Bronquitis infecciosa

DMTV. Germán Rodríguez

Historia

• 1930: Primer aislamiento en Dakota del Norte en aves jóvenes.

• 1937: pollitas recría y puesta (USA)
• 1941: 1ª vacuna Van Roekel (M-41)
• 1956: 1ª variante (Connecticut)
• 60s: MUNDIAL. Cepas renales, Vacunas “H”
• 70S: cepas entéricas
• 90s: CEPAS VARIANTES
• 2004: CEPA VARIANTE QX
Introducción
• Enfermedad que afecta a las aves ampliamente distribuida a nivel
mundial
• Produce grandes pérdidas económicas a nivel mundial:
• Reduce la ganancia de peso
• Baja postura y calidad de huevos
 EPIDEMIOLOGÍA

HUÉSPED

BRONQUITIS
AGENTE AMBIENTE
INFECCIOSA
 Etiología
Grupo 1 (Alpha)
Orden: Nidovirales Gastroenteritis trasmisible porcina, Coronavirus canino y
felino, Peritonitis infecciosa felina, Coronavirus humano
229 E, Diarrea epidémica bovina
Familia:
Grupo2 (beta)
- Arterivividae Hepatitis murina, Coronavirus bovino, rata y equino,
- Roniviridae Coronavirus humano OC43, Encefalomielitis porcina,
SARS, MERS, COVID 19
- Mesonviridae
- Coronaviridae Grupo 3 (gama)
Virus de Bronquitis Infecciosa (VBI) Coronavirus pavo
(PEMS) Coronavirus de faisán Coronavirus de Beluga
(SW1)
Subfamilia:
- Coronavirinae Grupo 4 (delta)
Diarrea porcina, aislados en aves cantoras y leopardos
- Toroviranae
Lai and Cavanagh, 1997; Woo et al, 2010
Etiología
Genero: Gammacoronavirus
Cadena única RNA +
Genoma grande (27-31 kb)
Virus envuelto
Proteínas estructurales
-E: Envoltura
-M: Membrana
-N: Nucleocápside
-S: Spike (Espícula)

S1:unión a células receptoras

Mutaciones Región antigénica y hemoaglutianante

Recombinaciones S2: Fusión de las membranas

Stern & Sefton, 1982; Koch et al., 1990
Árbol filogenético de BI.
Cepas
• Massachusetts- ap. respiratorio y reproductor

• Arkansas- ap. respiratorio y ap. urinario

• Conecticut- ap. Respiratorio

• T australiana- oviducto y ap. urinario

• Gray y Holte- ap. urinario Europeas (Dutch) D 207 y D 212- oviducto

• Cepas variantes- varios serotipos ( clasificadas por VN) QX

Patogenia:
Alta morbilidad (100%)
Baja mortalidad (30%)

• Período de incubación: 18 a 36 horas.

• Curso de la enfermedad:
- Aves jóvenes de 7-21 días.
- Aves adultas 10-14 días a 5 semanas.

Dhinaker, 1997
Patogénia:
Difusión: rápida

Transmisión:

• Vía aérea: multiplicación en tráquea (epitelio ciliado)

• Vía digestiva: multiplicación en la mucosa de

proventrículo
Cepas convencionales
Cepas variantes
Patogenia:
Principal causa de la mortalidad: Infecciones bacterianas secundarias.

Puede replicarse en otras superficies epiteliales como en el tracto

alimentario.

• La infección de los tejidos entéricos no se manifiesta clínicamente.

Vandekerchove, 2004; Cavanagh, 2003; Dhinaker, 1997

Síntomas: Respiratorios
Estertores traqueales, tos, estornudos, secreciones nasales, senos
infraorbitarios hinchados.
Síntomas: Reproductivos
Disminución brusca de la postura hasta 50%.
• Mala calidad externa e interna del huevo
• Baja fertilidad e incubabilidad (10 a 20%)

Ovarios degenerados: Atrofia y folículos hemorrágicos (falsas

ponedoras)
Síntomas: Renales
Aves de 3 a 6 semanas
Depresión, plumas erizadas, sed intensa
Diarrea blanquecina
30% mortalidad
HALLAZGOS DE NECROPSIA
Tráquea
Inflamación catarral
Acúmulo de fibrina
Mucosa edematosa
Perdida de los cilios

Bronquios
Tapón mucoso/caseoso
HALLAZGOS DE NECROPSIA
Sacos aéreos
Contenido amarillento, principalmente asociado a infecciones
bacterianas secundarias
HALLAZGOS DE NECROPSIA
Ovario
Atrofia de oviducto
Degeneración e inflamación
alteración celular
HALLAZGOS DE NECROPSIA
Riñones:
Nefritis, palidez de los riñones
Cristales de uratos en túbulos renales e inflamación
Diagnóstico:
Los títulos de virus vivo son máximos en la cavidad nasal y tráquea en
tres días y permanecen por dos a cinco días (Ambali, 1990; Bacon,
1966).

