DOLOR

ABDOMINAL

Dr. William Dávila Molina

Geriatría- Médico Asistente
HNCH - UPCH
Abdomen
Topografía
 PATOGENIA DEL
DOLOR ABDOMINAL

Dolor de origen Dolor de origen

intraabdominal extraabdominal

Irritación o Tensión o
inflamación efecto Isquemia Referido Psicógeno
peritoneal mecánico

Metabólico Neurógeno
 CAUSAS DE DOLOR
ABDOMINAL

DOLOR
DOLOR
ABDOMINAL,
ABDOMINAL
AGUDO SUBAGUDO O
CRÓNICO

Intraperitoneal Extraperitoneal Intraperitoneal Extraperitoneal

Causas Causas por tensión o Causas por Causas de origen

Víscera hueca
inflamatorias mecánicas isquemia pélvico

Enfermedades Víscera sólida y

Víscera hueca Víscera hueca Peritoneo
vasculares hueca

Víscera sólida Víscera sólida Víscera sólida

Pélvicas
 Dar prioridad al
interrogatorio de la ANAMNESIS
enfermedad actual

Enfermedad actual
 Se deben valorar los siguientes parámetros:
• Inicio (aparición)y duración
• Localización • Desencadenantes
• Irradiación • Agravantes
• Carácter o tipo
• Atenuantes
• Intensidad o severidad
NEMOTECNIA: A L I C I A • Concomitantes
• Concurrentes
APENDICITIS
AGUDA
 Concepto
• La apendicitis consiste en la inflamación /
infección aguda del apéndice causada por un
problema obstructivo:
- 60% hiperplasia de los folículos linfoides.
- 30-40% fecalitos o apendicolitos.
- 4% cuerpos extraños.
- <1º tumores apendiculares.
• Patología quirúrgica aguda del abdomen más
común.
• + frec en 2º-3º década de la vida.
 Posterior 26%

Anteromedial
18%

Inferomedial
AnteroInferior 14%
14%

LOCALIZACIÓN ANTERIOR (42’7%) LOCALIZACIÓN POSTERIOR (57’3%)

 Etiopatogenia
APENDICITIS FASE SUPURATIVA APENDICITIS
PERFORACIÓN
FOCAL AGUDA AGUDA GANGRENOSA

Obstrucción de la luz ↑ edema, secreción ↑↑↑ edema, secreción

y la infección y la infección
Acúmulo secreción
mucosa Invasión bacteriana Compromiso flujo
se extiende a pared arterial
Distensión apéndice apéndice

Compromiso drenaje Apéndice contacta

venoso y linfático peritoneo parietal

Dolor visceral Dolor somático

Mal localizado Muy localizado ↑↑↑ Dolor en FID
(periumbilical) (FID)

Mínimos signos de ↑↑↑ signos de ↑↑↑ Signos de irritación peritoneal

irritación peritoneal irritación peritoneal
Blumberg +/- Blumberg +++ Blumberg +++
 Clínica
DIAGNOSTICO

• Se realiza con la evaluación clínica

• Los exámenes son de importancia secundaria
• Capital es el DOLOR
– epigástrico inicial, tipo cólico, que a las 4-6 hrs se localiza
en FID (Cronología de Murphy)

• Síntomas acompañantes:
– anorexia
– nauseas
– vómitos
– alteración del tránsito variable
Apendicitis
SIGNO DE MC BURNEY
SIGNO DE ROVSING
SIGNO DE VON
BLUMBERG
Es indicativo de inflamación
peritoneal
 APENDICITIS AGUDA
“Inflamación del apéndice”
• Causas: Obstrucción del
orificio interior generalmente
por el impacto de fecalitos.
• Tratamiento: Extirpación
quirúrgica.

• Rápido y gradual
A
• R. periumbilical, posteriormente se localiza en fosa iliaca
L derecha. Signo Mac-Burney y Blumberg pos.

• FID.
I
• Carácter: punzante. Concomitantes: no complicada:
C leucocitosis, tacto rectal doloroso. Complicada: peritonitis.

