PATOLOGA GENERAL

CONCEPTO
Es el estudio de las enfermedades en su amplio sentido, es decir como procesos o estados
anormales
anormales de
de causas
causas conocidadas
conocidadas o
o desconocidas.
desconocidas.

Todo lo que se siente o

experimenta

Pathos
Pathos

Padecimiento

En medicina

Enfermedad

Estado anormal duradero como producto de una enfermedad

Griego - Nosus
Latn - Morbus

CONCEPTOS BSICOS
Enfermedad

XVII - Sydenham
Entidades reconocibles por manifestaciones caractersticas,
entre ellas, por una evolucin o curso natural tpico.
Repetida en diferentes enfermos y as se hace posible el estudio del
diagnstico y tratamiento de las distintas enfermedades
Nocin de la nosos hipocrtica

La enfermedad se conceba como afeccin individual.

Hipcrates reconoce tan slo la enfermedad como tal, pero
no las enfermedades, el paciente y su enfermedad estn
inseparablemente unidos, como un hecho nico que nunca
se repite

ETIOLOGA Y PATOGENIA
Etiologa
estudio de las causas de enfermedad.

Patogenia
Estudio del proceso patolgico mismo, esto es la serie de cambios patolgicos excluidas las
causas que la originan,

Funcional fisiopatologa
Morfolgico - patologa general

Slo ocasionalmente las causas de la enfermedad son reconocibles por los mtodos de la
morfopatologa.

GNESIS CAUSAL
Representa la explicacin
de la enfermedad en
trminos de la nocin
causa-efecto.
Aqu interesa conocer por
qu se producen los
cambios patolgicos y, en
particular, por qu se
origina la enfermedad.

GNESIS CAUSAL

GNESIS FORMAL
Se llama tambin morfognesis.

En ella interesa saber cmo se producen las

alteraciones morfolgicas que se suceden en una
enfermedad y cules pudieran caracterizar el proceso
patolgico.
El estudio comparativo de la gnesis formal permite
conocer mejor las formas de reaccin del organismo,
hace posible caracterizar muchas enfermedades y
facilita descubrir la gnesis causal.

NIVELES DE ORGANIZACIN

El organismo puede concebirse

como un sistema jerarquizado de
distintos niveles de organizacin,
en que en cada nivel aparecen
propiedades diferentes a las que
existen en los niveles inferiores.

En relacin a los niveles de organizacin de la materia

c
molculas
molculas
c
comp. celulares
comp.
celulares
clulas
clulas
tejidos
Histin
- rganos
tejidos
sistemas
rganos
individuo
sistemas
sociedad
individuo

Mecanismos de produccin de las

PATOLOGA GENERAL Y ESPECIAL

Patolog
a
Genera
Patolog
l
a
Especia
l

Intenta definir caractersticas y

mecanismos comunes en las
enfermedades
Ejm: dolor
Se interesa por cada una de las
enfermedades, las analiza, separa y
diferencia sus particularidades.
Ejm: Neumona

PATOLOGA GENERAL
Procesos
elementales de
alteraciones
morfolgicas

la patologa celular
las alteraciones del
crecimiento y
diferenciacin
los trastornos
circulatorios y
la inflamacin

ETIOLOGA GENERAL

Clsicamen
te las
causas de
enfermeda
d

CAUSAS EXTERNAS
constituidas por variados
factores fsicos y qumicos y
agentes animados
CAUSAS INTERNAS entre otros,
se incluyen los factores
genticos.

CAUSAS INTERNAS
Alteraciones genticas
mutaciones y aberraciones cromosmicas
Predisposicin.
Mayor susceptibilidad de ciertos individuos
para ciertas enfermedades
Sexo, edad o raza.