• Inhibición de la hemaglutinación (HI)

• Ensayos inmunoenzimáticos (ELISA)
Diagnóstico:

• RT-PCR

• Microscopía electrónica
Diagnóstico:

• Virus neutralización (VN)

• Inmunofluorescencia
Diagnóstico diferencial:
• Influenza Aviar: signos respiratorios, edema y hemorragias, alta
mortalidad con cepas de alta patogenicidad y baja patogenicidad.

• Enfermedad de Newcastle: alta mortalidad con cepas velogénicas.

Signos digestivos y nerviosos.

• Mycoplasma: respiratoria aerosaculitis

Diagnóstico diferencial:
• Coriza: abundante secreción nasal y ocular, conjuntivitis

• Laringotraqueítis: cuadro respiratorio, muerte por goteo, evolución

lenta

• Aspergilosis: granulado amarillo verdoso sobre sacos aéreos

• Gumboro: nefritis
PREVENCIÓN
• Medidas de bioseguridad

• Vacunaciones:
• Vacunas vivas atenuadas
• Vacunas inactivadas

H120 (alto pasaje) cepa Massachusetts, atenuada

H52 (bajo pasaje), no se usa en Uruguay
Síndrome de Cabeza Hinchada.

DMTV. Germán Rodríguez

 EUROPA

EEUU CHINA

BRASIL
 1990. EEUU 1980. Europa

1980. Medio Oriente

2000. América del Sur

1990. Australia
1970. Sudáfrica

La enfermedad se la conoce como Síndrome de Cabeza Hinchada en gallinas (SHS) y

Rinotraqueítis Infecciosa de los pavos (TRT) y afecta aves de todas las edades.
 ENFERMEDADES DE LAS VÍAS AÉREAS SUPERIORES:

PATÓGENOS PRIMARIOS:
❖ Síndrome de Cabeza Hinchada (Metapneumovirus)
❖Coriza ( Avibacterium paragallinarum)
❖Laringotraqueítis Infecciosa (Herpesvirus)
❖Enfermedad de Newcastle (Paramixovirus)
❖Ornithobacterium rhinotracheale
❖Colera (Pasteurella multocida)

PATÓGENOS SECUNDARIOS:
▪ Alcalígenes faecalis
▪ Escherichia Coli
▪ Estafilococos spp.
▪ Pseudomona spp.
 EPIDEMIOLOGÍA

HUÉSPED

SÍNDROME
AGENTE DE CABEZA AMBIENTE
HINCHADA
 AGENTE
PRINCIPAL AGENTE CAUSAL
Familia: Paramixoviridae
Subfamilia: Pneumovirinae
Genero: Metapneumovirus

➢ Virus pleomórfico, con cadena simple de ARN, con envoltura, cubierta externa con
proyecciones, F de fusión y la proteína G

➢ Virus muy frágil (infectividad se pierde fácilmente)

➢ Capaz de soportar rango de pH 3 – 9 dependiendo de la cepa, la temperatura y el

tiempo de exposición
 AGENTE
Un solo serotipo y 4 subtipos: A, B, C y D

➢ Subtipo A y B fue detectado en Europa, Asia, Oceanía y América del Sur

➢ Subtipo C en EEUU, Francia y Corea.

➢ Subtipo D en Francia.

Las cepas dentro de los subtipos A y B pueden tener diferente predilección

por gallinas/pollos o pavos.
 AGENTE
Pollos desafiados con un aislado de pavos Pavos desafiados con un aislado de
o un aislado de pollos pavos o un aislado de pollos

Fuente: Cook, J.K.A., Kinloch, S. & Ellis, M.M. 1993.

 AGENTE
El aislamiento viral puede hacerse en:

➢ Huevos embrionados (SPF) inoculados en el saco vitelino.

▪ Produce hemorragias y algo de mortalidad

➢ Cultivo en anillos traqueales (serotipo C no ciliostático)

➢ Diferentes cultivos celulares: VERO, FEP (serotipo A y B no crecen)

El virus se puede aislar por un corto período en el momento de la

presentación de los signos clínicos
 AMBIENTE
➢ El Metapneumovirus aviar es sensible a la mayoría los desinfectantes
comunes.
➢ Sobreviven:
▪ Una semana en el ambiente, más días si las superficies son porosas
 HUÉSPED
El virus se a detectado en:
➢ Pavos
➢ Pollos
➢ Faisanes
➢ Gallinas de Guinea

Se han detectado anticuerpos en:

