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bacteriologia-familia-neisseriaceae

16 pag.

Descargado por Karen Lisbeth Jurado Ayala

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 Neisseriaceae
Al momento de estudiar la familia neisseriaceae tenemos que tener en cuenta que estamos
estudiando cocos GRAM-

Géneros de importancia de la familia neisseriaceae:

 Neisseria.
 Eikenella.
 Kingella.
 Moraxella y acinetobacter (en ocasiones pueden confundirse con neisserias por su
forma cocoide y en ocasiones pueden simular un coco en par o diplococo, sin
embargo NO pertenece a la familia neisseriaceae y pertenecen a otro tipos de
bacterias que pueden encontrarse en otros cultivos microbiológicos).

Géneros de importancia clínica:

 Neisseria Gonorrhoeae: fue descubierta por el científico Neisser en 1885 de aquí es

que viene el nombre de neisseria, este microorganismo es el agente causal de la
gonorrea o blenorragia o gota militar, es una enfermedad venérea común en
hombres y mujeres. EL UNICO RESERVORIO ES EL HOMBRE no se le ha
conocido otro reservorio animal.
 Neisseria Meningitidis

-Características generales:

 Cocos GRAM – dispuestos en pareja: generalmente pueden tener un achatamiento

en los polos opuestos y dar una apariencia de granos de café.
 Oxidasa positivos, inmóviles (no contienen flagelos) y son no esporulados.
 Anaerobios facultativos: no son acido-alcohol resistentes, en el laboratorio para
reproducirlos y debido a que son anaerobios facultativos van a requerir una
atmosfera aerobia y de un medio muy enriquecido para un crecimiento óptimo. En
el caso de los gonococos ellos son un poco más lentos para crecer y más difíciles de
cultivar por tanto ellos necesitan medios tan enriquecidos como por ejemplo el
“agar chocolate” el cual es un medio especial para su crecimiento. En el caso del
meningococo “Neisseriaceae meningitidis” no tienen este problema, ellas pueden
crecer incluso en agar sangre normal.
 Al ser colocadas en un ambiente Microaerófilos podemos aumentar y acelerar su
crecimiento más NO ES ESTRICTAMENTE NECESARIO colocarlo en esta
condición
 Poseen apodos: en el caso de “neisseria gonorrhoeae” se llama GONOCOCO y en
el caso de “Neisseria Meningitidis” se llama MININGOCOCO.

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  Utilizan la glucosa por la vía oxidativa.
 Son sensibles a condiciones ambientales (desecacion, temperatura y PH) NO
PUEDEN ESTAR MUCHO TIEMPO FUERA DEL ORGANISMO
HUMANO.
 Exigentes desde el punto de vista nutricional
 Estructuralmente poseen una gran diferencia:

 La Neisseria Gonorrhoeae NO POSEE CAPSULA

 La Neisseria Meningitidis POSEE UNA CAPSULA CARACTERISTICA

DE ESTA ESPECIE.

IMPORTANTE: este género también contienen bacterias comensales que pueden estar en
nuestra microbiota habitual sobretodo en el tracto respiratorio y NO CAUSAR NINGUN
TIPO DE ENFERMEDAD. Es importante tenerlo en cuenta ya que su morfología es muy
similar a las especies patógenas.

Cultivo puro de neisseria donde se puede observar los cocos

GRAM- algunos de ellos se pueden ver aislados pero la mayoría
se disponen en pares

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 Si estuviésemos viendo un GRAM de una muestra
proveniente de tejido, pudiéramos ver inclusive
bacterias tanto dentro de la célula como fuera de la
célula, es decir, que ellas también pueden verse de
forma intracelular.

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-Similitudes entre Neisseria Meningitidis y Neisseria Gonorrhoeae:

 Ambas van a poseer pilis alrededor de la bacteria

 Proteínas de memebrana externas muy importantes, NO QUIERE DECIR QUE
SEAN IDENTICAS.

