Coagulación

EQUIPO 1

TANIA MAYELA CORDOBA MACIAS

KEILA ABIGAIL FLORES LÓPEZ
MIRIAM GUZMAN DIAZ
VERONICA MALAGON MALAGON
 HEMOSTASIA
‫ﺕ‬
‫ ﺕ‬PREVENCION DE LA PERDIDA DE LA
SANGRE
‫ﺕ‬
‫ ﺕ‬SE CONSIGUE POR:
‫ ﺕ‬ESPASMO VASCULAR
‫ ﺕ‬FORMACION DE TAPON DE
PLAQUETAS
‫ ﺕ‬FORMACION DE COAGULO POR
COAGULACION DE LA SANGRE
‫ ﺕ‬PROLIFERACION FINAL DE TEJIDO
FIBROSO DENTRO DEL COAGULO
 CONSTRICCION VASCULAR
• ES EL RESULTADO DE REFLEJOS
NERVIOSOS QUE DESPUES DEL
TRAUMATISMO O CORTE DE UN
VASO PROVOCA SU
CONTRACCION Y LA REDUCCION
INSTANTANEA DEL FLUJO DE
SANGRE
 CONSTRICCION VASCULAR

ESPASMO MIOGENO TAPONAMIENTO PLAQUETARIO

E MENOR CALIBRE,
SANGUINEOS, DONDE
INICIADA LASLA
POR PLAQUETAS SE OCUPAN
LESION DIRECTA AL PARED
DE LA LIBERA
 ESPASMO MIOGENO
• A MAYOR GRADO DE
TRAUMATISMO, MAYOR ES EL
GRADO DE ESPASMO.
•
• “ UN CORTE NITIDO EN UN VASO
SUELE SANGRAR MAS QUE UN
APLASTAMIENTO DE VASO”
 FORMACION DEL TAPON
PLAQUETARIO
• PLAQUETAS (TROMBOCITOS), AL
ENTRAR EN CONTACTO CON LA
SUPERFICIE DAÑADA, MODIFICAN
SUS CARACTERISTICAS, SE
HINCHAN, LIBERAN SUS FACTORES
ACTIVOS, SE TORNAN PEGAJOSAS
Y SE ADHIEREN AL COLAGENO DE
LOS TEJIDOS.
• SUS ENZIMAS EMPIEZAN A FORMAN
EL TROMBOXANO A2, QUE AL
LIBERARSE ACTIVA LAS
PLAQUETAS CERCANAS
• SE FORMA EL
TAPON
PLAQUETARIO
(TAPON
SUELTO),
DONDE
DESPUES SE
FORMAN LAS
HEBRAS DE
FIBRINA, LO
QUE FORMA
AHORA UN
TAPON FIRME
COAGULACION DE LA SANGRE EN
EL VASO ROTO
• 15-20’’ TRAUMA
INTENSO
• 1-2’ EN TRAUMA LEVE
• DESPUES DE 20-60’
EL COAGULO SE
RETRAE, CON LO
QUE CIERRA
TODAVIA MAS EL
VASO
 MECANISMO DE COAGULACION
DE LA SANGRE

CATALIZA LA RXN DE LA CONVERSION DE PROTOMBINA EN TROMBINA

E COAGULACION, DONDE EL RESULTADO ES LA FORMACION DEL ACTIVADOR DE P

ACTUA COMO ENZIMA Y CONVIERTE EL FIBRINOGENO

ATRAPA EN SU RED PLAQUETAS, CELULAS SANGUINEAS Y PLASMA

COAGULO
FACTORES DE LA


COAGULACIÓN
CASCADAS
 FACTORES
INTRAVASCULARES
FUNCIONES:

‫ﺕ‬ADHESIÓN
PLAQUETAS ‫ ﺕ‬AGREGACIÓ
N

PEQUEÑOS
VASOS
FORMAN EL TAPÓN HEMOSTÁTICO
 OTRA FUNCIÓN:

PLAQUETAS LA RETRACCIÓN DEL

COÁGULO

DESEMPEÑA PAPEL NECESARIO PARA

EL CIERRE DE
UNA ABERTURA
o ROTURA EN
VASOS
SANGUÍNEOS
 • El coagulo intravascular
se propaga Produciendo
serias
indefinidamente consecuencias