▪ Avestruces (Zimbabwe)
▪ Gaviotas (Alemania)
▪ Aves silvestres migratorias (Subtipo C) en USA
 HUÉSPED
Factores que afectan la susceptibilidad de las aves a la colonización del
Metapneumovirus
➢ Amoníaco
➢ Altos niveles de polvo en el ambiente
➢ Hacinamiento
➢ Frío
➢ Cortos períodos de vacío sanitario
➢ Infecciones mixtas (SINERGISMO):
▪ BACTERIANAS: E. coli, ORT, Micoplasma, Pasteurella, Chlamydia
▪ VIRALES: Bronquitis infecciosa, Gumboro, Marek
▪ MICOTOXICOSIS
 Estudio seroepidemiológico de Metapneumovirus, Ornithobacterium rinotracheale,
Mycoplasma sinoviae y Mycoplasma gallisepticum en pollos parrilleros en Uruguay.

Cantidad y porcentaje de aves y lotes positivos a los diferentes agentes etiológicos

Agente etiológico APV ORT MS MG
Aves positivas 195 47 23 11
Porcentaje 10,4 2,5 1,2 0,6
Lotes positivos 12 14 9 7
Porcentaje 70,6 82,4 52,9 41,2
De octubre de 2008 a abril de 2009 se extrajo sangre a 1866 aves de 35 días de edad (1% de cada
lote), pertenecientes a 17 diferentes criadores de 3 integraciones avícolas. La técnica utilizada para
el diagnóstico fue ELISA.
Fuente: Elaboración personal.
 Estudio seroepidemiológico de Metapneumovirus, Ornithobacterium rinotracheale,
Mycoplasma sinoviae y Mycoplasma gallisepticum en pollos parrilleros en Uruguay.
Número y porcentaje de aves positivas a las distintas afecciones
discriminado por integración avícola participante.
Integración avícola APV ORT MS MG
A 20 25 5 5
958 muestras 2,1 % 2,6 % 0,5 % 0,6 %
B 159 15 10 4
768 muestras 20,1 % 1,9 % 1,3 % 0,5 %
C 18 7 8 2
140 muestras 12,9 % 5,0 % 5,7 % 1,4 %
Integración A mejores condiciones sanitarias, porcentajes bajos de ELISA.
Integración B porcentajes altos para APV y bajos para los demás agentes.
Integración C las peores condiciones sanitarias.
Fuente: Elaboración personal.
 Trasmisión
➢ Horizontal: contacto directo por aerosoles (estornudos).
BOLICHE
▪ Agua de bebida, material orgánico y equipos.
CONAFPU

1
➢ Vertical:
▪ NO SE HA DEMOSTRADO, aunque se han detectado en aves muy
jóvenes.
2
Es una enfermedad altamente contagiosa
 PATOGENIA
➢ El virus ingresa por vía respiratoria y se replica en los cornetes nasales y
tráquea. Provoca ciliostasis con pérdida y deformación de los cilios respiratorios,
degeneración celular y necrosis.

➢ También replica en el epitelio del oviducto y ovario

➢ Se excreta por vía respiratoria por 5 días.

➢ Si hay infecciones interrecurrentes éstas exacerban y prolongan la

enfermedad respiratoria y permiten una mayor penetración del virus
 SIGNOS CLÍNICOS
PARRILLEROS y PAVOS 3 – 5 semanas de vida (duración 2 semanas)
MORTALIDAD: 1 – 5 % casos leve
20 – 30 % casos complicados

➢ Depresión, disminución del consumo

➢ Exudado nasal claro, estornudos, tos
➢ Conjuntivitis seguida de edema facial; empieza en la región periorbital
se extiende a toda la cabeza y finalmente a la zona submaxilar
➢ Desorientación de tipo encefálico, tortícolis
 SIGNOS CLÍNICOS
PONEDORAS Y REPRODUCTORAS (PESADAS: 1ª semana de postura; LIVIANAS: pico de postura)
MORBILIDAD: 80 – 100% (DESCARGA OCULAR)

0 – 30 % (CABEZAS INFLAMADAS)

➢ Aumenta la mortalidad y disminuye el consumo

➢ 1º Apatía, ruidos respiratorios moderados, conjuntivitis, inflamación facial uni o
bilateral
➢ 2º Caída de postura (5- 30%) y pérdida de calidad del huevo (cáscara y clara);
DISMINUYE LA INCUBABILIDAD
➢ 3º Desorientación, opistotonos y tortícolis
SIGNOS CLÍNICOS
SIGNOS CLÍNICOS
 DIAGNÓSTICO
I. SIGNOS CLÍNICOS
Es muy difícil.
➢ Signos respiratorios: se observan también en Enfermedad de Newcastle,
Laringotraqueitis Infecciosa o Bronquitis Infecciosa entre otras

➢ Caída de la producción y huevos de mala calidad: es menos específico.

➢ Se requiere de pruebas de laboratorio.