Neisseria Gonorrhoeae
 Son bacterias muy exigentes desde el punto de vista nutricional: requieren CO2 para
su crecimiento más rápido y medios de cultivos especiales como el agar chocolate
 Estructura antigénica:
o PILIS: estos pilis van a sufrir variaciones antigénicas que le van a permitir
evadir el sistema inmunológico del paciente y de esa manera burda el
sistema inmunológico.
o Lipooligosacaridos (LOS): en el caso de las neisserias este
lipopolisacarido
tiene una cadena mucho más corta y por ende en ez de llamarlo LPS le
llamamos LOS.
o Componente proteico de membrana externa (PI, PII; PII: proteína
OPA)
 Proteina I (Por): y constituye la base para cerotipificar a los
gonococos.
 Proteina II (OPA): se asocia a la virulencia de estas cepas,
ya que
estas van hacer las responsables tanto de la adherencia como de la
fijación de estas bacterias a las células epiteliales al igual que los
pilin que van a tener una función de adherencia. 4
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  Proteina III (RMP): se encuentra en la membrana externa formando
un complejo con la proteína PI para formar porinas relacionadas con
la virulencia del germen, porque forman perforaciones para poder
entrar a la célula huésped e invadir.
 Recuerden que estas bacterias se adhieren a las células que no son ciliadas y las
invaden.
 Cuando se hacen cultivos sucesivos dentro del laboratorio, estos tienden a perder los
pilin y al ellas perderlos pierden también su virulencia y no son capaces de producir
infección en el humano.

-Determinantes de Patogenicidad:

 La gonorrea es una infección circunscrita a epitelios mucosos.

 Pilis: permiten adherencia a receptores CD46 y CD66 de las células epiteliales no
ciliadas (uretra, vagina, trompas de Falopio, espermatozoides y neutrófilos).
 Componentes de membrana externa: PII actúa como adhesina (tiene variabilidad
antigénica). Tiene una particularidad, porque tiene una gran variabilidad antigénica
al igual que los pilis burando asi al sist. Inmunológico cambiando rápidamente los
antígenos que van a producir la respuesta inmunológica, es decir que los anticuerpos
que se forman no van a ser efectivos en las nuevas variantes.
 Peptidoglicano: liberación de disacáridos con capacidad citotóxica, activación del
complemento.
 Protesas IgA. Lo que va hacer es clivar la IgA1 en región de bisagra.

-Patogénesis:

Endocitosis dirigida
Adherencia Submucosa
por el parasito

Supervivencia en la submucosa: robo del hierro, pilis y OPA inhiben la fagocitosis,

sialiciación de los LOS (bloquea el depósito de C3b), es decir, toma el ácido sialico de
nuestros tejidos y se disfraza para que el sist. Inmune no lo ataque y bloquea la
opsonizacion del sistema del complemento por medio del C3b.

-Manifestaciones clínicas:

 Uretritis
 Prostatitis
 Epididimitis

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  Endocervitis (en muchos casos asintomáticas)
 Gonorrea ano-rectal
 Gonorrea faríngea (adenopatía cervical)
 Enfermedad inflamatoria pélvica (compromiso de trompas de Falopio, abscesos
pélvicos)
 Infección gonocócica diseminada (fiebre, polialtralgia purulenta, erupción petequial,
pustulas, meningitis, septicemia)

Los microorganismos van entonces a penetrar a través de los espacios intercelulares al

tejido conectivo subepitelial, produciendo una respuesta inflamatoria con una densa
infiltración de leucocitos polimorfonucleares, por eso
podemos decir que el género neisseria es PIOGENICO, es
decir, que va a producir infecciones purulentas. En algunos
casos la infección se puede diseminar a otras áreas por
extensión directa con los vasos linfáticos o vasos
sanguíneos.

En el hombre: La gonorrea aguda en el hombre tiene un

periodo de incubación entre 2 a 8 días aprx en el cual el
paciente va a presentar principalmente uretritis que causara
dolor y ardor y se va a evidenciar como una gota de pus en
el orificio externo de la uretra por las mañanas.

Si no es tratada a tiempo esta enfermedad puede inducir estenosis y fibrosis de la uretra,

pudiendo quedar estéril con el tiempo y pudiendo extenderse a otras regiones.

La infección puede ser asintomática en un 10% de los hombres pero a pesar de sentirse
asintomáticos pueden transmitir la enfermedad.

