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UNIVERSIDAD DEL VALLE DE

MÉXICO
CAMPUS ZAPOPAN

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

CRISIS HIPERTENSIVA

SIMULACIÓN II
Dr. Mateo Palazuelos Trucíos
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UNIVERSIDAD DEL VALLE DE MÉXICO

• Misión
Formar Médicos Generales con las competencias profesionales, para
la prevención, diagnóstico, tratamiento oportuno y rehabilitación de
enfermedades; con principios bioéticos y optimización de recursos
médicos, aptos para vincular la asistencia, docencia e investigación
con valores, actitud crítica, científica y capacidad de liderazgo, para
beneficio de la sociedad y propicios a la mejora constante y la
superación continua.
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UNIVERSIDAD DEL VALLE DE MÉXICO

• Visión

Queremos ser una Licenciatura en Medicina con prestigio

internacional en el futuro mediato, altamente competitiva por su
programa proactivo, prospectivo, flexible e innovador, con énfasis en
la formación de líderes con un profundo sentido ético y humanista,
que contribuyan a mejorar la salud de la población donde se
desempeñen.
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UNIVERSIDAD DEL VALLE DE MÉXICO

• Valores
– Lealtad.  
El esfuerzo consciente, práctico y completo de una persona a una causa.
– Dignidad.
Es el respeto debido a uno mismo y a los demás por lo que son y significan como personas.
– Verdad.
Es la adecuación de la mente a la realidad.
– Justicia.
Rectitud en el actuar ante los demás según sus méritos y dignidad personal.
– Solidaridad.
Saberse y ser responsable ante el mundo que nos rodea.
– Responsabilidad.
La respuesta libre, digna y verdadera ante el mundo circundante.
– Honestidad.
Es la congruencia entre lo que se piensa, se dice y se hace.
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

• Principal causa de muerte a nivel mundial, en México y en la mayoría

de países en desarrollo.
• 80 000 muertes anuales en nuestro país (2006)
• Importante conocer factores predisponentes, aplicar medidas
preventivas
• Conocer cuadro clínico y manejo inicial adecuado para reducir
mortalidad
• Importante actualizar criterios de diagnóstico, clasificación, y manejo
acordes a tecnología moderna
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

DEFINICIÓN

• Obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por

ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o
suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción
produce lesión del miocardio y finalmente la necrosis o muerte del
tejido cardiaco, es decir, el infarto.
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INFARTO DE MIOCARDIO
CAUSAS

• Estado inflamatorio endotelial crónico inducido por

incremento en la ingesta de macronutrientes,
obesidad, tabaquismo y tensión psicológica.
• Aterosclerosis coronaria
– Diabetes Mellitus
– Hipertensión Arterial Sistémica
– Tabaquismo
– Hipercolesterolemia
– Obesidad
– Sedentarismo
– Estrés
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ATEROESCLEROSIS CORONARIA

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 10

ATEROESCLEROSIS CORONARIA

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INFARTO DE MIOCARDIO
FISIOPATOGENIA
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IAM FISIOPATOGENIA
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SINDROME CORONARIO AGUDO

Oclusión
Completa

IAM Q
Oclusión
Incompleta

Angina Inestable / IAM no Q

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ISQUEMIA MIOCARDICA

Angina Inestable: Proceso

agudo de isquemia
miocárdica sin la suficiente
severidad y duración para
que ocurra un daño
miocárdico permanente (sin
elevación ST ni presencia de
marcadores).

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Infarto de Miocardio
Criterios para el Diagnóstico

1. Cuadro Clínico Sugestivo

2. Cambios
Electrocardiográficos
específicos

3. Marcadores enzimas
cardiacas
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IAM CUADRO CLÍNICO

• Dolor precordial opresivo (Típico), el dolor atípico puede ser en

epigastrio, espalda maxilar etc.)
• Intenso, Continuo (Variable)
• Irradiaciones al Hombro, Brazo Izquierdo
• Disnea, Fatiga, Lipotimia ó Síncope
• Sudoración, Palidez, Nauseas y Vómitos
• Datos de disfunción ventricular (Tercer ruido, hipotensión,
estertores) señala infarto extenso y hablan de peor pronóstico
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INFARTO DE MIOCARDIO
ELECTROCARDIOGRAMA

