UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN

ANTONIO ABAD DEL CUSCO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
Escuela profesional de odontologa

REACCION ENDOCRINA
A LA LESIN
ASIGNATURA: CIRUGA BUCAL MAXILOFACIAL
DOCENTE: Dr. CMF FELIPE
LAQUIHUANACO L.

Presentado por:
Ruth Etsi Sinsaya Huillcapacco
Estudiante de la UNSAAC.

REACCION ENDOCRINA EN UNA LESION

Estas respuestas hormonales son activadas por:
Mediadores liberados por el tejido lesionado
Impulsos aferentes neurales y nociceptivos que
se originan en el sitio de la lesion.
O estimulacin de barorreceptores por
agotamiento del volumen intravascular.
Las hormonas que se liberan en respuesta a
estos estmulos son encontrados por el
hipotlamo y la hipfisis.

ALTERACIONES DE LAS HORMONAS

ACTH

Sobre glndulas suprarrenales:

1.-Activacin de la
adenilatociclasa para liberacin de
cortisol.

2.-.Estimulacin de la sntesis
protica.

Se incrementa proporcional a la gravedad de la

lesin.

Los mediadores importantes de la liberacin son el

dolor, la ansiedad, la vasopresina, la angiotensina
II, la colecistocinina, el polipeptido intestinal
vasoactivo, las catecolaminas y las citocinas
proinflamatorias.

3. Estimulacin de enzimas
que participan en sntesis
proticas.
4. Transformacin de steres
de colesterol en colesterol.
5. Aumento del transporte del
colesterol a las mitocondrias.
6. Aumento de la
permeabilidad mitocondrial.

INSULINA
El patrn de liberacin tiene 2 fases:

1ra : se inhibe por

completo la
liberacion de insulina,
en unas cuantas horas
desde la lesion.
2da: se caracteriza
por un retorno a la
produccion normal o
excesiva de insulina.

En pacientes crticos con lesin se produce resistencia perifrica a la misma,

condicionando con esto un incremento en la :
Gluconeognesis
Uso excesivo del lactato, aminocidos y sustrato de glicerol.
Glicogenlisis heptica
por tanto se ha observado un incremento en la mortalidad de pacientes
estado crtico con cifras de hiperglucemia.

CORTISOL Y
GLUCOCORTICOIDES
Se incrementa su nivel srico, en promedio a las 4h posteriores a la
lesin, desencadenando un estado de hipercortisolismo transitorio.

Produce:

Relativa
insuficienci
a adrenal

Incremento
de la
frecuencia
cardiaca,
contractilida
d miocrdica
y
vasoconstric
cin.

Estimula el
sistema
renina
angiotensina
aldosterona
promoviendo
la retencin
de liquido.

Aumenta la
liberacin de
cidos grasos
libres,
triglicridos y
glicerol del
tejido adiposo
como un
medio para
proporcionar
otras fuentes
energticas.

HORMONA DEL
CRECIMIENTO

Se ve incrementada en
las primeras horas de la
lesin tisular:
Liplisis
Degradacion de proteinas
Liberacion de cidos grasos

Efecto de antagonismo
sobre la insulina.

HORMONAS
TIROIDEAS

Hay una disminucin de

la conversin perifrica
de T4 a T3, sin embargo
la TSH se mantiene en
cifras normales.
Se producen entre 30 y
120min posteriores a la
lesin.

CATECOLAMINAS
La concentracin de
noradrenalina(NA) y de
adrenalina(AD) aumenta 3 a 4
veces en el plasma, y el
incremento se mantiene 24 a
48h antes de regresar a los
valores basales.

Sus principales efectos son:

Vasodilatacin arterial
Aumento de la
contractibilidad
miocrdica
Condicionan la
liberacin de glucagn
Estimula la lipolisis y la
cetognesis heptica.

Gluconeognesis

EICOSANOIDES
Prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos.

Pueden
desencadenar
:

Vasoconstriccin
Incrementar la
agregacin
plaquetaria
Mayor resistencia
pulmonar
Favorecer la
migracin
leucocitaria
Liberacin de
mediadores de
respuesta
inflamatoria
sistmica.
bronco constriccin

 ... No por temor a errar vas a

dejar de triunfar

GRACIAS!!!