II. DIFERENCIAL

➢ NVD, IA, BI, LT, Coriza, Pasterella, Micoplasmas.

 DIAGNÓSTICO
III. LABORATORIO
TOMA DE MUESTRAS:
1. AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN DEL PATÓGENO
Muestras: hisopados de traquea; tráquea, cornetes nasales, oviducto.
2. PRUEBAS SEROLÓGICAS Y MOLECULARES
Además de las muestras que sirven para AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN se toma:
Sangre entera y/o suero
 DIAGNÓSTICO
1. AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN DEL PATÓGENO
Es difícil de aislar

➢ INOCULACIÓN EN EMBRIÓN DE POLLO (SPF): 5 a 7 días, saco vitelino.

▪ Produce hemorragias y algo de mortalidad

➢ Cultivo en anillos traqueales (serotipo C no ciliostático) se observan durante

11 días, después se realiza
▪ Inmunofluorescencia en TOC
▪ Seroneutralización en TOC

➢ Diferentes cultivos celulares: VERO, FEP (serotipo A y B no crecen)

 DIAGNÓSTICO
2. PRUEBAS SEROLÓGICAS Y MOLECULARES
A. Detección del virus
➢ RT-PCR o RRT-PCR
➢ Prueba tamiz: utilizando pool de muestras (pool de primers o primers Gen N)
➢ Tipificación: Primers específicos: Gen G (subtipo A, B, D)
Gen M (subtipo C)
B. Detección de anticuerpos
➢ ELISA:
➢ Pool de sueros. Es más barato y no interfiere con la sensibilidad
➢ Anticuerpos monoclonales para el subtipo C
 DIAGNÓSTICO

Factores a tener en cuenta en el diagnóstico

• Muy baja replicación del virus en el huésped.

• Enorme habilidad de provocar infección sin causar

enfermedad clínica

• Se cuenta solo con una técnica rápida y muy específica en la

actualidad
 CONTROL
ESTRICTAS MEDIDAS DE BIOSEGURIDAD
➢ CUMPLIMIENTO DE LAS NORMAS DE BIOSEGURIDAD. DGSG/RG/ Nº 18/2008
▪ Instalaciones
▪ Funcionamiento
▪ Manejo de cadáveres, residuos y desperdicios
▪ Condiciones de traslado y transporte de huevos

➢ Aplicación de BPM y SSOP

➢ Sistema de Control Integrado de Plagas.
➢ Sistema de registros
➢ Control y capacitación del personal.
TRATAMIENTO CON ATB DE AMPLIO ESPECTRO
 PREVENCIÓN
INMUNOPROFILAXIS
Vacuna viva atenuada: cepa 1062, subtipo B (origen pollo); cepa VCO3 (origen pavo)
Vacuna inactivada: (cepa 1062 o cepa BUT)

PONEDORAS y REPRODUCTORAS
▪ Vacuna viva atenuada 10 a 12 semanas
▪ Vacuna inactivada 16 a 18 semanas

PAVOS
▪ Vacuna viva atenuada a la 1er semana y revacunación a la 4 a 5 semana

PARRILLEROS
▪ Zonas endémicas vacuna viva atenuada a la 1er semana y revacunación a la 3ª semana
 BIBLIOGRAFÍA
• Saif, Y. M., Diseases of Poultry. 12 th Edition. Blackwell Publishing. 2008.
• Cook, J.K.A., Kinloch, S. & Ellis, M.M. (1993). In vitro and in vivo studies in chickens and turkeys on strains of turkey rhinotracheitis virus isolated
from the two species. Avian Pathology, 22, 157-170.
• Ambali, A.G., Jones, R.C. 1990. Early pathogenesis in chicks of infection with an enterotropic strain of infectious bronchitis virus. Avian Dis. vol. 34:
p. 809–817.
• Cavanagh, D., Naqi, S. 2003. Infectious bronchitis. In Y.M. Saif, H.J. Barnes, J.R. Glisson, A.M. Fadly, L.R. McDougald & D.E. Swayne (Eds.). Diseases of
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• Dhinaker, R.G., Jones, R.C. 1997. Infectious bronchitis virus: immunopathogenesis of infection in the chicken. Avian Pathol. vol. 26: p. 677–706.
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• Woo PCY, Huang Y, Lau SKP, Yuen K. 2010. Coronavirus Genomics and Bioinformatics Analysis. Viruses. Vol. 2: p. 1804-1820.
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• G. Trenchi, K. Susuki, M. Petruccelli, G. Giossa, G. Rodríguez and H. Trenchi. “Comparison of the Management Characteristics of Sero-positive and
negative Chickens Against Avian Pneumovirus in Uruguay”. International Journal of Poultry Science. 9 (4): 386-389, 2010.
http://www.pjbs.org/ijps/9(4).htm