• Fuerte.
I
• Atenúa: flexión caderas, muslo derecho flexionado.
A • Agrava: caminar, toser, mov. Súbitos.
Dx diferencial de dolor en FID
Cuadros NO-QUIRÚRGICOS que simulan apendicitis
- Adenitis mesentérica
- Enterocolitis infecciosa
Tracto
gastrointestinal - Apendicitis epiploica
- Infarto omental
Tracto - Urolitiasis
genitourinario - Pielonefritis aguda
Patología musculo-
esquelética - Hematoma de vaina de rectos
- Mucocele del apéndice
- Trombosis de la vena ovárica
- Quiste dermoide ovárico.
Otras - Torsión ovárica
- Leiomioma uterino necrótico
- Endometriosis
- Embarazo ectópico
- Enfermedad de Crohn
- Diverticulitis colon derecho
- Intosuscepción ileocecal
- Enf. pélvica inflamatoria
- Quiste ovárico hemorrágico
- Tiflitis
- Colitis pseudomembranosa y
por CMV en SIDA
- Úlcera perforada
- Colecistitis perforada
- Pancreatitis
TRATAMIENTO
 QUIRURGICO  Recordar que este cuadro constituye una
EMERGENCIA. El tto. Qx se debe instaurar tan pronto como sea
posible para evitar complicaciones.
COMPLICACIONES
 Perforaciones y peritonitis
 Abscesos intraabdominales y pélvicos
 Plastrón apendicular
 Pileflebitis
 Sepsis
COLECISTITIS
AGUDA
COLECISTITIS AGUDA
Inflamación aguda de la pared vesicular manifestada
por dolor en hipocondrio derecho de más de 24h de
duración y que se asocia con defensa abdominal y
fiebre.

Colecistitis aguda litiásica Colecistitis aguda alitiásica

COLECISTITIS AGUDA
LITIÁSICA (90-95%)
Obstrucción del cístico por un cálculo
Bilis sobresaturada
Colesterol 85%
Microcristales de colesterol y sales biliares Pigmentarios
lesionan mucosa 15%
Favorece la invasión bacteriana y activa
fosfolipasa A2 que libera Ác. Araquidónico y PROINFLAMATORIO
lisolecitina de fosfolípidos

Aumento de presión dentro más

disminución del flujo sanguíneo

Gangrena vesicular y
perforación (10%)
Peritonitis local o generalizada
Absceso local
Fístula colecistoentérica (0,1%
- 0,2%)
Sobreinfección: empiema v
esicular (2,5%)
COLECISTITIS AGUDA
ALITIÁSICA (4-8%)
Multifactorial
La incidencia de gangrena y perforación es más alta

Isquemia en periodos
Politraumatizados Cirugías agresivas
hipotensivos (ancianos)

Estasis biliar
• Ayuno prolongado
Tto. con inotrópicos por Hipersensibilidad a • Alimentación parenteral
hipotensión arterial antibióticos • Aumento viscosidad biliar
• Espasmo E. de Oddi

Sepsis SIDA Diabetes

SÍNTOMAS
 Dispepsia a grasas o episodios similares.
 Dolor
 Antigüedad: menor a 1 semana
 Localización: CSD, epigastrio o ambos
 Intensidad: mayor a 6 horas
 Carácter: Cólico (retortijón)
 Irradiación: alrededor del lado derecho, hacia el ángulo de la escápula y el
hombro derecho.
 Síntomas asociados: náuseas y vómitos (60-70%)
 COLECISTITIS AGUDA

Inflamación de la pared
de la vesícula biliar.

• Súbito, brusco.
A
• CSD y epigastrio
L
• Escapula derecha
I • Hombro derecho.
• Carácter: Cólico. Concomitantes: anorexia,
C náusea, vómito y fiebre, ictericia.

• Moderada a fuerte. Horario regular.

I
• Agravantes: sacudidas, respiración profunda.
A • Atenuantes: uso antiespasmódicos, vomitar.
Colecistitis
aguda
SIGNO DE MURPHY
SIGNOS DE ALARMA
Signos de sepsis
• Taquicardia Presencia de una
• Polipnea complicación que amerita
• Fiebre/hipotermia
• Leucocitosis/leucopenia monitoreo hemodinámico
estricto y uso de medidas de
resucitación agresivas previas
Sepsis severa a la cirugía.
• Hipoxemia
• Oliguria
Las complicaciones de las
colescistitis se presentan en un
5-10%
El tratamiento quirúrgico
Shock séptico
debe ser temprano (<72h)
• Descompesación
hemodinámica
EXÁMENES AUXILIARES
Ecografía abdominal
Tomografía abdominal superior (opcional)
Hemograma y hematocrito
Glucosa, Úrea y creatinina
Amilasa sérica
Bilirrubinas, fosfatasa alcalina y/o Gamma glutamil transpeptidasa

Examen de orina
Electrocardiograma
Radiografía de tórax (en mayores de 60 años y pacientes con enfermedad pulmonar
concomitante)
Riesgo quirúrgico efectuando previa interconsulta a medicina interna

Evaluación neumológica, cardiológica, etc según patología concomitante del paciente

Evaluación gastroenterológica, en caso de sospecha de coledocolitiasis en ausencia de signos

de sepsis para la realización de una CPRE previa a la cirugía.
TERAPÉUTICA
NPO

Hidratación endovenosa

Uso de analgésicos antiinflamatorios asociados a antiespasmódicos

Antibióticos EV

Uso de sonda nasogastrica si el paciente cursa con distensión abdominal y/o vómitos

Uso de sonda vesical si se asocia a compromiso hemodinámico

Uso de vendaje elástico de MI es obligatorio en pacientes mayores de 40 años y obesos.