CAUSAS INTERNAS
Constitucin
La constitucin puede concebirse como el
conjunto de los caracteres del fenotipo
determinados por el genotipo. La constitucin no
se modifica, por lo tanto, por accin de factores
ambientales, como la alimentacin, ejercicio,
etctera.
Kretschmer
pcnico, el atltico y el leptosmico
Sheldon
endomorfo, el mesomorfo y el ectomorfo.

mediana a grande;
hombros anchos, trax
voluminoso, ngulo
esterno-costal recto,
caderas angostas,
relieves seos faciales,
prominentes;
musculatura muy
desarrollada.
Temperamento viscoso o
ixotmico: individuo
sosegado, circunspecto,
de mente lenta;
comedido, formal, hasta
torpe y tosco, pobre en
reacciones, pero
explosivo, violento;
tendencia a la actividad
fsica, gusto por los
deportes pesados.

tronco y miembros
esbeltos, delgados;
hombros estrechos y
cados, musculatura
dbil, crneo pequeo,
manos delgadas, trax
aplanado, ngulo
esterno-costal agudo,
rostro alargado y
estrecho Temperamento
esquizoide o esquizotmico: hipersensitivo,
tmido, temeroso,
nervioso, amante de la
naturaleza y de los libros.
Otros individuos de este
tipo son insensibles,
obtusos, dciles. Mayor
frecuencia de
tuberculosis y lcera

FACTORES FSICOS COMO CAUSAS EXTERNAS DE

ENFERMEDAD
Factores mecnicos traumticos.
Trastornos por aumento de presin atmosfrica.
Trastornos por descenso de la presin atmosfrica.
Hipertermia local.
Hipotermia local.
Hipotermia general.
Trastornos por la corriente elctrica.

Lesiones por radiaciones ionizantes.

FACTORES MECNICOS TRAUMTICOS

Interrupcin de la continuidad de los

tejidos, en especial de la piel como
cubierta protectora y de los vasos.

Las consecuencias posibles y ms

importantes

Infeccin
Hemorragia
Shock.

TRASTORNOS POR AUMENTO DE PRESIN

ATMOSFRICA.

El hombre soporta mejor aumentos de la presin que

disminuciones.
Puede soportar hasta valores de tres veces el normal.

El trastorno ms frecuente est representado por la

enfermedad por descompresin, que se observa en
buceadores.

TRASTORNOS POR DESCENSO DE LA PRESIN

ATMOSFRICA

El hombre soporta presiones de

hasta un 50% del valor normal, lo
que corresponde aproximadamente
a una altura de 5.500 metros.

Los efectos de la hipoxia se sienten

sin embargo desde alturas de 2.500
metros.

HIPERTERMIA LOCAL

El aumento excesivo de
calor en los tejidos puede
producir necrosis y
coagulacin de protenas.

HIPERTERMIA GENERAL.
Golpe de calor
Vasodilatacin perifrica
Disminucin del volumen
sanguneo en las vsceras y con
ello, a una hipoxia.

HIPOTERMIA LOCAL.

Trombosis en la microcirculacin
Formacin de cristales de hielo
dentro de las clulas condiciona un aumento de la
presin osmtica. Ambas alteraciones llevan a una
necrosis.

HIPOTERMIA GENERAL.
El organismo
humano se
Desde 20C
comporta
hacia abajo, se
como
produce sin
homeotermo
embargo falla
hasta una
circulatoria,
temperatura
especialmente
corporal de
paro cardaco,
alrededor de
20C
Por debajo de
20C se
comporta
como
poiquilotermo

TRASTORNOS
POR LA CORRIENTE ELCTRICA
Depende
Efectos
de
Tipo de corriente

Trmico

Frecuencia

Electroltico

Voltaje

Especfico

Resistencia al paso
por los tejios
Intensidad
Tiempo de
exposicin
Trayecto

LESIONES POR RADIACIONES IONIZANTES

Carcter ondulatorio
Rayos X

Corpuscular
Partculas a y b.

Las alteraciones pueden ser

Necrosis, supresin de la actividad mittica y diversas
alteraciones de macromolculas.

La vulnerabilidad de un tejido frente a las

radiaciones ionizantes es proporcional a la
capacidad proliferativa e inversamente proporcional
al grado de diferenciacin del tejido.

PATOLOGA CELULAR

DAO CELULAR
Dao celular subletal o
reversible: Compensado,
provoca cambios
estructurales transitorios

Noxa

Alteracin o dao
celular

Cuanto ms grave
es el dao celular
tanto mayor es la
probabilidad -sin
llegar a la certezade que la clula no
se recupere.

