PATOLOGIAS DEL

APARATO DIGESTIVO
Dr. Walter Auza
Patología General
Citopatologia
UCEBOL
 PATOLOGIAS DEL APARATO DIGESTIVO
EL ESTÓMAGO
El estómago es la porción del sistema digestivo que se
ocupa de
descomponer los alimentos. Presenta tres zonas:
• El cardias, que es inmediatamente adyacente a la unión esofágica,
revestido por células secretoras de mucina.
• El cuerpo (fondo) que contiene glándulas tubulares secretoras de
ácido y factor intrínseco, además de células que producen y
secretan enzimas digestivas, como la pepsina.
• El píloro (antro), que cuenta con la mayoría
de las células secretoras de gastrina, que a su
vez estimula la secreción de ácido por las
 GASTROPATÍA Y GASTRITIS AGUDA

La gastritis se produce por una lesión de la mucosa gástrica.

Cuando aparecen neutrófilos, la lesión se llama gastritis aguda.

Cuando existe lesión celular y regeneración, pero las células

inflamatorias son escasas o faltan por completo, se emplea el
término gastropatía.

Entre los responsables de gastropatía se encuentran los

antiinflamatorios no esteroideos, el alcohol, la bilis y la lesión
secundaria al estrés.
La erosión aguda de la mucosa o la hemorragia digestiva, como las
úlceras o las lesiones secundarias a la hipertensión portal, pueden
producir una gastropatía que evoluciona a gastritis.
Tanto la gastropatía como la gastritis aguda pueden ser
asintomáticas o producir un grado variable de dolor epigástrico,
náuseas y vómitos.
En los casos más graves, se puede producir:
• Ulcera mucosa
• Hemorragia
• Hematemesis
• Melenas
• Perdida masiva de sangre
PATOGENIA
La luz gástrica es muy ácida y el pH se aproxima a 1, lo que supone
una acidez muy superior a la de la sangre.

Este entorno tan hostil contribuye a la digestión, pero también

puede provocar lesiones en la mucosa, si se rompen los
mecanismos de protección.
Mecanismos para la protección de la mucosa gástrica:
• La mucina secretada por las células de superficie forma una
delgada capa de moco, que impide el contacto directo entre las
partículas de alimento y el epitelio.
• La capa mucosa favorece la formación de una capa de líquido
sobre el epitelio que protege la mucosa; tiene un
pH neutro por la secreción de iones bicarbonato
a cargo de las células del epitelio de superficie.
• El flujo constante de la mucosa gástrica evita el
reflujo acido, hacia la lámina propia.
La gastropatía, la gastritis aguda y la gastritis crónica aparecen
cuando se altera cualquiera de los mecanismos protectores.
Factores que alteran los mecanismos protectores :
• Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) inhiben la
síntesis de prostaglandinas dependiente de ciclooxigenasa (COX).
Aunque la COX-1 tiene un papel más importante que la COX-2, ambas
enzimas contribuyen a la protección de la mucosa.
Por tanto, aunque el riesgo de que se
desarrolle una lesión gástrica por AINE
es máximo con los inhibidores no
selectivos, como el AAS, el ibuprofeno,
etc, los inhibidores selectivos de COX-2,
como celecoxib, también pueden producir
una gastropatía o gastritis.
• La lesión gástrica asociada a infección por H. pylori.
Este germen crece en la capa mucosa protectora del revestimiento
gástrico, donde esta menos expuesto a los jugos gástricos, muy
ácidos. Además, H. pylori produce amoníaco, que ayuda a protegerla
del ácido gástrico permitiéndole romper la
capa de moco y penetrar en su interior.

• Se ha sugerido que una menor secreción de bicarbonato y mucina

explica la mayor sensibilidad a la gastritis de los ancianos.

• La hipoxemia y el menor aporte de oxígeno pueden explicar el

aumento de la incidencia de gastropatía y gastritis aguda en las
grandes alturas.
• La ingesta de sustancias químicas potentes, sobre todo ácidos o
básicos, tanto de forma accidental como en intentos de suicidio,
produce una grave lesión de la mucosa como consecuencia del daño
directo de las células epiteliales y estromales.