Protección gástrica

Uso de antieméticos
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 Colecistectomía de urgencia: Debe ser realizada tan pronto
como lo permita el paciente.
• Evidencias de peritonitis generalizada o
empiema
• Estado tóxico
• Aumento del dolor
• Fiebre superior a 39 °C
Clínicos y • Leucocitosis
analíticos • Aparición de una masa abdominal
• PS<90 mmHg
• Obstrucción intestinal
• Ictericia

• Líquido perivesicular
• Edema de pared vesicular
• Gas en pared o luz vesicular
• Líquido libre abdominal

Ultrasonográficos
PANCREATITIS
AGUDA
FISIOLOGÍA PANCREÁTICA
 Páncreas exocrino
 Conducto principal o de Wirsung
 Conducto accesorio

Jugo
Pancreático
Encargado de la digestión de las grasas, proteínas e hidratos
de carbono; también neutraliza el quimo ácido procedente
del estómago.
FISIOLOGÍA PANCREÁTICA
 Páncreas endocrino
 Islotes de Langerhans

Beta Alfa Delta

Insulina Glucagón Somatostatina

PANCREATITIS AGUDA
 La pancreatitis aguda (PA)
es un proceso inflamatorio
agudo del páncreas,
desencadenado por la
activación inapropiada de los
enzimas pancreáticas, con
lesión tisular, respuesta
inflamatoria local, y
compromiso variable de otros
tejidos o sistemas orgánicos
distantes.
EPIDEMIOLOGÍA
 Incidencia › Leve - 80%
 10-46 casos en un año por 100000
habitantes. › 20% - Grave
 95% Letal
 Principal causa de
muerte: infección
 Raza negra Vs Caucásica

3:1
 Sexos:
› ♀ - Asoc. A Pat biliar
› ♂ - Asoc. A Alcoholismo
FISIOPATOLOGÍA - PA
CLÍNICA
 Dolor abdominal
 Constante
 Sordo
 Instauración brusca
 Localizado en epigastrio
 Irradia a espalda en un 50% (dolor en cinturón o en
banda)
 Agravado por la ingesta o la posición supina
 Mejora en posición genupectoral o de plegaria
mahometana
Pancreatitis
aguda
 PANCREATITIS AGUDA

• Insidiosa - Brusca
A
• Epigastrio
L
• “En banda”, hacia los hipocondrios y espalda.
I
• Carácter: Punzante
• Concomitantes: Sudoración, nauseas,
C taquicardia, vómitos,
• Moderada.
I
• Atenuantes Ayuno, anticolinérgicos.
A • Agravantes: Consumo de grasas.
 SIGNOS DE ALARMA
 Casos severos: hematemesis, melena, inestabilidad hemodinámica y signos de
extravasación sanguínea:
 Periumbilical (signo de Cüllen)
 En flancos (signo de Gray-Turner)

 Necrosis grasa: nódulos subcutáneos

rojizos.
 Retinopatía de Termed-Purtscher
(lesión isquémica en la retina).
Conduce a ceguera transitoria o
permanente.
SIGNO DE CULLEN
SIGNO DE GRAY TURNER
 DIAGNÓSTICO
 Clínico
 Laboratorio
 Amilasa y lipasa sérica
 Hemograma: leucocitosis, Hto.
 Hepatograma
 GOT, GPT, FAL y bilirrubina
 Calcio, colesterol y triglicéridos
 Glucosa, función renal, estado ácido-base (AGA)
TERAPEUTICA
 3 PILARES FUNDAMENTALES:

- NPO, colocación de sonda nasoyeyunal

- Hidratación para mantener un flujo urinario 1.5-2 ml/kg/h
- Analgesia

 En la mayoría de los pacientes (del 85 a 90%), la enfermedad cura de forma

espontánea, por lo general después de 3 a 7 días de iniciado el tratamiento.
COMPLICACIONES
• LOCALES: • SISTEMICAS:
-Pseudoquiste -HDA
- Ulceras por stress
pancreatico
- Fístulas
-Colecciones liquidas -Trombosis vasculares con
peripancreaticas infartos viscerales
- Necrosis -Perforaciones intestinales
- Abscesos - SDRA
- CID
- Shock hipovolémico
- Fallo multiorgánico.
GRACIA