X la conversión del
FIBRINOGENO en
FIBRINA
ABSORBE LA TROMBINA PRODUCIDA X LA PROTROMBINA durante la coagulación de la
 Ya establecida la hemostasia
• Comienza la reparación de la herida.
•
PLAQUETAS

OTRA FUNCIÓN:

LISIS & REMOCIÓN

de la fibrina
 COAGULACIÓN SANGUÍNEA

 SE CLASIFICAN EN 13 constituyentes


 (12 proteínas + un calcio iónico)



los cuales participan en la coagulación de la

sangre
Y SE PRODUCEN EN EL HÍGADO
FACTOR Factores de la Coagulación
I FIBRINÓGENO
II PROTROMBINA
III FACTOR TISULAR (TROMBO PLASTINA)
IV CALCIO
V PROACELERINA (globulina, co-factor ó factor de Owen)
VI FACTOR INACTIVO (ya no se usa)
VII PROCONVERTINA (acelerador de la protrombina)
VIII FACTOR ANTIHEMOFILICO A (FACTOR VON WILLEBRAND, AHF,
tromboplastinogeno)
IX FACTOR ANTIHEMOFILICO B ( FACTOR DE CHRISTMAS, PTC
componente tromboplastínico del plasma)
X FACTOR STUART-PROWER
XI FACTOR ANTIHEMOFILICO C (PTA antecedente tromboplastínico del
plasma)
XII FACTOR HAGEMAN (factor de contacto)
XIII Factor estabilizador de la fibrina ( FSF ó factor de Laki-Lorland)
 Hay 3 estadíos de la
Coagulación Intrínseco
(extravascular, lento)

ACTIVACIÓN
1er ESTADÍO TROMBOPLASTINA
Extrínseco
2 vías (intravascular, rapid)

Todos los tejidos cont. El factor III

Ambos cantribuyen a una misma vía k p

La producción del factor

VII depende de la Vit. K
 SISTEMA INTRÍNSECO

ACTIVACIÓN
ACTIVA ACTIVA
ACTOR XII (D´hageman)
FACTOR XI (PTA antecedente tromboplastínico
FACTOR IX (PTC del
componente
plasma) tromboplastín
Ión Ca
Colageno
Lesión tisular
ESTÍMULO: ACTIVA Ión Ca
Act. Endotelial
Act. Leucocitos
Quimiotaxis

FACTOR VIII (AHF factor antihemo

Ya activados ambos sistemas…
INTRíNSECO
Ambos cantribuyen a una misma vía
EXTRíNSECO

donde
Factor X

Factor V
Contribuy
(proacelerina) en
a la
Factor Plaquetario
activació
Factor IV calcio iónico
n
final de
TROMBOPLASTINA
 TROMBOPLASTINA
2do ESTADÍO Ión Ca
Protrombina inactiva (Factor II) TROMBINA
CO
N
TIR VER

ORES V, VII y X PARA EJERCER DICHA CONVERSIÓN así que cualquier deficiencia de

tiempo de protrombina prolongado.

 TROMBINA
3er ESTADÍO Ión Ca
FACTOR XIII

FIBRINOGENO (FACTOR I )

CO
TIR
NV
ER
FIBRINA

COMPOSICIÓN DEL
COAGULO
 LESIÓN
TISULAR
(TEJIDOS)

VASODILATACIÓ
N
 Ag Ac Complejo Ag -AC
ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO

PLASMINA

MATA
LIMPIA CEL .
MICROBIOS LESIONADA
 PRUEBAS DE LABORATORIO
• Prueba de tiempo de protombina (TP)
• Prueba del tiempo de tromboplastina
parcial (TTP)
• Prueba del tiempo de generacion de
tromboplastina (TGT)
• Recuento plaquetario
• Retraccion del coagulo
• Tiempo de sangria
• Prueba del torniquete
• Prueba del microhematocrito
•
PRUEBA VALOR MEDIDAS
TIEMPO DE NORMAL
5 A 15 ‘ ESTADIO I Y
COAGULACION ESTADIO III
(ANORMAL EN EL
TIEMPO DE 11 A 12.5 ‘’ FACTORES
TX CON
PROTOMBINA (TP) PROTROMBOTICO
HEPARINA)
S V, VII, Y X
(ANORMAL EN
LAENFERMEDAD
HEPATICA,
TIEMPO DE 30 A 45 ‘’ DEFICIENCIA
TODOS LOS DE
TROMBOPLASTINA VITAMINA
FACTORES K Y TX
PARCIAL (TTP) CON WARFARINA)
EXCEPTO LAS
PLAQUETAS Y EL
TIEMPO DE 8 A 12 ‘’ FACTOR VII
GENERACION DE (ANORMAL EN LA
TROMBOPLASTINA
RECUENTO 150 000-300 000 HEMOFILIA)
PLAQUETARIO POR mm3
RETRACCION DEL 1- 24 HRAS FUNCION
COAGULO PLAUETARIA