• La lesión celular directa también contribuye a la gastritis inducida

por el consumo excesivo de alcohol y la radioterapia.

• Los fármacos que inhiben la síntesis de ADN o el aparato mitótico,

incluidos los quimioterápicos, pueden producir lesiones
generalizadas de la mucosa por una renovación insuficiente de la
mucosa.
ENFERMEDAD DE LA MUCOSA RELACIONADA CON EL ESTRÉS
La lesión gástrica relacionada con el estrés aparece en pacientes con:
• Traumatismos graves
• Quemaduras extensas
• Enfermedad intracraneal
• Cirugía mayor
La patogenia de la lesión de la mucosa gástrica asociada al estrés
suele vincularse con la isquemia local.
Esta puede deberse a:
• Hipotensión sistémica
• Reducción del flujo de sangre por una vasoconstricción secundaria
al estrés
La mayor parte de los pacientes críticos que ingresan en la unidad de
cuidados intensivos muestran evidencia de lesión de la mucosa
gástrica.
Las úlceras se asocian a náuseas, vómitos, melenas y hematemesis.
Entre el 1-4% de los pacientes con erosiones o úlceras gástricas
desarrollan un sangrado que exige una transfusión.
Pueden aparecer incluso la perforación.
La profilaxis con inhibidores de la bomba de protones
puede reducir la repercusión de las úlceras de estrés.
Pero el factor que más condiciona el pronóstico es la gravedad del
proceso de base.
 GASTRITIS CRÓNICA
La Gastritis Crónica es la inflamación de la mucosa del estómago que
se presenta de manera gradual y persiste.
• La causa más frecuente es la infección por el bacilo Helicobacter
pylori.
• La gastritis autoinmunitaria, que se asocia típicamente a una
atrofia gástrica.
• El consumo crónico de AINE es la tercera causa más importante
de gastritis en algunas poblaciones.
Otras causas menos frecuentes son la lesión
por radioterapia y el reflujo biliar crónico.
Los signos y síntomas asociados a la gastritis crónica son
típicamente menos graves, pero más persistentes que los de una
gastritis aguda:

• Dolor abdominal
• Náuseas
• Vómitos
• Hematemesis (poco frecuente)
GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI
El H. pylori puede producir gastritis aguda y crónica
La crónica generalmente es la que suele
hacer que el paciente busque atención.

La infección por H. pylori suele cursar como una gastritis con

aumento de la producción de ácido.
Este aumento del ácido puede provocar una enfermedad ulcerosa
péptica duodenal o gástrica.
Aunque la mayor parte de casos de gastritis por H. pylori se limitan
al antro, en algunos pacientes la infección progresa y afecta al
cuerpo y el fondo del estómago, lo que reduce la masa de células
parietales y la secreción ácida.
COMPLICACIONES DE LA GASTRITIS CRÓNICA

Existen tres complicaciones importantes de la gastritis crónica:

• La enfermedad ulcerosa péptica

• La atrofia mucosa
• La metaplasia intestinal con displasia
ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
La enfermedad ulcerosa péptica (EUP) se suele
asociar a la infección por H. pylori o el
consumo de AINE.

El desequilibrio entre la defensa de la mucosa y las fuerzas lesivas que

producen gastritis crónica también produce EUP.
La EUP puede aparecer en cualquier región del tubo digestivo
expuesto al ácido gástrico, pero es más frecuente en la primera
porción del duodeno.
Las lesiones pépticas (inducidas por el ácido) pueden afectar al
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las úlceras pépticas son lesiones crónicas recidivantes que afectan,
principalmente, a adultos o a ancianos.
La mayor parte de estas úlceras pépticas se diagnostican porque el
paciente refiere ardor epigástrico, o complicaciones, como
anemia, hemorragia o perforación.
El dolor aparece entre 1 y 3 h después de la comida durante el día,
empeora por las noches y se alivia por álcalis o al comer.
Pueden aparecer náuseas, vómitos, flatulencia y eructos.
La curación se produce con o sin tratamiento, pero la tendencia a
desarrollar úlceras posteriores persiste.
Antes se empleaban diversas técnicas quirúrgicas para tratar la EUP,
pero actualmente los tratamientos se orientan a la erradicación de
H. pylori con antibióticos y la neutralización del ácido gástrico, en
general con inhibidores de la bomba de protones.