• Coexistencia de datos de isquemia, lesión o necrosis miocárdica

– Isquemia (Ondas T puntiagudas, Ondas T invertidas simétricas)
– Lesión (Elevación significativa del segmento ST)
– Necrosis (Aparición de ondas Q patológicas)
• Para diagnóstico definitivo: Elevación del segmento ST = ó > 1 mm
en dos o mas derivaciones contiguas, a menudo con depresión
reciproca del segmento ST en derivaciones contralaterales.
Aparición de nuevas ondas Q en EKG seriados.
• Un nuevo Bloqueo de rama izquierda en el marco de síntomas
compatibles
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ISQUEMIA SUBENDOCARDICA

 La repolarización
Zona sigue la dirección
normal
habitual pero está
retardada.
Zona
de isquemia  La onda T de
superficie es más
Zona amplia y simétrica.
normal

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 19

ISQUEMIA SUBEPICARDICA

 El vector de
repolarización Zona
sana
+

está invertido. -
-
 Se registra una +
Zona isquémica
onda T invertida
- +
en el EKG. Zona
sana

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 20

ISQUEMIA SUBEPICARDICA

1 2 3 4 5 6

20
 21

ISQUEMIA SUBEPICARDICA

aVL
V6

V5
DI

V1 V2 V3 V4
D III aVF D II

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 22

LESION MIOCARDICA (INJURIA)

 Corresponde a un grado de
alteración miocárdica más
acentuada, pero aún
reversible.
 Afecta las fases 2 y 3 del
potencial de acción
(incluso fases 0 y 1).
 Puede ser subendocárdica
y subepicárdica.

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 23

PINZADO CDA EN UN PERRO

Control
Pinzado x 1 min Corriente
de lesión

Pi ST supradesnivelado
Pinzado n za
do Retiro
x2 antes de
0m
Onda T in 5
minutos
isquémica

Onda T invertida
Despinzado
Cambio por
necrosis

Desarrollo onda Q

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 24

LESION SUBENDOCARDICA

• Compromete las
capas más internas
Zona sana
y vulnerables del
miocardio.
LESION
• Desplaza el
segmento ST hacia
abajo.
Zona sana

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 25

LESION SUBENDOCARDICA

Segmento ST

V6

25
 26

LESION SUBENDOCARDICA

1 2 3 4 5

26
 27

LESION SUBENDOCARDICA

27
 28

LESION SUBEPICARDICA

 Compromete todo
el espesor de la
pared ventricular Zona sana

o el subepicardio.
LESION
 Desplaza el
segmento ST
hacia arriba.
Zona sana

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 29

LESION SUBEPICARDICA

1 2 3 4 5

29
 30

LESION SUBEPICARDICA

aVL
V6

DI V5

V1 V2 V3 V4

D III aVF D II

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 31

NECROSIS

• Es el grado mayor de lesión miocárdica y

conduce a la destrucción anatómica y, por
tanto, eléctrica de una zona del miocardio.
• Se ve modificada la parte inicial de la
despolarización (complejo QRS).
• En función del espesor de la necrosis
desaparecerá parte o la totalidad del
complejo QRS.

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 32

NECROSIS

1 2 3 4 5

32
 NECROSIS ANATOMICA Y
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ELECTRICA
1. IAM subendocárdico incipiente:
disminución de voltaje del QRS
1
R
2. IAM del 1/3 interno:
se observa imagen qR 1 2 r
q
2 3
3. IAM de 2/3 internos: 3
se observa imagen Qr 4
Q
4
4. IAM transmural:
se observa QS QS

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 34

Vector de la onda Q normal

34
 35

Vector de onda Q patológica

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ISQUEMIA – LESION – NECROSIS

Zona sana
Isquemia
Lesión
Necrosis

Zona sana

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 37

ASOCIACIONES
En la práctica, los tres aspectos:
isquemia, lesión y necrosis se
presentan frecuentemente
asociados y de esta manera se
observan en las diferentes
formas de angina y en el infarto
de miocardio.
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 38

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

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 39

CAMBIOS RECIPROCOS
• Cambios recíprocos
indican fuertemente
infarto agudo con una
sensibilidad y VP+ del
90%, pero su ausencia
no lo descarta.
• Su origen es incierto.
• Son más frecuentes en
infartos grandes.
Depresión ST en derivadas anterolaterales
sugieren que la sutil elevación ST de la cara inferior se
debe a IAM.