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 En la mujer: la blenorragia por lo
general es asintomática sin sentir
absolutamente nada, en ellas se
puede presentar uretritis y cervicitis,
y los signos clínicos pueden incluir
ardor al orinar, flujo vaginal, fiebre
y dolor abdominal. Si no es tratada
a tiempo esta infección puede
expandirse a otras regiones del
aparato reproductor femenino.
Puede producirse una fibrosis o
estenosis a nivel de las trompas de
Falopio, pudiendo ocasionar
dolor
pelviano
para y es unaEMBARAZOZ
producirse causa probable
ECTOPICOS y también generar
esterilidad en la mujer.

Esto es lo que se conoce como enfermedad inflamatoria pélvica y entre un 20% y 80%
cursa como una enfermedad asintomática. También puede extenderse hacia otros órganos
dependiendo de la práctica sexual pudiendo llegar a la región anal y faríngea.

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 Diseminación Hematógena

Es realmente rara pero se puede ver en

este tipo de bacterias cuando se
diseminan. Las bacterias que lo logran son
por lo general resistentes al IgG o IgM que
presente el paciente

Infección conjuntival con Neisseria Gonorrhoeae,

produce igualmente secreción purulenta.

Oftalmia gonocócica Neonatal es una de las

principales causas de ceguera en niños. Sin
embargo, esto se ha visto disminuido por la
profilaxis neonatal que se ha realizado
colocando nitrato de plata al 1% a los bebes
durante el nacimiento, en caso de haber una
infección por gonorrea. Además de esto el niño
puede adquirir la enfermedad al pasar por el
canal de parto en una madre con blenorragia.

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Afortunadamente esta bacteria sigue siendo sensible a la penicilina, sin embargo ya se están
viendo cepas resistentes.

Otra complicación que se puede generar es la presencia de vulvovaginitis infantil, esto

sucede normalmente entre niñas de 2 a 8 años de edad que viven en hacinamiento con
malos hábitos higiénicos y siempre se debe sospechar de abuso sexual de parte de adultos
contaminados, generando inflamación del tracto urogenital de la niña y enrojecimiento de
la mucosa.

-Diagnóstico de laboratorio:

Las principales muestras son:

 secreción uretral y de cuello uterino de pus.

 Hisopado rectal.
 Exudado faríngeo.
 LCR.
 Sangre.
 Liquido articular.

Cualquiera de estos elementos nos sirven para hacer GRAM como para cultivar

Los frotis de las muestras clínicas antes mencionadas, nos van a revelar la presencia de
diplococos GRAM- con una morfología característica de lados adyacentes aplanados o en
forma de antifaz dentro o fuera de los polimorfonucleares. En caso de la gonorrea en
hombres el frotis nos puede ayudar en un 90% ya que es bastante sensible pero en el caso
de las mujeres nos puede servir en un 50% es decir, menos sensibles por lo tanto casi
siempre hay que recurrir al cultivo. Ya tan solo tener la clínica del paciente y observar estos
hallazgos en el microscopio podemos tener una certeza que es Neisseria Gonorrhoeae NO
NECESARIAMENTE TENEMOS QUE CULTIVAR A LA BACTERIA, debido a que es
muy difícil de cultivar pudiendo tener el cultivo negativo por lo difícil de su aislamiento.

-Farmacoterapia:

1ra opción: penicilina

2da opción: cefalosporina de tercera generación

3ra opción: fluorquinolona o ciprofloxacino o también la azitromicina

Cuando se usa azitromicina o doxiciclina, se tiene la ventaja que también sirven para
eliminar cepas de clamidia.

No es recomendable el uso de espermicidas y espumas o lavados vaginales debido a que no

son 100% confiables.
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 Neisseria meningitidis

El meningococo puede estar en nuestra microbiota norma como un miembro más

aparentemente inocuo y en estas personas que son portadoras no producen ningún tipo de
enfermedad, sin embargo el contacto directo de gotas expedidas de personas portadoras
puede provocar la infección en pacientes susceptibles sobre todo en espacios cerrados o en
hacinamiento. Se cree que las personas portadoras poseen anticuerpos para que no sufran la
enfermedad pero en las personas susceptibles estos anticuerpos no están presentes, por eso
la importancia principalmente cuando nace un bebe o un bebe prematuro en casa, tratando
así que no reciba visitas o si llega a recibir visitas que no le hablen al bebe directamente en
la cara ya que estas personas pueden ser portadoras de la bacteria y llegar a contaminar al
bebe, sin embargo cualquier persona susceptible puede llegar a padecerla.