Dao celular letal o

irreversible:Mecanismos
de adaptacin son
superados, lesiones
celulares y subcelulares
permanentes,
irrecuperables y letales
para la clula

DAO CELULAR

No hay un marcador funcional ni morfolgico que permita

predecir el paso de la primera fase a la segunda (punto
sin retorno).
Las reacciones de la clula a una noxa dependen del tipo
de noxa, su duracin e intensidad.
El tipo, estado y adaptabilidad de la clula afectada
tambin determinan las consecuencias del dao. El
estado nutritivo y hormonal as como las necesidades
metablicas son importantes en respuesta al dao.

Dao
celular
Agudo: accin
muy corta de un
agente nocivo

Crnico:
persistencia de
la accin
adapta a la situacin
patolgica
Muerte celular

Adaptaci
n
celular
Atrofia hipertrofia

Metaplasia
displasia,
acumulacin
intracelular de
diversas
sustancias

DAO CELULAR REVERSIBLE

Se produce frecuentemente en el
citoplasma y se acompaan de un
trastorno del metabolismo celular.

Aparicin anormal de substancias

qumicas en el citoplasma (En el
pasado)
Infiltracin: Penetracin de una substancia
desde el exterior de la clula
Degeneracin: Transformacin qumica
del propio citoplasma.
Estos trminos no debieran usarse por la

DAO CELULAR REVERSIBLE

Con fines didcticos

podran clasificarse las
alteraciones asociadas
a dao celular segn los
compartimientos u
organelos donde ellas
ocurren, pero la
mayora de las veces
hay participacin
simultnea o
secundaria de diversos
compartimientos.

Fuera de este criterio

ultraestructural, se
atiende a la naturaleza
qumica cuando se trata
de sustancias de
aparicin anormal
dentro de la clula.

Las alteraciones
morfolgicas asociadas
al dao celular
reversible comprenden:
Tumefaccin celular o
tumefaccin turbia
Alteracin hidrpica o
transformacin
hidrpica
Esteatosis.

ALTERACIN DE MITOCONDRIAS Y RETCULO

ENDOPLSMICO
TUMEFACCIN TURBIA

Tumefacin
turbia
rgano aumentado de tamao y de consistencia y plido
con prdida de la transparencia y aspecto turbio y cocido del
rgano afectado.
rganos parenquimatosos: hgado, corazn, riones,
musculatura estriada.
Histolgicamente: tumefaccin celular y mitocondrial y
presencia a su vez de grumos o depsitos proteicos en gotas
finas en el citosol
Clula: tumefacta y con un aspecto granular del citoplasma;
el aspecto turbio se debe a la mayor dispersin de la luz
causada por stos grnulos (efecto Tyndall)

TUMEFACCIN TURBIA POR ACCIN DE UNA SUSTANCIA TXICA

Tetracloruro de carbono (CCl4)
Inicia en el retculo endoplsmico liso de la clula heptica

Se biotransforma a un radical activo, el tricloruro de carbono (CCl3)

Reacciona con cidos grasos no saturados de lpidos de membranas desencadenando una
peroxidacin lipdica.

Se produce primero tumefaccin del retculo endoplsmico liso con formacin de vacuolas
y cisternas; tumefaccin de mitocondrias por inhibicin de la fosforilacin oxidativa con
insuficiencia de ATP y dao de la membrana plasmtica.

Ambas patogenias son diferentes en su comienzo, pero luego imposibles de diferenciar.

TUMEFACCIN TURBIA
La persistencia de la causa de la tumefaccin turbia lleva
a daos ms graves en la clula, pero an reversibles,
Transformacin microvacuolar mitocondrial: que resulta de una extrema
acumulacin de agua en el interior de la mitocondria, la que aumenta tres
a cinco veces su tamao normal.
Si siguen persistiendo las causas de tumefaccin turbia,
pueden producirse daos irreversibles.
Una mayor acumulacin de ion calcio intramitocondrial en su matriz,
primero en forma de fosfatos de calcio amorfos, y ms adelante en forma
de cristales de hidroxiapatita, es otro ndice de dao irreversible.
La mayor acidez celular lleva a la liberacin y activacin de enzimas
lisosomales, con lo que se produce una degradacin hidroltica de diversas
sustancias: ribonucleoprotenas, desoxirribonucleoprotenas, lipgenos,
etctera, con lo que se inicia la coagulacin del citoplasma (necrosis).

