Repblica Bolivariana de Venezuela

Universidad Jos Antonio Pez

San Diego- Edo. Carabobo
Escuela de odontologa
Periodoncia I

PATOLOGA
DE LAS ENFERMEDADES
PERIODONTALES

Michelle Muoz
C.I 25.829.839
Seccin 10402

La enfermedad periodontal comprende un grupo de estados inflamatorios de

los tejidos del soporte dentario inducidos por bacterias. Muchas especies funcionan
como patgenos y que algunas de ellas pueden actuar en un sitio y tambin, aunque
en menor proporcin, en reas sanas. Las enfermedades periodontales pueden
avanzar en diferentes ritmos con episodios alternados de destruccin hstica rpida y
periodos de remisin.
Las bacterias relacionadas con la salud periodontal son en su mayora
grampositivas facultativas e integrantes de los gneros Streptococcus y Actinomyces
(p. ej., S. sanguis, S. mitis, A. viscosus y A. naeslundii). Tambin se encuentran
proporciones pequeas de especies gramnegativas, con ms frecuencia
P.intermedia,F. nucleatum y especies de Capnocytophaga, Neisseria y Especies de
Veillonella.
GINGIVITIS Y PERIODONTITIS
La gingivitis y periodontitis conforman los dos grandes grupos patolgicos de la
enfermedad periodontal. sta es una enfermedad inflamatoria de origen bacteriano
que provoca una serie de signos, desde la inflamacin gingival por la reaccin
inmunitaria a la microflora y sus productos, a sangrado de las encas, hasta finalmente
la prdida de unidades dentales.
Los procesos inflamatorios e inmunes benefician al proteger ante el ataque
bacteriano, evitando la extensin, e invasin tisular pero tambin son perjudiciales
para el periodonto al causar dao tisular y celular. El avanze de la enfermedad
depender de la virulencia del microorganismo, la capacidad de respuesta del
husped y su reaccin inmunitaria para llegar a una destruccin periodontal.
La inflamacin gingival ser entonces el resultado de la sobrecarga de bacterias
por un escaso control de placa presentando caractersticas clnicas como el
enrojecimiento, tumefaccin, as tendencia al sangrado y una textura blanda y, la
periodontitis, una enfermedad infecciosa que afecta los tejidos de proteccin y soporte
de los dientes como son el hueso alveolar, cemento y ligamento periodontal
provocando la movilidad dentaria.
La gingivitis siempre antecede a la periodontitis, pero no todos los casos de
gingivitis se convierten en periodontitis, ciertos casos de gingivitis aparentemente
nunca se transforman en periodontitis y otros pasan por una breve fase de gingivitis y
se convierten rpidamente en periodontitis. La transicin de gingivitis a periodontitis se
vincula con cambios de la composicin de la placa bacteriana, en las etapas
avanzadas de la enfermedad, la cifra de microorganismos mviles y espiroquetas
aumenta, en tanto que la cantidad de bacilos cocoideos y bacilos rectos decrece, la
composicin celular del tejido conectivo infiltrado cambia tambin con el incremento de

la gravedad de la lesin. En la fase la de la gingivitis predominan fibroblastos y

linfocitos, mientras que el nmero de clulas plasmticas y hemocitoblastos aumenta
de modo gradual a medida que la afeccin avanza.
Lesin gingival inicial. (Fase I)
Las primeras manifestaciones de la inflamacin gingival son cambios vasculares
que en esencia consisten en dilatacin de capilares y aumento de la circulacin
sangunea esto se debe a un aproximado de 24 horas de acumulo de placa
bacteriana, estos cambios inflamatorios iniciales ocurren en respuesta a la activacin
microbiana de leucocitos residentes y la consiguiente estimulacin de las clulas
endoteliales. Esta reaccin de la enca a la placa bacteriana no es perceptible desde
el punto de vista clnico.
En esta fase temprana tambin es posible reconocer cambios sutiles en el epitelio
de unin del tejido conectivo perivascular. Los linfocitos pronto comienzan a
acumularse, el incremento en la migracin de los leucocitos y su acumulacin en el
surco gingival pueden correlacionarse con un incremento del flujo del lquido gingival
en el surco.
El carcter y la intensidad de la respuesta del husped determinan si la lesin
inicial se resuelve con rapidez, con restitucin del tejido a su estado normal, o si se
convierte en una lesin inflamatoria crnica.
Lesin gingival temprana. (Fase II)
Conforme el tiempo transcurre pueden aparecer signos clnicos de eritema, en
especial proliferacin de capilares y mayor formacin de asas capilares entre las
proyecciones interpapilares, tambin puede observarse hemorragia al sondeo.
Se observa un incremento en el grado de destruccin de la colgena, 70% de ella se
destruye en torno al infiltrado celular. Los principales grupos de fibras que se afectan
son las circulares y las dentogingivales, as mismo se describen alteraciones en los
rasgos morfolgicos de los vasos sanguneos y los patrones del lecho vascular.
Lesin gingival establecida. (Fase III)
En la gingivitis crnica los vasos sanguneos se dilatan y congestionan, el retorno
venoso se altera y la circulacin sangunea se obstruye. El resultado es anoxemia
gingival localizada, que superpone a la enca enrojecida un tono algo azulado.
Y La extravasacin de los eritrocitos hacia el tejido conectivo y la descomposicin de
la hemoglobina en sus pigmentos elementales oscurecen aun ms el color de la enca
con inflamacin crnica. La lesin establecida puede describirse como inflamacin
gingival de moderada a intensa.

Lesin gingival periodontal/avanzada (Fase IV)

La extensin de la lesin hacia el hueso alveolar caracteriza una cuarta fase
denominada lesin avanzada o etapa de destruccin periodontal. La inflamacin
crnica es la causa ms frecuente de la destruccin sea en la enfermedad
periodontal, desde la enca marginal hasta los tejidos periodontales de soporte.
La invasin inflamatoria de la superficie sea y la prdida sea inicial que sigue
marcan la transicin de la gingivitis a la periodontitis.

Mecanismos de destruccin sea

Los factores que intervienen en la destruccin sea de la enfermedad periodontal
estn mediados por las bacterias y el husped. Los productos de la placa bacteriana
Inducen la diferenciacin de las clulas progenitoras seas en ostroclastos y estimulan
a las clulas gingivales a liberar mediadores que tienen el mismo efecto.
Los productos de la placa y los mediadores inflamatorios tambin actan directamente
sobre los osteoblastos o sus progenitores e inhiben su accin y reducen su cantidad.

La evolucin de una enca sana a gingivitis o periodontitis se debe a un aumento

en la carga bacteriana, as como cambios en la resistencia del husped o ambos. La
experiencia y extensin de la enfermedad aumenta con la edad y con la inadecuada
higiene oral, la enfermedad periodontal est relacionada con el sujeto y solo algunas
personas sufren su destruccin, de ste modo, la progresin es lenta y continua con
episodios de exacerbacin y remisin.