-Patogénesis:

Una vez que el microorganismo llega a la nasofaringe, se puede producir la bacteremia,

endotoxemia y la meningitis. Todo este proceso ocurre bastante rápido, mucho antes que el
paciente pueda producir una respuesta inmunológica frente al antígeno.

 Transmisión por nasofaringe

 Unión a células NO ciliadas
 Fagocitosis inducida
 Sub-mucosa
 Diseminación sanguínea

Consecuencia: meningitis purulenta aguda, petequias en la piel, síndrome de coagulación

diseminada, artritis séptica.

Esta bacteria se transmite al hablar, toser o estornudar, una vez que llega a la faringe de la
persona susceptible va a producir una faringitis exudativa con un periodo de incubación
menor de una semana de 1-7 días. Posteriormente puede producir la invasión al torrente
sanguíneo donde se va a diseminar y va a producir focos metástasisicos en áreas
susceptibles como lo son la piel, las meninges, las articulaciones y también pudiera
dirigirse a otros órganos como el pulmón o los ojos, todo esto en el caso se produzca la
MENINGOCOCCEMIA.

Cuando el meningococo se disemina pueden observarse petequias las cuales pueden

evolucionar de forma muy rápida hasta convertirse en grandes zonas de equimosis. Estas
lesiones que son causadas por la gran cantidad de meningococo que se acumulan en la piel,
son características de septicemia por meningococo siendo una enfermedad bastante letal.

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 PETEQUIAS

EQUIMOSIS

SEPTICEMIA POR MENINGOCOCO

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Entre las manifestaciones clínicas pueden verse cefalea intensa, vómitos, rigidez de nuca y
en pocas horas el paciente puede llegar a un coma definitivo

-Estructura Antigénica

La principal diferencia entre Neisseria meningitidis y Neisseria gonorrhoeae es que el

meningococo posee una capsula. Esa capsula es de naturaleza polisacárido capsular permite
diferenciar nueve serotipos: A, B, C, D, X, Y, Z, W-135 y 29-E. (sobre la base de los
polisacáridos se han diseñado vacunas).

También ciertas proteínas de membrana externa son antigénicas (18 serotipos).

Las cepas A, B y C son las responsables más frecuentes de la enfermedad y se han podido
desarrollar vacunas para las cepas A y C no para la B debido a que este polisacárido es
menos inmunogeno, por lo tanto no produce una buena respuesta inmunológica, se puede
decir entonces que LA CAPSULA ES UN IMPORTANTE FACTOR DE
VIRULENCIA porque permite la inhibición de la fagocitosis y por tanto la invasibilidad
del microorganismo.

-Determinantes de Patogenicidad:

 Polisacáridos capsulares: inhiben fagocitosis.

 Pilis de adherencia a los receptores de membrana en este caso CD46
especificamente en el epitelio nasofaríngeo NO ciliado.
 LOS o ENDOTOXINA: causan necrosis de células vasculares e inflamación
secretando sustancia al medio extracelular produciendo lesiones cutáneas de tipo
hemorrágicas y que son caractaristicas de la enfermedad causada por la Neisseria
meningitidis (se produce en gran cantidad en esta bacteria). Ligan ácido siálico
inhibiendo la opsonización por el complemento o la fracción C3b.
 Proteasas anti IgA: estas proteasas lo que hacen es clivar o romper a las
inmunoglobulinas IgA en la región de bisagra.
 Robo de Hierro.

-manifestaciones clínicas:

Entre las manifestaciones clínicas pueden verse cefalea intensa, vomitos, rigidez de nuca y
en pocas horas el paciente puede llegar a un coma definitivo. Las meninges que son el
blanco principal de estas bacterias van a estar recubertas de un pus que es espeso porque va
haber una respuesta leucocitaria muy fuerte y también puede haber incluso en esa
diseminación del microorganismo a través del torrente sanguíneo, se puede llegar a las
articulaciones, al corazón causando entonces artritis, pericarditis y finalmente una
coagulación intravascular diseminada y shock.
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 Pus en meninges debido a una
respuesta leucocitaria fuerte.