ALTERACIN DE MITOCONDRIAS Y RETCULO

ENDOPLSMICO

Causa persiste y el dao celular

mayor
lesin irreversible
Rupturas de membranas de
diversos organelos celulares
incluyendo el retculo
endoplsmico y mitocondrias, se
produce as una lisis parcial de la
clula, lesin que se observa al
microscopio de luz como un
espacio vaco y aparicin de los

ACUMULACIN DE LPIDOS
Clasificacin de lpidos
Neutros
que forman en el agua gotas de grasa y pueden ser
transportados en medios acuosos al agregrseles
protenas,
Poares
poseen en su molcula una parte hidroflica y otra
hidrofbica y forman as en el agua una doble capa
superficies hidroflicas
e interior
Loscon
triglicridos
acumulados
enhidrofbico.
el

citoplasma aparecen como espacios

circulares pticamente vacos

pequeas -menores que el ncleo

medianas -del tamao del ncleo o algo mayores
grandes, que pueden ocupar todo el citoplasma.

ACUMULACIN DE LPIDOS

El colesterol (o colesterina) aislado es

extracelular
se presenta en forma de cristales aciculares, no
rara vez rodeados o englobados por clulares
gigantes de reaccin a cuerpo extrao.

Los lpidos pueden teirse. Para ello

hay que hacer cortes en congelacin,
procedimiento en que los lpidos no
son extrados de los tejidos

ESTEATOSIS

Acumulacin anormal de grasa

En forma de triglicridos en el
citoplasma de clulas
parenquimatosas
Dos tipos de esteatosis
microvacuolar
macrovacuolar.

PATOGENIA

Esteatosis
saginativa
Esteatosis
retentiva
Esteatosis
regresiva

se produce por una oferta aumentada de

triglicridos
frenacin de la utilizacin de los
triglicridos por falta de oxgeno,
consecuencia de una lesin celular,
principalmente del condrioma

Formas de Esteatosis Heptica

En el hgado pueden
distinguirse las siguientes
formas de infiltracin grasosa:

esteatosis focal y de clulas

aisladas,
centrolobulillar,
perilobulillar y
la difusa.

Formas de Esteatosis Miocrdica

Esteatosis del
miocardio

difusa
corazn atigrado

ACUMULACIN DE GLICGENO

Al microscopio electrnico, se
presenta en forma de partculas
o grnulos que forman rosetas
de 80 a 100 nm.

El
glicgeno

Da al citoplasma un
aspecto espumoso,
vacuolar o de clula
vegetal

ALTERACIONES DE LOS LISOSOMAS

Una insuficiente
actividad ltica de
bacterias fagocitadas
por macrfagos
Estn relacionadas
con las enzimas
contenidas en estos
organelos.

Inflamaciones
crnicas de la va
urinaria, - clulas de
Hansemann
Enfermedades
hereditarias tesaurismosis

ALTERACIONES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR

Sustancia fundamental
Degeneracin hialina del
tejido conectivo
Degeneracin hialina
vascular
Amiloidosis
Degeneracin fibrinoide del
colgeno
Degeneracin mixoide.

Componente amorfo y Fibrilar

es producto de la clula

DEGENERACIN HIALINA DEL TEJIDO CONECTIVO

Se observa en las serosas
tras la organizacin de
fibrina
Pleuras y en la serosa
esplnica; en el endocardio
tras la organizacin de
trombos murales.
El tejido hialinizado se
puede calcificar.
La hialinizacin del
colgeno IV corresponde al
ensanchamiento de las
membranas basales.