TIEMPO DE SANGRIA2.5 A 9.5 ‘’ FUNCION

PLAQUETARIA
VASCULAR
PRUEBA DEL HASTA 5
TORNIQUETE PTEQUIAS EN
UN CIRCULO DE
LISIS DEL COAGULO NO HAY
3.25cm ENLISIS
5’ FIBRINOLISINAS
DE SANGRE ENTERA DENTRO DE CIRCULANTES
DILUIDA LAS 2HRAS
PRUEBA DE LA LISIS NO HAY LISIS FIBRINOLISINAS
DELA EUGLOBULINADENTRO DE CIRCULANTES
LAS 2 HRAS
FIBRINOGENO 170 A 410 mg/100 BAJA
ml CONCENTRACION
EN
COAGULOPATIA
INSTRAVASCULA
R DISEMINADA Y
 TRANSTORNOS QUE
PROVOCAN UN
SANGRADO EXCESIVO
EN LOS SERES
HUMANOS
 1 . Déficit de vitamina
SANGRADO 2.
K

EXCESIVO 3 . Hemofilia
4.
5 . Trombocitopenia
DEFICIT Reducción de la Protrombina,
el factor Vll, el factor lX
DE y el factor X
VITAMINA
K

HÍGADO sintetiza casi todos los

factores de coagulación

La Protrombina
Factor Vll
VITAMINA K Factor lX
Factor X
Proteína C

Vitamina K = La Vitamina K se
HEMORRAGIA sintetiza continuamente
por las bacterias del
tubo digestivo
Enfermedades gastrointestinales = Déficit de
Vitamina K

Sangre +
Grasas
Mal absorción de grasas en el tubo digestivo

Vitamina K
( LIPOSOLUBLE )

CAUSAS DE DEFICIT DE
VITAMINA K
-Incapacidad del Hígado para secretar
bilis al tubo digestivo
-Enfermedad Hepática
-Alteración de las células hepáticas
TX
Inyecta Vitamina K antes del
procedimiento quirúrgico

Px recibe vit K 4-8hrs antes de la operación las células parenquimatosas

hepáticas recuperan ½ de su función normal
 HEMOFILIA Enfermedad Hemorrágica

CAUSAS
85% Anomalía o Déficit del factor Vlll HEMOFILIA A O HEMOFILIA
CLASICA
15% Déficit del factor lX

AMBOS FACTORES SE TRANSMITEN POR UN RANGO

RECESIVO DEL CROMOSOMA X ( FEMENINO )

Si una mujer falta Tras la

cromo soma X = extracción dental ;
portadora de la hemorragia
hemofilia dura a menudo
TRANSMITIRá LA semanas
ENFERMEDAD A LA ½ DE SUS
HIJOS Y EL ESTADO DE Inyección
PORTADORA A LA ½ DE SUS factor Vll
HIJAS purificado
Enfermedad de Von Willebrand
ENFERMEDAD HEMORRáGICA

vDEFICIENCIA DEL FACTOR DE VON WILLEBRAND,

QUE AYUDA A LAS PLAQUETAS DE LA SANGRE A
AGLUTINARSE Y ADHERIRSE A LAS PAREDES DE
LOS VASOS SANGUíNEOS TX
Se pueden
administrar
medicamentos
ó n p u e d ed e
como la desamino-
f e c c i
Esta a
c on el us lico
o 8-arginina
e o r a r
emp
o a c
cí
e t i l s a l it r o s vasopresina
á c i d
a) y o
(aspirin matorios no (DDAVP) para
a elevar los
antiinfl des (AINES)
esteroi niveles del
factor de von
Willebrand, el
Síntomas
Sangrado menstrual anormal cual reducirá la
Sangrado de las encías tendencia al
Hematomas sangrado.
Hemorragias nasales
Erupción cutánea
TROMBOCITOPENIA
Presencia de una cantidad muy pequeña de
plaquetas en el sistema circulatorio

