MANEJO DEL DOLOR AGUDO

DEFINICIÓN
DE DOLOR
La asociación internacional para el estudio del dolor, define
al dolor como una experiencia sensorial y emocional
desagradable asociada a daño tisular real o potencial.

Esto no solo involucra al proceso fisiológico de nociceptores,

sino que tiene un componente afectivo importante.

El dolor es la principal causa de consulta y trae consigo una

serie de comorbilidades.
El dolor se clasifica a partir del tiempo en que esté presente ya sea en agudo
o crónico.

Dolor agudo es de instalación reciente y con duración menor a 3 meses. Dolor

crónico es aquel que persiste a la causa original y tiene más de 3 meses de
duración.
FISIOPATOLOGÍA DEL
DOLOR
Existen dos tipos de receptores del dolor o
nociceptores: los que responden a estímulos
térmicos y mecánicos y transmiten con
rapidez la señal a través de fibras
mielinizadas (Aδ) y los que están conectados
a las fibras amielínicas (C), de conducción
más lenta, que responden a la presión,
temperatura y otro tipo de estímulos.
En los tejidos lesionados o inflamados, actúan diversas sustancias que provocan que los
nociceptores aumenten su sensibilidad, de manera que estímulos de muy poca intensidad (por
ejemplo un leve roce) son suficientes para generar una señal dolorosa.

En las vísceras existe un gran número de neuronas aferentes, que en ausencia de lesión o
inflamación no responden a estímulos mecánicos o térmicos (por lo que se denominan
nociceptores silenciosos).
Las fibras aferentes penetran en la médula
espinal a través de las raíces dorsales y terminan
en las astas posteriores de la sustancia gris.

Las neuronas medulares transportan la señal al

tálamo contralateral, desde donde es conducida
a la corteza frontal y somatosensitiva

existen otros circuitos neuronales que

intervienen en la modulación del dolor y que
están implicados en sus factores afectivos y
emocionales.
Escalas de valoración del dolor
ESCALERA
ANALGÉSICA DEL
DOLOR (OMS)

Es un método secuencial
farmacológico que utiliza un
pequeño número de medicamentos
con eficacia ampliamente
demostrada y seguridad probada.
FARMACOLOGÍ
A DE LOS AINES
La primera opción en manos del clínico para el
manejo del dolor son los AINES, su origen es a
partir del sauce masculino, del cual se obtuvo
una sustancia salicina.

Los AINES actúan inhibiendo las enzimas

sintasa de prostaglandinas (PG), conocidas de
forma coloquial como ciclooxigenasas (COX).
Existen dos formas, la COX-1 y la COX-2.
 Algunos de ellos lo hacen de forma reversible,
mientras que otros lo hacen de forma irreversible
destruyendo la capacidad catalítica de la enzima que
no podrá ser recuperada hasta que la célula sintetice
sus nuevas moléculas.

Cuanto más potente es la inhibición de la COX, mejor

efecto antiinflamatorio.
ABSORCIÓN,DISTRIBUCIÓN
METABOLISMO Y EXCRECIÓN

Absorción: Los AINES se absorben con rapidez tras la ingestión oral y las
concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en un plazo de 2 a 3 h.

Distribución: La mayor parte de los AINES se unen de forma amplia (95%

a 99%) a las proteínas plasmáticas, por lo general a la albúmina.

Metabolismo y Excreción: La biotransformación hepática, a menudo a

través de las isoformas del citocromo P450 (CYP) 2C9, 1A2 y 3A4 y la
excreción renal son las principales vías de metabolismo y eliminación de la
mayor parte de los NSAID.
 USOS
TERAPÉUTICOS
Los AINES son antipiréticos, analgésicos
y antiinflamatorios, a excepción del
paracetamol, que es antipirético y
analgésico, pero carece en gran medida de
actividad antiinflamatoria a dosis
terapéuticas.
 Uso adecuado de opioides
El término opioide se aplica de forma genérica para designar a un grupo de
sustancias naturales y de sus derivados semisintéticos y sintéticos, que producen
analgesia; siendo la mayoría de los utilizados en clínica agonistas. Su uso
adecuado es para aliviar el dolor agudo y crónico
Sus principales ventajas:
 INTOXICACIÓN
POR OPIOIDES.
El efecto más peligroso para la vida que pueden generar los opioides es la dificultad respiratoria inducida por
opioides, que es la causa principal de lesiones y muerte por abuso y uso indebido de opioides. Su aparición de
debe a la acumulación de metabolitos tóxicos, los cuáles pueden provocar hiperexcitabilidad neuronal, con
desarrollo de alteraciones cognitivas, delirium, alucinaciones, mioclonías, convulsiones e hiperalgesia.

Especialmente vulnerables a estos efectos son los pacientes mayores o con factores de riesgo como insuficiencia
renal o deshidratación.
TRATAMIENTO
La base del tratamiento de una posible
sobredosis es el control activo de las vías
respiratorias.
El siguiente paso más importante es la
administración de naloxona, un antagonista de
los opioides de acción corta. El comienzo de
acción IV es rápido y la duración de su efecto es
breve (30-40 min). Es necesario repetir dosis IM
o SC.
⮚ dosis de 1 a 2 mcg/kg titulados de 0.5 a 1
mcg/kg cada 2-3 minutos restauran la
ventilación espontánea de 2 a 3 min.
BIBLIOGRAFÍA
Laurence, Brunton, Björn, C. , L., Knollman . (2023). Goodman & Gilman:
Las bases farmacológicas de la terapéutica. CD. De México: Mc Graw Hill