DEGENERACIN FIBRINOIDE

Fibras
colgenas

tumefactas y
homogneas y tienden
a fragmentarse.
insudacin de lquido
rico en protenas, entre
stas, fibrina entre las
fibrillas normales.

En
enfermeda ndulos reumatoide y
reumtico
des del
mesnqui ndulo de Aschof
ma

DEGENERACIN MIXOIDE
Acumulacin de mucopolisacridos
cidos
tejido conectivo con alteracin de los elementos
fibrilares.

Las fibras colgenas y elsticas se

fragmentan y desaparecen

las fibras musculares lisas se alteran y

pueden desaparecer.
Localizaciones
sinovial, aorta y vlvulas cardacas.

ALTERACIONES DE LOS PIGMENTOS

Los pigmentos son sustancias de color propio.
Grnulos intracitoplasmticos
Algunos son solubles e imbiben difusamente los tejidos
pigmentos lipocromos, liposolubles, que le dan el color amarillo al
tejido adiposo.
La bilis puede verse como grumos intracitoplasmticos, como cilindros
extracelulares o puede impregnar de verde difusamente los tejidos.

Endgenos
Exgenos

Pigmento antractico y los de las pigmentaciones txicas.

PIGMENTOS ENDGENOS

la melanina
dos lipopigmentos: la lipofucsina y
el pigmento ceroide
los pigmentos frricos
correspondientes genricamente a
la hemosiderina.

MELANINA

HIPERPIGMENTACIN MELNICA

HIPERPIGMENTACIN MELNICA DIFUSA

HIPERPIGMENTACIN MELNICA LOCAL

HIPOPIGMENTACIN MELNICA
Mecanismos diversos.
Albinismo parcial (piebaldismo)
Herencia autosmica dominante
Areas hipomelanticas cutnea congnitas
(cara anterior del tronco, porcin media de
extremidades)
En cuero cabelludo bajo un mechn
blanco.
Se debe a una migracin melanoblstica o

HIPOPIGMENTACIN MELNICA

Vitiligo
Adquirido
Mculas despigmentadas que se
agrandan y coalescen formando extensas
reas de leucoderma.
Alrededor del 25% de los pacientes
tienen un trastorno autoinmunitario.
La hiptesis ms aceptada para explicar
la prdida de melanocitos es la
inmunitaria
La leucoderma por accin de substancias

HIPOPIGMENTACIN MELNICA
Albinismo (oculocutneo)
Disminucin o ausencia de melanina
en ojos, pelo y piel.
Forma clsica, debida a falta de
tirosinasa (por mutaciones del gen
de la tirosinasa en el brazo largo del
cromosoma 11)
Las manchas cenicientas de la piel
en la esclerosis cerebral tuberosa y
el albinismo oculocutneo parcial
del sndrome de Chdiak-Higashi se
deben a una estructura anormal de

MELANOSIS COLI

Pigmentac
in cafnegruzca
de la
mucosa
del
intestino
grueso

producida por absorcin

de productos aromticos
por uso excesivo de
laxantes derivados del
antraceno.
Se acumula en el
citoplasma de macrfagos
de la lmina propia de la
mucosa intestinal. La
alteracin carece de
mayor importancia clnica.

LIPOPIGMENTOS

Se presentan en forma de
grnulos o grumos con
autofluorescencia amarillo o
amarillo pardusca
Estn formados por lpidos
poco solubles y por
protenas.
lipofucsina o pigmento fusco
pigmento ceroide o hemofuscina.

LIFOFUSCINA

El pigmento fusco, conocido

tambin como pigmento de
desgaste

Cclulas parenquimatosas de
rganos o tejidos con atrofia normal
o patolgica
atrofia fusca del hgado y atrofia
fusca del corazn.
neuronas del sistema nervioso
central y de ganglios simpticos
corteza suprarrenal y epitelio de las
vesculas seminales.