Estos esfuerzos han reducido mucho la necesidad de tratamiento

quirúrgico, que se reserva principalmente para las úlceras con
hemorragia no controlable o perforación.
ATROFIA MUCOSA
La atrofia de la mucosa gástrica o gastritis atrófica es una de las
formas de gastritis crónica causada por la muerte de una parte de las
células de la mucosa y el reemplazo de las glándulas que producen
enzimas y jugo gástrico con un tejido conjuntivo común.

Como resultado, el proceso de digestión

de los alimentos y la asimilación de
nutrientes se rompe.
Muy a menudo, la gastritis atrófica se desarrolla como consecuencia
de la gastritis bacteriana y el proceso inflamatorio crónico causado
Las causas del desarrollo de la enfermedad pueden ser:

 Factores autoinmunes (predisposición hereditaria)

 Nutrición irregular y desequilibrada. Uso constante de alimentos,
que afecta negativamente a la mucosa (una gran cantidad de
picante, café)
 Alcoholismo
 Exposición a sustancias tóxicas
 Uso a largo plazo de medicamentos potentes que afectan la
mucosa
La gastritis atrófica disminuye la funcionalidad del estómago, por lo
que entre los principales síntomas de la enfermedad estan:

 Disminución del apetito

 Eructo con un olor desagradable
 Náusea
 Sensación de pesadez en el estómago
 Hinchazón del abdomen
 Intolerancia a ciertos tipos de alimentos (leche)
METAPLASIA INTESTINAL

La gastritis crónica de larga evolución puede asociarse a metaplasia

intestinal.

Además, la aclorhidria secundaria a la atrofia mucosa gástrica, que

se suele asociar a la metaplasia intestinal, permite el crecimiento de
bacterias.

La metaplasia intestinal secundaria a la gastritis crónica por H. pylori

puede regresar tras la erradicación del germen.
DISPLASIA
La gastritis crónica expone el epitelio a las lesiones por radicales
libres y a los estímulos proliferativos asociados a la inflamación.
Con el tiempo, esto puede hacer que se acumulen alteraciones que
produzcan un carcinoma.
Las lesiones histológicas in situ preinvasivas pueden reconocerse
a nivel histológico como displasia, que se caracteriza por
variabilidad del tamaño, forma y orientación de las células
epiteliales, junto con hipercromatismo y aumento del tamaño
nuclear.
Estos cambios se solapan con los cambios regenerativos secundarios
a la lesión, de los que en ocasiones resulta difícil distinguirlos.
 TUMORES GASTRICOS
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
El adenocarcinoma es el tumor maligno más
frecuente del estómago
y representa más del 90% de todos los
cánceres gástricos.
Los síntomas recuerdan a la gastritis crónica:
• Dispepsia
• Disfagia
• Náuseas
En consecuencia, el cáncer suele diagnosticarse en estadios
tardíos cuando se empiezan a realizar pruebas diagnósticas como
consecuencia de la aparición de síntomas:
CARCATERISTICAS CLINICAS
La profundidad de la infiltración, el grado de afectación ganglionar y
las metástasis a distancia en el momento del diagnóstico siguen
siendo los indicadores pronósticos más importantes en el cáncer
gástrico.
La invasión local del duodeno, del páncreas y del retroperitoneo
también es característica.
Cuando resulta posible, la resección quirúrgica sigue siendo el
tratamiento de elección del adenocarcinoma gástrico.
La supervivencia a los 5 años tras la extirpación quirúrgica puede
superar el 90% en el carcinoma gástrico precoz, incluso en presencia
de metástasis ganglionares.
Por el contrario, la supervivencia a los 5 años del cáncer gástrico
avanzado sigue siendo inferior al 20%, en gran parte porque los
regímenes de quimioterapia actuales tienen un impacto limitado.
A pesar de todo, la mayor parte de los cánceres gástricos se
diagnostican en estadios avanzados y la supervivencia global a los 5
años es inferior al 30%.