SURCO GINGIVAL: Se denomina surco gingival a un espacio que en realidad es

virtual (significa que hasta que no se pone en evidencia mediante un dispositivo,

el espacio en realidad no está) que se encuentra en el borde de la encía, junto a la
superficie dental.

El surco gingival se puede apreciar utilizando una sonda periodontal que se

introduce en el borde donde comienza la encía, el cual está junto al esmalte del
diente. Cuando se coloca la sonda, aparece el surco gingival, que puede tener una
profundidad de 2 a 3 milímetros. Cuando la profundidad de éste excede los tres
milímetros, la persona puede estar sufriendo una alteración llamada bolsa
periodontal. (1)

LÍQUIDO SEL SURCO

La presencia del líquido del surco gingival (LSG) o líquido gingival crevicular se
conoce desde el siglo XIX.

Brill confirmó la presencia de LSG en humanos y lo catalogó como trasudado.

Otros investigadores demostraron que tal líquido es un exudado inflamatorio. (1)

COMPONENTES DEL FGC.

Moleculares:

 Electrolitos

 Moléculas Orgánicas

 Enzimas

 Citoquinas [IL, quimiokinas (atraen cel. al sitio de inflamación)]

 Anticuerpos

 Productos de degradación tisular (ICTP: trozo de colágeno detectable en

FGC)

Celulares:
  Bacterias

 Células epiteliales

 Leucocitos

 PMNN (principalmente)

 Monocitos

 Linfocitos T y B

FUNCIONES DEL LÍQUIDO GINGIVAL

•Elimina material del surco

•Contiene proteínas plasmáticas q mejoran la adhesión.
•Posee propiedades antimicrobianas.
•Ejerce actividad inmunitaria para proteger la encía.

IMPORTANCIA

La producción de LSG no se incrementa por trauma oclusal, pero sí por la

masticación de alimentos duros, el cepillado dental y el masaje gingival, la
ovulación, los anticuerpos hormonales y hábito de fumar. Otros factores que
influyen en la cantidad del LSG son la periodicidad circadiana y tratamiento
periodontal. (1)

LEUCOCITOS EN LA REGIÓN DENTOGINGIVAL

Se han encontrado leucocitos en surcos gingivales clínicamente sanos.

Los leucocitos encontrados son predominantemente neutrófilos.
Se han hecho diferentes cómputos de leucocitos de surcos gingivales clínicamente
sanos en hombres, demostrándose la existencia de 91.2 al 91.5% PMN y del 8.5 al
8.8% de células mononucleares.
La identificación de células mononucleares fue: 58% de linfocitos-B, 24% de
linfocitos-T y 18% de fagocitos mononucleares.
Los leucocitos son atraídos por diferentes bacterias de la placa bacteriana y
pueden también encontrarse en la región dentogingival.
Extravascularmente aparecen en pequeñas cantidades en el tejido conectivo
adyacente, al fondo del surco; desde aquí atraviesan el epitelio hasta el surco
gingival, donde son liberados. (1)
La principal puerta de entrada de los leucocitos en la cavidad oral es el surco
gingival.
La cantidad de leucocitos varía de una persona a otra, y en las diferentes horas
del día y en la gingivitis se incrementa. (1)

SALIVA

Es un protector natural, debido a que mantiene los tejidos orales en estado

fisiológico.
La saliva ejerce gran influencia en la placa por la limpieza mecánica de las
superficies orales expuestas, la producción de ácidos tampón por las bacterias y el
control de la actividad bacteriana. (1)
Papel de la saliva en la salud oral
FUNCIÓN COMPONENTES MECANISMO PROBABLE
SALIVARES
lubricación Glicoproteínas, Recubrimiento similar a las mucinas
mucoides gástricas
Protección física Glicoproteínas, Recubrimiento similar a las
mucoides proteínas gástricas
limpieza Flujo físico Eliminación de residuos y bacterias
Neutralización Bicarbonato y fosfatos Antiácidos
Integridad Minerales Maduración, remineralización
dentaria Protección mecánica
Película de
glicoproteína
antibacteriana IgA Control de la colonización
bacteriana
Lisozima Rotura de las paredes celulares
bacterianas
lactoperoxidasa Oxidación de bacteria susceptible
DOMINIOS BUCALES: Toda cavidad orgánica posee una microbiota propia, es
decir una población microbiana mas o menos constante que vive en ella,
condicionada por los elementos anatómicos protectores, factores nutricionales,
humedad y oxigenación propios de esa cavidad, pero esa población microbiana
debe ser controlada por el mismo ecosistema y para ello, esa cavidad produce un
líquido que posee suficientes elementos antibacterianos para limitar esa
población microbiana, y hasta para evitar infecciones en esa cavidad. (2)

FUNCIÓN DE PROTECCIÓN Y ADHESIÓN: La gran cantidad de proteínas, entre las

cuales están la albúmina y otras propias del suero, le sirven a las bacterias como
mecanismo de adhesión para dificultar el desplazamiento o desalojo del surco,
esto es por mecanismos de atracción eléctrica (cargas negativas las bacterianas y
positivas las proteicas, así como las de las células orgánicas), a la vez les sirve para
protegerlas de las defensas orgánicas, ya que éstas se recubren de esas proteínas
resultando indetectables y fuera del alcance, tanto para las células defensivas
(fagotitos) como para los anticuerpos y otras sustancias antibacterianas. (3)

