ANESTESIA GENERAL

Dra. Janaí Santiago López

Servicio de Anestesiología
Hospital de Especialidades
Centro Médico Nacional “La Raza”
 POTENCIA ANESTÉSICA
• Se compara con el uso de la concentración alveolar
mínima (CAM)
• CAM: Concentración a una atmósfera que suprime la
respuesta motora al estímulo doloroso (incisión
quirúrgica) en 50% de los pacientes.
• La CAM refleja de manera directa la presión parcial del
anestésico en su sitio de acción, así como el equilibrio
entre diversos sitios.
• La CAM es el principal factor para determinar el inicio
de acción.
 CAM
• Disminuye
– Hiponantremia
– Opiáceos
– Barbitúricos
– Bloqueadores de los canales de calcio
– Embarazo
• No afecta
– Hipocapnia
– Hipercapnia
– Género
– Función tiroidea
– Hiperpotasemia
• Es aditiva
– Óxido nitroso
 COEFICIENTE DE PARTICIÓN
• Representa la distribución de un agente específico en
equilibrio entre dos sustancias a la misma temperatura,
presión y volumen.
• Sangre-gas: Distribución de anestésico en la sangre y el gas
a una misma presión parcial.
– Cerebro-sangre
– Aceite-gas (Correlación directa con la potencia)
– Hígado-sangre
– Músculo-sangre
• Un coeficiente elevado quiere decir que hay una mayor
concentración del anestésico en el compartimento
 PROPIEDADES FÍSICAS
PROPIEDADES FÍSICAS ISO DES ENF HAL ON SEV
Peso molecular 184.5 168 184.5 197.5 44 200
Punto de ebullición © 48.5 23.5 56.5 50.2 -88 58.5
Presión de vapor (mmHg) 238 664 175 241 39000 160
Coeficiente de partición (a 37oC)
Sangre-gas 1.4 0.42 1.91 2.3 0.47 0.69
Cerebro-sangre 2.6 1.2 1.4 2.9 1.7 1.7
Grasa-sangre 45 27 36 60 2.3 48
Aceite-gas 90.8 18.7 98.5 224 1.4 47.2
CAM (% a 1 atmósfera) 1.15 6.0 1.7 0.77 104 1.7
MECANISMOS DE LA ANESTESIA (1)
• Teoría que plantea un receptor específico para los
anestésicos.
• Teoría que plantea la modificación de la
neurotrasmisión en los receptores del ácido
gamma-aminobutírico, un neuroinhibidor natural.
• Teoría de la solubilidad en lípidos de Meyer-Overton
• Modificación porFranks y Lieb: Solvente anfofílico
(octanol) se correlaciona mejor con la potencia que
la liposolubilidad. Concluyen que el sitio anestésico
debe contener receptores tanto polares como no
polares.
MECANISMOS DE LA ANESTESIA (2)
• Teorías de expansión de la membrana de
Meyer-Overton: Dependen de los efectos de la
expansión de membrana en los canales iónicos y
sobre ellos.
– Teoría de volumen excesivo: Se logra la anestesia
cuando los componentes de la membrana celular
apolar y los anestésico anfofílicos crean de manera
sinérgica un volumen celular mayor que la suma de
ambos volumenes.
– Hipótesis del volumen crítico: La anestesia se
alcanza cuando el volumen celular en el sitio
anestésico alcanza un tamaño crítico.
 RAPIDEZ EN LA INDUCCIÓN
• Aumento de la CAM
• Circuito respiratorio de flujo alto
• Aumento de la ventilación minuto
• Disminución del gasto cardiaco
• Efecto de segundo gas (Ya que el óxido nitroso es
insoluble en la sangre, la absorción rápida desde
los alveolos produce un aumento súbito de la
concentración alveolar del anestésico volátil que
lo acompaña)
 PARTICULARIDADES DEL ON
• Bajo coeficiente de partición sangre:gas
• 20 veces mas soluble que el nitrogeno
(representa el 79% de los gases atmosféricos)
• Difunde 20 veces mas rápido en los espacios
cerrados de lo que puede eliminarse
• CI: Neumotórax, neumoencefalo, gas intestinal
y embolia gaseosa
• Efecto teratogénico (anomalías esqueléticas)
 EFECTOS VENTILATORIOS
• Depresión ventilatoria (dosis dependiente)
• Directa (centros del bulbo)
• Indirecta (músculos intercostales)
• Dismunución del volumen minuto
• Disminución del volumen corriente
• Estímulo ventilatorio (respuesta a la hipoxia) ausente
• Respuesta ventilatoria (hipercapnia) disminuida
• Disminuyen la respuesta de vasoconnstricción pulmonar hipóxica
• Disminución de la resistencia de las vías respiratorias
• Reducción de la eliminación mucociliar
 EFECTOS CIRCULATORIOS (1)
ISO/DES SEV HAL ON
Gasto cardiaco 0 0 -* +
Frecuencia cardiaca ++/0 0 0 +
Presión arterial --* --** -* 0
Volumen latido -* -** -* -
Contractilidad --* --** ---* -*
Resistencia vascular sistémica -- -- 0 0
Resistencia vascular pulmonar 0 0 0 +
Flujo sanguíneo coronario + + 0 0
Flujo sanguíneo cerebral + + +++ 0
Flujo sanguíneo muscular + + - O
Concentración de catecolaminas 0 0 0 0
 EFECTOS CIRCULATORIOS (2)
• El halotano aumenta la sensibilidad del
miocardio a la adrenalina (contracciones
ventriculares prematuras y taquiarritmias)
• Retardo en la conducción del sistema His-
Purkinge (facilita el fenómeno de reentrada y
el estimulo de los receptores alfa 1
adrenérgicos
• Efecto colinérgico (bradicardia) en niños
 BIOTRASFORMACIÓN
• Metabolismo oxidativo hepático (sistema
citocromo P-450
• Metabolismo renal, pulmonar y tracto digestivo
• Desflurano e isoflurano <1%
• Halotano >20%
• Metabolismo reductivo en condiciones
hipóxicas (halotano)
• Producto nefrotoxico: fluoruro (metoxiflurano)
GRACIAS…
México D.F.; a 29 de septiembre de 2011.