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 40

IAM INFERIOR

aVR aVL

DI

DII DI
I aVF I
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 41

IAM INFERIOR

41
 42

IAM INFERIOR

42
 43

IAM APICAL (ANTERIOR)

aVR aVL

DI

DII DI
I aVF I
43
 44

IAM ANTERIOR (APICAL)

V6

V5

V1 V2 V3 V4

44
 45

IAM APICAL

45
 46

IAM LATERAL

aVR aVL

DI

DII DI
I aVF I
46
 47

IAM LATERAL

47
 48

IAM LATERAL

48
 49

IAM LATERAL

V6

V5

V1 V2 V3 V4
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 50

IAM ANTERIOR
 IAM ANTERIOR.- V2, V3, V4

aVR aVL

DI

DII DII
aVF
I
 IAM ANTEROSEPTAL.- V1(Q), V2,V3, V4

50
 51

IAM ANTERIOR

51
 52

IAM ANTERIOR
 IAM ANTERIOR.- V2, V3, V4

h
o
r
a
s
QS QS QS QS

 IAM ANTEROSEPTAL.- V1(Q), V2,V3, V4 52

 53

IAM ANTEROSEPTAL

V6

V5

V1 V2 V3 V4

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 54

IAM ANTERIOR EXTENSO

V6

V5

V1 V2 V3 V4

54
 55

IAM POSTERIOR

55
 56

IAM POSTERIOR

0 a 2 horas
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 57

IAM POSTERIOR
2 a 24 horas

24 a 72 horas

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 58

IAM POSTERIOR

58
 59

IAM POSTERIOR

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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Manifestación
Proceso agudo de isquemia
clínica de
miocárdica con la suficiente la
oclusión trombótica
severidad y duración para que
de
ocurra un una
daño arteria
miocárdico
permanente.
coronaria
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

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LO QUE SE DEBE RECORDAR

 Los Síndromes Coronarios Agudos agrupan a la angina inestable,

al IAM no Q y al IAM Q.
 Se debe diferenciar entre los que tienen elevación del segmento
ST y los que no la tienen.
 La elevación del ST evoluciona habitualmente a onda Q. Estos
pacientes son candidatos para reperfusión y revascularización
urgente.
 La angina inestable y el IAM no-Q se agrupan como SC inestables
sin elevación del ST y se manejan médicamente (excepto los de
alto riesgo).

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IAM ENZIMAS CARDIACAS

• Creatina Cinasa (CK) (CPK) Se eleva despues de 4-6 hrs, no es

específica, alcanza su máximo a las 24 hrs. Util para evaluar el
tamaño y la cronología del Infarto, mas que el Diagnóstico.
• CPK-MB es mas específica, su elevación suele ser despues de 4-6
hrs
• Troponinas T , I , son particularmente útiles debido a su gran
sensibilidad, sirven para diagnosticar angina inestable e IMSEST, se
elevan a las 3-6 hrs, lo que limita en el caso del IMCEST
• Mioglobina, se eleva de 1 a 4 hrs., permite hacer un diagnóstico mas
temprano, no es especifica
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INFARTO DE MIOCARDIO

• CUALQUIER PACIENTE CON DOLOR TORÁCICO SUGESTIVO

DEBERÁ TOMARSE UN ECG EN UN PLAZO DE 5 MIN.