LIFOFUSCINA

Se origina en productos de desecho celular

Se acumulan primero en autofagosomas
A stos se unen lisosomas constituyndose los autofagolisosomas
Este es un proceso fisiolgico donde tericamente no debiera sobrar
nada.
Sin embargo, hay una peroxidacin de lpidos con formacin de cidos
grasos insaturados,
Se acumulan como residuos en autotelolisomas - lipofuscina

PIGMENTO CEROIDE
Observado en relacin con
hemorragias . hemofucsina.
Puede formarse en relacin con
focos necrticos y destrucciones
traumticas de tejido.
Es siempre patologico
Se produce en el citoplasma de
macrfagos en forma de grnulos
pardos.
Estos corresponden a
heterofagosomas

PIGMENTO MALRICO

PIGMENTO BILIAR

PIGMENTO BILIAR

PIGMENTOS EXGENOS

ANTRACOSIS

Pigmentacin
negra de los
tejidos
Acumulacin de
pigmento de
carbn.
La ms frecuente
es la antracosis
pulmonar.

PIGMENTACIONES TXICAS
Sales metlicas
Empleadas en ciertos trabajos industriales.
Sales de plata - la argirosis
Se reducen en presencia de la luz y producen manchas gris azuladas o parduscas

Sales de oro
manchas violceas por reduccin ante la luz.

El mercurio, plomo, bismuto y antimonio

forman slfuros
producen una pigmentacin lineal gris azulada o negra en la mucosa bucal, especialmente en el
borde dental de las encas.

El arsnico

aumenta la actividad de la tirosinasa y as produce una hiperpigmentacin melnica, la cual puede

simular una enfermedad de Addison.

ATROFIA
Atrofia es la disminucin del
tamao de un rgano por
prdida de masa
protoplasmtica. Cabe
precisar:
Puede darse en diversos niveles
de organizacin
Ejemplo - atrofia cerebral

ATROFIA
Afecta
principalmente al
parnquima de los
rganos

Se produce
lentamente a travs
de un proceso de
desequilibrio entre
anabolismo y
catabolismo

No todas las atrofias

son patolgicas:
existen ortoatrofias y
patoatrofias.

PATOGENIA

CAUSAS

ALTERACIONES DEL NCLEO

El estudio del ncleo es de gran importancia en
patologa de neoplasias y alteraciones de los
cromosomas.
La cromatina nuclear se ve en dos formas
condensada denominada heterocromatina
expandida, llamada eucromatina.

Nuclolo
Desarrollado en clulas con sntesis proteica activa
Formado en gran parte por ARN (cido ribonucleico) y
algo de ADN

ALTERACIONES DEL NCLEO

Discariosis
Una disminucin en la funcin y metabolismo celular - Aumento de la
heterocromatina.
Heterocromatina es muy irregular, desordenada y variable
Neoplasias malignas.

Atipia nuclear

variaciones anormales del tamao, forma y constitucin del ncleo

(hipercromasia-aneuploidia) generalmente con polimorfismo nuclear.

Las inclusiones nucleares pueden corresponder a

pseudoinclusiones citoplasmticas

Glicgeno
viral, ADN viral, como las que se observan por citomegalovirus (CMV),
adenovirus, virus papiloma humano de la verruga vulgar, herpes, etc.

MUERTE CELULAR

El dao irreversible se traduce morfolgicamente

en muerte celular, de la cual reconocemos dos
tipos: necrosis y apoptosis

NECROSIS
Muerte celular patolgica reconocible
por los signos morfolgicos
Citoplasma
hipereosinofilia y prdida de la estructura
normal

Ncleo
picnosis, cariolisis o cariorrexis

NECROSIS

NECROBIOSIS, NECROFANEROSIS Y NECROLISIS

Noxa

Alteraciones
morfolgicas y
funcionales

La clula muere
en el momento
en que la
prdida de
funciones vitales
es irreversible

NECROBIOSIS, NECROFANEROSIS Y NECROLISIS

Necrobiosis

Necrofanerosis

Necrolisis

Proceso celular
Entre el momento en que la
clula muere y el momento
en que se presenta la
necrofanerosis.
Dura 6 a 8 horas.

6 horas despus de la
muerte celular
Puede persistir das,
semanas e incluso meses
En neuronas necrticas del
hombre los primeros signos
de la fase siguiente, la
necrolisis, se observan en el
ncleo a los 5 das de
ocurrida la muerte celular.