Sangrado
LAS PERSONAS CON TROMBOCITOPENIA TIENDEN A viene de
SANGRAR ( HEMOFíLICOS ) vénulas
pequeñas o
capilares; en
Habitualmente la lugar de
hemorragia no aparece vasos grandes
hasta que el # de
plaquetas se encuentra
por debajo de 50000 / mL
TX Manchas
Alivio durante 1 a 4 días Purpúreas
Purpúreas==
administrando transfusiones PURPURA
de sangre total y fresca . TROMBOCITOPÉNICA
Esplenectomía puede obtener
una cura completa
ANTICOAGULANTES
Heparina Y
Cumarinas
HEPARINA
Comercializada se extrae de diversos tejidos
animales y se prepara en forma pura .
INYECCION 0 . 5 a 1mg / kg
R = aumenta el tiempo de coagulación en un
tiempo de 6 a 30min .

Acción : dura entre 1 . 5 y 4 hrs

La heparina inyectada se destruye por una enzima

de la sangre

Heparinasa
CUMARINAS


Warfarina
disminuye la concentración plasmática de
los factores de coagulación que se sintetizan

en el hígado

Ejerce un potente efecto depresor sobre la formación Bloquea la

hepática de los compuestos acción de la
Vitamina K

WARFARINA vs VITAMINA K
La coagulación LA COAGULACIóN
se normaliza de NO SE BLOQUEA DE
1 y 3 días INMEDIATO
después de
suspender el tx Tarda hasta que se agotan de modo natural
con cumarinas
la protrombina y los otros factores de la
coagulación ya presentes en el plasma
 FARMACOS ANTICOAGULANTES


 Heparina sódica
 No fraccionadas
 Heparina cálcica
 HEPARINAS = Enoxaparina
 Bajo peso molecular = Nadroparina
 ANTICOAGULANTES ORALES = Warfarina
sódica , Acenocumarol
 LESIONES
HEMORRÁGICAS
Contraindicaciones absolutas de exodoncia

Aneurismas Hemangiomas centrales

Arteriovenosos o sinusales

Un hemangioma es
una neoplasia,
generalmente
benigna, de los
vasos sanguíneos
Un aneurisma : es una caracterizada por
dilatación localizada de una la aparición de un
arteria ocasionada por una gran número de
degeneración de la pared vasos normales y
anormales
 DIAGNÓSTICO DE ESTOS TRANSTORNOS

HISTORIA DE HEMORRAGIA DE LOS MANGUITOS

GINGIVALES QUE RODEAN LOS DINETES
AFLOJAMIENTO DE LOS DIENTES ACOMPAÑADO DE
HEMORRAGIA
MOVILIDAD DENTARIA
FRÉMITO PALPABLE SOBRE LA LESIÓN
RUIDO A LA AUSCULTACIÓN
ASPIRARSE SANGRE SIN FIN EN ESTA ZONA
RAÍCES DE LOS DIENTES EROSIONADAS
TEJIDOS DE RECUBRIMIENTO CON CAMBIOS DE
COLOR Y FORMA
DOLOR O PARESTESIA
ZONA RADIOLÚCIDA ALREDEDOR DE UN DIENTE QUE
NO SE PUEDE RESTAURAR (CONSIDERAR EN
EXODONCIA SIMPLE- PUEDE ESTAR CERCA DE UN
ANEURISMA O HEMANGIOMA) ( EN CASO DE
EXTRAERLO POR DESCUIDO, VOLVER A COLOCAR EL
DIENTE COMO TAPÓN.


TO DE ANEURISMAS Y HEMANGIOMAS DE TEJ.

CRIOTERAPIA
INTRODUCCIÓN DE SOLUCIONES
FIBROSANTES

EMORRAGIA EXTRAVASCULA
 SE CLASIFICA SEGÚN EL TIPO DE VASOS INVOLUCRADO

MORRAGIA ARTERIAL HEMORRAGIA CAPILAR

HEMORRAGIA VENOSA
 HEMORRAGIA ARTERIAL

PULSANTE
VIGOR DEL FLUJO
SANGRE COLOR
ROJO BRILLANTE
 HEMORRAGIA VENOSA

PUEDE NO SER PULSATIL

FLUJO MENOS RÁPIDO
SANGRE DE COLOR ROJO OSCURO
SALIDA ABUNDANTE DE SANGRE EN
TEJIDOS MAXILOFACIALES POR FALTA
DE VÁLBULAS EN LAS VENAS.
 HEMORRAGIA CAPILAR