• SI EL ECG MUESTRA UNA ELEVACIÓN AGUDA DEL SEGMENTO

ST, O UN NUEVO BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA, ESTÁ
INDICADO EL TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN POR
FIBRINOLISIS, O INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA
(ICP)
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

CLASIFICACION KILLIP
SIGNOS
MORTALIDAD

CLASE I Sin signos de falla cardiaca 6 %

CLASE II Falla cardíaca leve, estertores,

S3, congestión en Rx 17 %

CLASE III Edema pulmonar 38 %

CLASE IV Choque cardiogénico 81 %

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INFARTO DE MIOCARDIO
TRATAMIENTO
• Acido Acetil Salicilico (4 comprimidos masticables de 81 mg, o un
comprimido no masticable de 325 mg)
• Clopidogrel estudios indican su utilidad en el IMCEST, independiente
si son sometidos a fibrinolisis o una ICP primaria
• Oxigeno suplementario (Nasal, Mascarilla o Sonda endotraqueal)
• Nitroglicerina sublingual 0.4 mg , Intravenosa las primeras 24-48 Hrs
pacientes con datos de ICC, bajar precarga
• Analgésicos potentes: Opioides,
• Tratamiento de reperfusión (Fibrinolisis vs ICP primaria) inicarlo lo
antes posible en pacientes con IMCEST o nuevo IM con BRI
• ICP en sitios donde se encuentra hospital con sala de hemodinamia
cercana,si el sitio es retirado, dar manejo fibrinolítico temprano
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INFARTO DE MIOCARDIO
TRATAMIENTO MÉDICO
• Analgésicos (Importante quitar dolor)
• Bloqueadores beta (Asociados con taquicardia o hipertensión, no
usar en casos de ICC)
• Heparina
• Enoxaparina
• Bloqueadores de la ECA (Su uso redujo mortalidad)
• Bloqueantes de los canales del calcio (Contraindicados en disfunción
ventricular)
• Antagonistas de la aldosterona (Reduce mortalidad)
• Antiarritmicos (Solo en casos de arritmias potencialmente mortales)
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Infarto de miocardio
Tratamiento

• Intervención Coronaria Percutanea (ICP) Ofrece la opción de

dilatación con balón, Stens , dispositivos de aspiración y fibrinoliticos

• Fibrinolisis , Si habrá retardo para la ICP se inicia con:

– Ateplasa (Especificidad por fibrina, elevado costo)
– Reteplasa ( Fibrinolítico de 3ª generación con menor especificidad por fibrina)
– Tenecteplasa (3ª. Generación mas especificidad por fibrina)
– Estreptocinasa (Fibrinolitico de primera generación, mas económico)
(Contraindicados en hemorragias recientes, EVC Hemorrágico, hipertensión
severa, Ancianos con antecedentes de EVC)
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ANGIOPLASTIA CORONARIA

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ANGIOPLASTIA PRIMARIA

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ANGIOPLASTIA CORONARIA

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ANGIOPLASTIA PRIMARIA

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ANGIOPLASTIA

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STENT

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ANGIOPLASTIA CORONARIA

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ANGIOPLASTIA CORONARIA

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STENT CORONARIO

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ANGIOPLASTIA CORONARIA

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Mejor opción de reperfusión

ANGIOPLASTÍA
PRIMARIA

Si puede realizarse por equipo

experimentado, dentro de los 90 minutos
de la consulta.
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CRISIS HIPERTENSIVA
epidemiologia

• Se estima que en EU hay 50 milloners de hipertensos

• Hasta el 1 % llegará al estado de crisis
• Hay que reconocerlas y tratarlas ya que puede causas
lesiones cardiovasculares, renales y del SNC, y hasta
la muerte
• El tratamiento eficaz y precoz mejora el pronostico
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Crisis hipertensiva
Definición

