paralisis, espasmos clonicos.
• Morbilidad y mortalidad: altas, hasta 100%
• Aves en postura: cesasión de la producción, alteración
de calidad de cascara: delgada, rugosa o deforme,
recuperacion de producción:lenta
 Signos clinicos en aves jovenes
• Las cepas velógenicas de alta patogenicidad: Severa depresión y
postración . Marcados signos respiratorios: ronquera, estornudos,
descarga lacrimal y nasal. Signos nerviosos: anormal posicion de la
cabeza, eventualmente paralisis y muerte de hasta 50%.
• La mortalidad puede ser muy alta (50 a 100%).

• La severidad del cuadro clínico depende principalmente del grado de

protección o numero de vacunas aplicadas y del estado inmunológico del
huesped.

• Queratitis ocular es frecuentemente vista en aves sin protección

inmunológica.
• En pavos: comportamiento atipico, sintomatologia nerviosa y baja
mortalidad
 LESIONES
• También dependen de la cepa viral, cepas vacunales de baja
patogenicidad causan mínimas lesiones macroscopicas en aves
jovenes o viejas. Aerosaculitis, conjuntivis y traqueitis. Ausencia
de lesiones.

• Las cepas velogénicas de alta patogenicidad a veces pueden causar

muerte súbita y solo congestión general o causar severa
inflamacion de traquea y sacos aereos
• La mucosa intestinal puede presentar hemorragias o necrosis
focal principalmente en tejido linfoide: glandulas ileocecales y
mucosa proventriculo. Puede observarse ulceraciones en la molleja.
• Aves de ornato: sin lesiones o no especificas
• Pavos: similares a pollos pero menos severas.
Signos nerviosos:
opistotonos
Lesiones tracto digestivo:
•Hemorragias mucosa proventriculo y/o molleja.
Lesiones en tracto digectivo:
Principalmente a nivel de organos
linfoides
Hemorragias en glandulas ileocecales
Peritonitis fluida
 Lesiones respiratorias

Se observan diversos grados de aerosaculitis de acuerdo

al grado de protección y estadio de la enfermedad
Siempre se inicia con espuma y en la medida que progresa
se observa un engrosamiento de sacos aereos y presencia
de material caseoso. El cuadro termina complicandose con
bacterias principalmente Escherichia coli.

En aves en producción:

Peritonitis fluida
Alteraciones en la calidad de cascara: decoloracion,
delgada, rugosa o deforme, lenta recuperacion de
producción.
DIAGNOSTICO

• Cuadro clinico y lesiones dan sospecha

• Titulos de anticuerpos en aves sin vacuna oleosa por
IHA de 1:64 o mas y por ELISA de 10,000 o mas
son sugestivos de brote.
Siempre debe intentarse el aislamiento viral,
suspensión del machacado de traquea y pulmones
inoculados en embriones de pollos de 9 a 11 dias :
via saco alantoideo. El virus ocasiona muerte del
embrión, lesiones y hemaglutinación del fluido
alantoideo. Diferenciar de Influenza aviar por
prueba de neutralización viral.

El aislamiento no identifica la patogenicidad viral

 TIEMPO DE MUERTE DEL EMBRION
(Mean death time - MDT)

• Mide el tiempo de muerte de embriones inoculados con

virus de ENC.
• Actualmente no es válida para determinar si las cepas
son velogenicas o no.
• Antes era usada con ese fin y de acuerdo a lo siguiente
se determinaba el tipo de virus aislado:
• Muerte a las 24 a 48 horas: Velogénicas
• De 48 a 72: mesogénica
• De 72 a 96: Lentogénicas.
Ha sido definido como virus de ENC: A la infección con
un Paramixovirus aviar-1 (APVM-1)
Con una virulencia medida por ICPI de 0.7 o más o
Por criterio molecular usando un marcador de virulencia
para estos virus. (Secuencia de AA del sitio de corte de
la proteina F)
DETERMINACIÓN DE VIRULENCIA DE LOS
PARAMIXOVIRUS AVIAR SEROTIPO 1 (APVM-1) = ENC

a. ICPI = Indice de patogenicidad intracerebral: Pollitos

de 1 día

b. IVPI = Indice de Patogenicidad IntraVenosa: Pollos

de 6 sem.

c. Inoculación intracloacal: Pollos de 6 a 8 semanas.

Rangos: Asintomático Alta mortalidad en

pollos susceptibles
Baja virulencia: Cepas lentogénica
Moderada virulencia: Mesogénicas
Alta virulencia: Velogénicas.
PREVENCION

• Bioseguridad:
Disminuir el reto:
control de personas y vehiculos.
• Programa de vacunacion: De acuerdo a riesgo
• Monitoreo serologico
• Control de calidad de vacunas
• Supervisar aplicación de vacunas.

• Vacunación:
Un solo serotipo
Mas vacunas mas proteccion
 Vacunas vivas
Cepas lentogenicas
Cepa B1: Es muy suave y solo sirve para la vacunación deprimer día.
La cepa La sota: Da muy buena protección ypero no debe ser aplicada en pollos al priemr día de edad
porque causa severa reacción post vacunal con complicaciones bacterianas y mortalidad del 2% en las dos
primeras semanas. Muy útil para revacunacion, agua, ojo.
Cepas clonadas: clone 30: Menor reacción pero tampoco debe ser aplicada en pollos de carne al priemr
día.
Las cepas intestinales Experimentos en Perú con las cepas VG-GA y PLHMV-42. mostraron excelente
protección contra los virus velogénicos sin causar reacción post vacunal.
• Título óptimo: 106.5 - 107.5 die50
Vacunas Inactivadas:
Aplicadas por via subcutanea en aves de postura, reproductoras o pollos de carne en zonas de alto riesgo.