INFECCIÓN GINGIVAL: Es aún un punto en discusión el llamado surco sano. Desde

el punto de vista clínico, está sano si se observa la encía de color normal (rosa
coral), con puntillado, menos de 2 mm de profundidad y ausencia de sangrado al
sondeaje, pero desde el punto de vista microbiológico o inmunológico, casi
siempre se observa algún grado de inflamación en el surco, con aumento de la
cantidad de líquido, así como cuentas relativamente importante de leucocitos e
interleuquinas, aún en ausencia de síntomas clínicos. (3)

INFLAMACIÓN GINGIVAL

Los cambios patológicos de la gingivitis se relaciona con los microorganismos

presentes en el surco gingival.
Los productos microbianos activan monocitos y macrófagos para que produzcan
sustancias vasoactivas como la prostaglandina E, interferón, factor de necrosis
tumoral o interlucina 1.
La inflamación gingival se divide en las siguientes fases
Gingivitis de la Fase I: Lesión Inicial
Gingivitis de la Fase II: Lesión Temprana
Gingivitis de la Fase III: Lesión Establecida
Gingivitis de la Fase IV: Lesión Avanzada

Gingivitis de la Fase I Lesión Inicial

Las primeras manifestaciones de la inflamación gingival son cambios vasculares
que consisten en la dilatación de capilares y aumento de la circulación sanguínea.
Estos cambios inflamatorios iniciales ocurren en respuesta a la activación
microbiana de leucocitos residentes y la consiguiente estimulación de las células
endoteliales.(3)
Esta reacción de la encia a la placa bacteriana (gingivitis subclínica) no es
perseptible desde el punto de vista clínica.
Tiempo: 2 a 4 días.
Vasos sanguíneos: Dilatación vascular
Epitelio de unión y el surco: Infiltrados porPMN
Células inmunitarias predominantes: PMN
Colágena: Perdida perivascular
Hallazgos Clínicos: Circulación de liquido gingival

Gingivitis de la Fase II Lesión Temprana

Conforme el tiempo transcurre pueden aparecer signos clínicos de eritema, en
especial proliferación de capilares y mayor formación de asas capilares entre las
proyecciones interpapilares.(3)
También se puede observar hemorragia al sondeo
Los principales grupos de fibras que se afectan son la circulares y las
dentogingivales.
Tiempo: 4 a 7 días.
Vasos sanguíneos: Proliferación vascular
Epitelio de unión y el surco: Formación de proyecciones interpapilares.
Células inmunitarias predominantes: Linfocitos
Colágena: Mayor perdida entorno al infiltrado
Hallazgos Clínicos: Eritema, Hemorragia al sondeo

Gingivitis de la Fase III Lesión Establecida

En la gingivitis crónica (etapa III) los vasos sanguíneos se dilatan y se
congestionan, el retorno venoso se altera, y la circulación sanguínea se estanca.
El resultado es anoxemia gingival localizada, que superpone a la encia enrojecida
un tono algo azulado.(3)
Tiempo: 14 a 21 días.
Vasos sanguíneos: Proliferación vascular y éxtasis sanguínea.
Epitelio de unión y el surco: Formación de proyecciones interpapilares mas
avanzadas que en la fase II.
Células inmunitarias predominantes: Células plasmáticas.
Colágena: Perdida continua
Hallazgos Clínicos: Cambios de color, tamaño, textura, etc.

Gingivitis de la Fase IV Lesión Avanzada

La extensión de la lesión hacia el hueso alveolar caracteriza una cuarta etapa
denominada (lesión avanzada) o etapa de destrucción periodontal.(4)

SIGNIFICACIÓN CLÍNICA DEL CONTENIDO DEL LÍQUIDO GINGIVAL: Se ha sugerido

que en condiciones patológicas, la cantidad de líquido aumenta
considerablemente, aunque sigue en discusión si este líquido es un proceso
fisiológico epitelial, continuo o intermitente, o si es un exudado reaccional,
secundario a invasiones bacterianas, aunque su cantidad y composición, sobre
todo carga bacteriana y celular , están en relación directa con el estado de salud
periodontal: escaso en encías sanas, con pocas bacterias y algunas células
defensivas (vigilancia inmunológica), y abundante en presencia de inflamación,
con múltiples bacterias y gran cantidad de células defensivas y citoquinas.(4)
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Delgado Pichel A., Inarejos Montesinos P., Herrero Climent M.. Espacio
biológico: Parte I: La inserción diente-encía. Avances en Periodoncia 
[Internet]. 2001  Jul [citado  2020  Nov  24] ;  13( 2 ): 101-108. Disponible
en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-
65852001000200006&lng=es.
2. Peña Ruiz Tatiana, Delgado Ramos Ariel, Martínez Abreu Yudit. Nociones
actuales sobre la flora microbiana del surco gingival. Rev Cubana Estomatol 
[Internet]. 2007  Sep [citado  2020  Nov  23] ;  44( 3 ). Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
75072007000300012&lng=es.
3. Salazar José Rafael, Giménez Xiomara. Agresion gingival con los
procedimientos restauradores. Acta odontol. venez  [Internet]. 2009  Sep
[citado  2020  Nov  23] ;  47( 3 ): 116-121. Disponible en:
http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-
63652009000300016&lng=es.
4. Acosta Rueda PhD JA, Estupiñán Torres DM, Reyes Guevara GK, Sánchez
Lerna L. Bacterias anaerobias presentes en surco gingival de pacientes con
prótesis parcial fija. nova [Internet]. 2008 [citado 23 Nov 2020 ];6(9):14-9.
Disponible en:
https://hemeroteca.unad.edu.co/index.php/nova/article/view/391