SHOCK HEMORRAGICO

Dra. Maryelen Avila.

GINECO-OBSTETRA
Hemorragia Obstétrica

Es una causa importante de

morbilidad materna y fetal, y
representa la segunda causa de
muerte materna.
Frecuencia.
 Ocurre en aproximadamente el 5 % de todos los
embarazos.

 Es mas frecuente en el tercer trimestre o en

postparto inmediato.

 En el embarazo la placenta esta involucrada en la

mayoría de los casos: 50 a 60%.

 En el postparto, el útero está involucrado en la

mayor parte de los episodios de sangrados.
Causas y factores predisponentes.

 Durante el embarazo:
 Aborto
 Embarazo Ectópico Roto
 Placenta Previa
 Desprendimiento prematuro de placenta
 Vasa previa
 Neoplasia del canal
 Cervicitis
 Traumatismo genital
Causas y factores predisponentes.

 En el Postparto:
 Por alteración de la anatomía materna
 Cicatrices anteriores
 Miomas
 Retención de restos o acretismo placentario
 Inversión uterina
 Traumatismos y/o desgarros
 Contractilidad uterina alterada: Hipo ó atonía.
 Corioamnionitis, endometritis
 Multipatidad
 Parto prolongado o precipitado
 Otros: Coagulopatías
Shock Hemorrágico

Insuficiencia circulatoria periférica resultante de

la disminución de la volemia por pérdida
aguda y grave de sangre (entre un 25 a 30%
del volumen intravascular).
Fases Shock Hemorrágico.

 F. de Compensación

 F. de sufrimiento celular

 F. de Descompensación

 F. de Recuperación.
Fase de Compensación.
 La primera respuesta a la hipovolemia es
una vasoconstriccíon del esfinter arteriolar
precapilar.

 Cambia la filtración de líquidos: Del espacio

extravascular al intravascular manteniendo
la volemia.

 Al haber reposición adecuada del volumen

IV, retorna la microcirculación normal.
F. de Sufrimiento Celular.
 Si no hay compensación, la sangre con O2 y
glucosa, es desviada hacia corazón y
cerebro).

 Los tejidos restantes pasan a un metabolismo

anaerobio, acumulándose ácido láctico.

 Se libera histamina que produce cierre de los

vasos poscapilares y mayor vasocontricción
precapilar.
Fase de Descompensación.
 La acidosis produce vasodilatación precapilar.

 La vasoconstricción prolongada del lecho

capilar produce daño celular, aumento de la
permeabilidad capilar, aglutinación sanguínea.

 Las células se hinchan, no pueden utilizar el

poco oxígeno y mueren.
Fase de Recuperación.
 Si se restaura la volemia en fase temprana,
se pueden revertir los efectos anteriores.

 Si hubo aglutinación celular, puede ocurrir

transporte de plaquetas y leucocitos a los
pulmones y producir IRA o tromboembolismo
pulmonar.

 Algunas células pueden producir cambios de

por vida.
Efectos Cardiovasculares:
SHOCK LEVE (20% de pérdida).

 Taquicardia por aumento del gasto cardíaco

 Aumento de la RVP por colapso CV
(vasoconstricción).

 Clínica: Piel fría, hipotensión, pulso

levemente acelerado.

 Pronóstico: Bueno al intervenir

tempranamente.
Efectos Cardiovasculares:
SHOCK MODERADO (20 a 40%)

 Se acentúa el aumento de la RVP.

 Recirculación hacia órganos vitales con disminución

del aporte de O2 nivel tisular periférico.

 Clínica: Palidez cutáneo mucosa marcada, sudoración

fría, hipotensión severa y sostenida, respiración
acelerada, hipoxemia, acidosis y oliguria.

 Pronóstico: Si se recupera la volemia se revierte el

proceso de daño celular.
Efectos Cardiovasculares:
SHOCK GRAVE (40% o mas)

 Disminución de la circulación hacia órganos

vitales: Corazón y cerebro.

 Clínica: Inquietud, agitación, coma,

irregularidad clínica y electrocardiográfica del
latido cardíaco, y paro cardíaco.

 Pronóstico: Mal pronóstico

Efectos Renales.
 Proteinuria
 Necrosis tubular aguda

 Insuficiencia Renal
 Administración adecuada de líquidos
 Vigilancia de diuresis

 No uso de agente nefrotóxicos

Efectos Hematológicos

 La hemorragia frecuente y sostenida

conlleva a los cambios orgánicos mas
drásticos:
 Anemia aguda
 Disminución de plaquetas y fibrinógeno

 Aumento del PT- PTT.

 CID
Tratamiento: Medidas Genrales
 Cateterización de una buena vena con yelco 18 ó
20 para:
 Expansión del volumen sanguineo
 Toma de muestras de laboratorio incluyendo para tipiaje

 Colocación de sonda vesical para control de diuresis

 Toma y control estricto de signos vitales
 Conservación de oxigenación adecuada
 Control estricto de líquidos administrados y
eliminados
Exámenes Paraclínicos
 Hematología Completa
 Recuento plaquetario

 PT – PTT- Fibrinógeno

 Tiempo de sangría y coagulación

 Glicemia, Urea, Creatinina

 Orina

 Electrolitos
Expansión del volumen sanguíneo

1. Uso de Ringer Lactato o Solución Salina.

2. Soluciones de mantenimiento.
3. Sangre y derivados:
 Hb / Hto: 7 g/ 21%: Sangre completa o
Concentrado Globular y Soluciones
 Plaqutas < 50000 ó tiempos prolongados:
Concentrado Plaquetario
 Fibrinógeno < 100 mg/dl: Crioprecipitado o
Plasma fresco congelado
Buscar la causa y tratar de inmediato

 Embarazo:
 Evacuación independiente de edad gestacional

 Postparto:
 Revisión uterina completa: Utero y canal del parto.
 Revisión de zona operatorias

 Quirúrgico:
 Reevaluar el caso sobre necesidad de laparotomía para
observar zonas de dehiscencia de suturas, vasos sangrantes
o
 Realizar eventual histerectomía.
Medicaciones Uterotónicas.
 Oxitocina 10 a 30 Uds en 500 cc de
solución.

 Methergyn: 0,2 mg IM, que puede repetirse

a los 10 min.

 Prostaglandinas E2: Vía vaginal ó rectal 200

mc.
Traslado a UCI

 De ser posible en todos los casos.

 De lo contrario cuando ocurra:

 Agravamiento del cuadro
 CID no controlable

 Insuficiencia respiratoria ó necesidad de

respiración asistida
GRACIAS