Cuando aparecen las erupciones petequiales

difusas ya se está en presencia de una
coagulación intravascular diseminada que va a
formar parte del shock toxico provocado por la
bacteremia meningococcica.

Pero NO NECESARIAMENTE DEBE

HABER MENINGITIS CUANDO HAY
MENINGOCOCCEMIA ya que puede
presentarse el cuadro intravascular diseminado,
shock fulminante sin la presencia de
meningitis.

Otra complicación que se puede presentar con la neisseria meningitidis es la presencia de

una destrucción hemorrágica bilateral de las glándulas suprarrenales lo que se conoce como
el “sindrome de waterhouse friderichsen”.

No necesariamente esta enfermedad es fulminante, si es tratada a tiempo los pacientes

puden salir ilesos con solo un tipo de febrícula, artritis y lesiones cutáneas que van a
desarrollarse de una forma muy lenta. En el caso que el paciente sobreviva el paciente
puede quedar con algunas secuelas como sordera o daño en el SNC, algunas zonas de
necrosis en la piel que pudieran requerir amputación o colocación de injertos, siendo la
mortalidad de un 10%

“El Neisseria meningitidis es el segundo microorganismo más frecuente en causar

meningitis”

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-Profilaxis

Para tratar a los pacientes con Neisseria meningitidis no es necesario aislar al paciente pero
tenemos que identificar al portador que ha sido responsable de la infección y colocarlo en
tratamiento aun cuando esta persona es completamente sana, igualmente si en el ambiente
del paciente con meningitis hay niños también hay que tratarlos profilácticamente para
evitar cualquier tipo de manifestación clínica en ellos.

Hasta los momentos la penicilina sigue siendo el tratamiento de elección, pero para
erradicar a los portadores nasofaríngeos sanos recurrimos a la rinfampicina por via oral ya
que la penicilina en este caso no nos sirve. La vacuna de Neisseria meningitidis se
administra en una sola dosis a niños mayores de dos años no habiendo para la Neisseria
gonorrhoeae.

En caso de cepas que sean resistentes a la penicilina se puede utilizar cefalosporina como
el ceftriazone o quinolonas como las ciprofloxacinas y también sería útil el trimetropin
sulfametoxazol.

-Diagnóstico de Laboratorio

Podemos tomar muestras

de:
 Exudado faríngeo
 LCR: es el principal donde se puede realizar frotis y GRAM directos de la muestra
donde se pudiera encontrar u observar los diplococos GRAM- dentro o fuera de los
polimorfonucleares. En el caso de haber una meningitis por meningococo el LCR se
ve purulento y con presencia de leucocitos, estos leucocitos pueden tener bacterias
intracelulares en ellos con las características morfológicas de “GRANOS DE
CAFÉ”
 Sangre
 Liquido Articular o Sinovial.

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Para cultivarlo se necesita:

 agar sangre
 agar tayer martin a 37 °C
 agar new york

1er paso: Se puede colocar 5% de CO2 (NO ES ESTRICTAMENTE NECESARIO).

2do paso: Las colonias se van a identificar por la prueba de la oxidasa “TODOS DEBEN
SER OXIDASA POSITIVO”

3er paso: Y luego la identificación se hace por fermentación de carbohidratos o también se

hace utilizando sueros específicos o por la técnica de aglutinación podemos ver si estamos
en presencia de algunos de los grupos conocidos por Neisseria meningitidis

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 Diferencias Bioquimicas entre
las Neisserias

Neisseria gonorrhoeae: es
fermentadora de glucosa más no
de maltosa y sucrosa.
Neisseria meningitidis:
fementa glucosa y maltosa mas
no sucrosa.

Moraxella (Branhamella)
Cocos GRAM-, oxidasa positivos, exigentes desde el punto de vista nutricional.

Especie de importancia: M. catarrhalis.

Infecciones: otitis media, infección de vías respiratorias.

En el laboratorio: NO FERMENTA NINGUNO DE LOS CARBOHIDRATOS es su

diferencia de las Neisserias.

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