EN NAPA
NO PULSÁTIL
COLOR ROJO INTERMEDIO (NI OSCURO NI
BRILLANTE)
AGRESIVA EN LA REGIÓN BUCAL Y
MAXILOFACIAL (POR PULSO ARTERIAL
FUERTE AL ALDO DE LOS CAPILARES)


OPORTUNIDAD DE LA HEMORRAGIA
NCIÓN DE LA HEMORRAGIA EXTRAVASCULAR DE ZONAS DENTOALVEOLA

SE DEBE LAVAR CON SOLUCIÓN SALINA Y EYECTAR LA SONA

QUIRÚRJICA DESPUÉS DE LA EXODONCIA O
ALVEOLOPLASTIA

COLOCAR GASA POSOPERATORIA QUE NO PROTUYA FUERA
DE LA CAVIDAD ORAL, MOLDEADA CON SOLUCIÓN SALINA ,
LA CUAL DISMINUYE LA TENDENCIA DEL COAGULO DE
EMBEBERSE EN LA GASA.

INDICACIONES AL PACIENTE :MANTENER LA GASA EN SU
LUGAR, NO COMER, HABLAR NI SALIVAR DURANTE 2 O 3 HRS.

VERIFICAR CON EL PACIENTE QUE EN LA NOCHE LA SALIVA
TEÑIDA CON SANGRE SEA DE COLOR NORMAL.

 CONTROL DE LA HEMORRAGÍA EXTRAVASCULAR.

DEPENDE DE:
UNA CONTRACIÓN VASCULAR NORMAL
RETRACCIÓN
TAPÓN DE FIBRINA (GELFOAM)
CONTROL POSITIVO DE VASOS SANGRANTES DURANTE LA
CIRUGIA
DEJAR CAMPO SECO, QUE NO SE OBSERVE HEMORRAGIA
MACROSCÓPICA.
PRESIÓN
OCLUSIÓN DIRECTA CON PINZAS HEMOSTÁTICAS (MOSCO)
APÓSITOS OCLUSIVOS
PROVISIÓN DE RED DE FIBRINA ARTIFICIAL
LOS PUNTOS DE PRESIÓN DEBEN SER CONTROLANDO LA
ARTERIA CARÓTIDA EXTERNA Y LA TEMPORAL.
LIGADURA DE VASOS (GRANDES)CON SEDA NEGRA
REABSORBIBLE DE 3-0 A 4-0
USO DE ASTRINGENTES: SULFATO FÉRRICO
CERA PARA HUESO.
TROMBINA PARA COAGULAR DIRECTAMENTE EL
FIBRINÓGENO.



A EL MANEJO DE HEMORRAGIA SECUNDARIA HABITUAL EN UNA CIRUJÍA DENTO

1.INDICAR AL PACIENTE QUE SE COLOQUÉ UNA GASA A

PRESIÓN EN EL LUGAR D ELA HEMORRAGIA
2.SE PREPARA AL PACIENTE Y SE PONEN COMPRESAS PARA
CIRUJIA BUCAL
3.SE LIMPIA LA ZONA CON ASPIRADOR TONSILAR Y GASAS DE
10X10
4.ILUMINACIÓN EFECTIVA DE LA ZONA
5.ADMINISTRAR ANESTÉSICO SIN VASOCONSTRICTOR
6.TOMAR RX DE LA ZONA
7.SI ESTÁ INDICADO, ADMINISTRAR SEDANTE ( 10MG DE
DIAZEPÁN)
8.ADMINISTRAR DIFUSIÓN INTRAVENOSA DE DEXTROSA AL
5% EN AGUA EN CASO DE DESHIDRATACIÓN O AYUNO
9.SE EVALÚA EL ORIGEN DE LA HEMORRAGÍA Y ELIMINAR
CAUSA,
10.SUTURA DEL MUCOPERIOSTIO Y SE COLOCA GASA A
PRESIÓN POR 2HRS
 SHOCK
INADECUADO FLUJO SANGUÍNEO A
CÉLULAS DE ÓRGANOS VITALES, EL
OXÍGENO NO PUEDE SER UTILIZADO
CORRECTAMENTE, PUEDE HABER O NO
HIPOTENSIÓN.
EVALUACIÓN DEL ESTADO DE SHOCK