• Incluyen dos aspectos, la Emergencia Hipertensiva y la Urgencia

hipertensiva
• Hipertensión grave es toda aquella sistólica superior a 180 mmHg y
diastólica superior a 120 mmHg
• EMERGENCIA HIPERTENSIVA: Hipertensión grave con signos de
lesión aguda de órganos efectores, se manifiesta con diversos
síndromes.
• URGENCIA HIPERTENSIVA: Hipertensión grave sin lesión aguda
significativa de órganos efectores.
• PSEUDOEMERGENCIAS: Aumentos agudos de la presión
arterialatribuidos a impulsos simpáticos, por un factos fisiológico
desencadenante (Dolor, ansiedad, Estado Postictal)
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EMERGENCIA HIPERTENSIVA
• Hipertensión maligna con edema papilar
• Encefalopatía hipertensiva
• Hipertension grave con ictus, hemorragia subaracnoidea
• Disección aórtica aguda
• HAS con Insuf. Ventricular izquierda
• HAS con isquemia e IAM
• Crsis de Feocromocitoma
• Interacciones de inhibidores de la MAO con medicamentos y alimentos
• Consumo de Cocaina
• HAS de rebote tras retirada de farmacos (clonidina)
• Eclampsia
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URGENCIA HIPERTENSIVA

• Hipertensión grave, acelerada

• Crisis de Feocromocitoma sin disfunción de organos
efectores
• Interacciones de I. de la MAO
• HAS de rebote tras retirada de fármacos
• Reacción de idiosincrasia
• HAS preoperatoria
• HAS postoperatoria
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EMERGENCIA HIPERTENSIVA

• HAS grave con signos de disfunción de órganos efectores

– Hipertensión acelerada o maligna (Aumento súbito, hemorragias
retinianas, edema papilar)
– Encefalopatía hipertensiva (Cefalea, irritabilidad, Alteración de
conciencia, hay edema cerebral), en sujetos previamente
normotensos con elevación súbita.
– En crónicos, solo aumentos muy importantes
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URGENCIA HIPERTENSIVA

• No hay lesión de órganos efectores

• Se reduce en plazo de horas o días
• Rara vez requiere hospitalización
• Pueden recibir medicación oral, incluso ambulatoria
• Requiere Hosp. Solo en casos especiales
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PSEUDOEMERGENCIA HIPERTENSIVA

• Deben diferenciarse
• Impulso simpático masivo (Dolor, hipoxia, Hiperpanea,
Hipoglucemia, ansiedad, postictal)
• Tratamiento dirigido a causa desencadenante
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EMERGENCIA HIPERTENSIVA
TRATAMIENTO

• REDUCCION INMEDIATA (CONTROLADA)

• MANEJO EN LA UCI,
• ABC COMPLETO,
• REDUCIR EL 25 % DE LA PAM. (MINUTOS HORAS)

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

• A) NITROPRUSIATO SODICO INFUSION DE .25 A 10 MG/KgMINUTO.

(INMEDIATO/3 A 5 MINUTOS).
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EMERGENCIA HIPERTENSIVA
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

• B) LABETALOL (ALFA Y BETA BLOQUADOR)INFUSION 20 MG CADA 5

MINUTOS, JUNTO AL NPS SON DE ELECCION
• C) NITROGLICERINA (DE ELECCION EN CASO DE ISQUEMIA
MIOCARDICA, E ICC) VASODILATADOR. (5 A 200 MICROGRAMOS
POR MINUTO). NO USAR EN CASOS DE PIC ELEVADA
• D) FENOLDOPAM (AGONISTA DOPA) INFUSION .1 A .3
MICROGRAMOS POR MINUTO.
• E) HIDRALAZINA IV(EN CASO DE EMBARAZO) BOLOS DE 10-20 MG
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Tratamiento de las distintas urgencias

hipertensivas

• Encefalopatía Hipertensiva ( Nitropsusiato ó Labetalol)

• AVC, Ictus Embólico, Hemorragia Subaracnoidea (No descender
brucamente la TA, dar Labetalol, NPS, Nimodipino en caso de
hemorragia subaracnoidea)
• Insuf. Ventricular Izq. o edema pulmonar (NPS mas diuréticos,
Nitroglicerina IV)
• Isquemia Miocárdica ( Nitroglicerina y beta-bloqueadores)
• Hipertensión Postquirúrgica (NPS, Nicardipino, Labetalol)
• Urgencias Hipertensivas sin riesgo de evolucionar a Emergencia
(Captopril, Clonidina, Labetalol oral)
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Gracias