Desintegracin y disolucin
de la clula necrtica
En ciertas condiciones se
acompaa de infiltracin de
clulas polinucleares y
remocin de los detritus
celulares por macrfagos.

GENESIS CAUSAL

Los factores que pueden producir necrosis son de

naturaleza tan variada como los indicados en la
etiologa general.
Dos son sin embargo los que se han usado ms
frecuentemente para comprender la patogenia de la
necrosis: la hipoxia por isquemia y ciertos factores
txicos como las radiaciones ionizantes.

NECROSIS POR HIPOXIA

mitocondrias,

se frena la
oxidacin
fosforilativa

Disminuye as la
produccin de
ATP.

glicolisis
(anaerbica) y
detencin de los
procesos activos
que requieren
ATP.

NECROSIS POR RADIACIN

Noxa
radicales libres
producidos por
la radiacin
ionizante.

NECROSIS DE REPERFUSIN

La necrosis
se produce
no durante
isquemia,
sino cuando
se la
interrumpe
reperfundie
ndo sangre.

FORMAS DE NECROSIS

Dos
Necrosis de
coagulacin
formas
principal Necrosis de
colicuacin.
es

NECROSIS DE COAGULACIN

Zona necrtica,
aparece tumefacta, amarillenta; en los
infartos, carece de la estructura normal.
Si la necrosis es extensa, aunque no
corresponda a un infarto, puede haber
destruccin de la trama fibrilar, como
sucede en las necrosis masivas del
hgado.
El proceso necroltico se desarrolla
lentamente; si la necrosis es extensa, se
produce un proceso reparativo que deja
una cicatriz. Si es pequea y afecta slo el
parnquima, se colapsa la trama fribilar

NECROSIS DE COLICUACIN

Casi exclusivamente en el
sistema nervioso central,
infartos cerebrales

Necrosis con rpida e intensa

necrolisis producida por una
intensa actividad enzimtica.

GANGRENA
No es una forma especial de
necrosis
Es una forma particular de
evolucin de una necrosis
Est condicionada por ciertos
grmenes.
Patogenticamente hay dos
formas
isqumica
infecciosa.

GANGRENA ISQUMICA

GANGRENA ISQUMICA

GANGRENA INFECCIOSA

NECROSIS ORGNICAS FRECUENTES

APOPTOSIS

Forma de muerte celular

Hipereosinofilia y
retraccin citoplasmticas
con fragmentacin nuclear
(cariorrexis)

Estas seales pueden

originarse en la clula
misma o de la interaccin
con otras clulas.

Desencadenada por
seales celulares
controladas
genticamente.

En la apoptosis las
alteraciones nucleares
representan los cambios
ms significativos e
importantes de la clula
muerta y los organelos
permanecen inalterados
incluso hasta la fase en
que aparecen los cuerpos
apoptticos.

APOPTOSIS

Tabla 1.
ENFERMEDADES ASOCIADAS A INHIBICION DE
APOPTOSIS
(aumento de la proliferacin).
1. Cancer
linfoma no Hodgkin folicular (bcl2 +)
carcinoma (p53 +)
tumores hormono-dependientes
carcinoma de mama
carcinoma de prstata
carcinoma de ovario
2. Enfermedades Autoinmunitarias
Lupus eritematoso sistmico
Glomerulonefritis autoinmunitaria
3. Infecciones Virales
virus herpes
poxvirus
adenovirus (E1B)

Tabla 2.
ENFERMEDADES ASOCIADAS A AUMENTO DE
APOPTOSIS
(disminucin de proliferacin = aumento de
muerte celular)
1. Sida
2. Enfermedades Neurodegenerativas
Enf. de Alzheimer
Enf. de Parkinson
Esclerosis lateral amiotrfica
Retinitis pigmentosa
Degeneracin cerebelosa
3. Sindrome Mielosdisplsticos
Anemia Aplstica
4. Dao Isquemico
Infarto del miocardio
Apoplejia
Dao por reperfusin
5. Dao Hepatico por Alcohol