HONGOS

INSTITUTO DE EDUCACION SUPERIOR

TECNOLOGICO ANTONIO LORENA

DOCENTE: Fernando García

INTEGRANTES:
❖ Nieble Huayana Shermely
 GENERALIDADES DE
LOS HONGOS Y
PRINCIPALES
ENFERMEDADES
INFECTOCONTAGIOSAS
PRODUCIDAS POR LOS
HONGOS
1

GENERALIDADES DE LOS HONGOS

OBJETIVO

❑Dar a conocer que son los hongos

❑Presentar la manera en que se estudian
❑Dar a conocer la importancia de la microbiología en el estudio de los hongos
❑Presentar la composición de los hongos así como las formas en que se pueden
presentar.
¿QUÉ SON LOS HONGOS?
Los hongos son organismos que tienen células con
núcleo (eucariontes) y que requieren de otros seres
vivos para obtener su alimento (son heterótrofos). Sus
células poseen una pared gruesa de un compuesto
(polisacárido) llamado quitina, el cual les provee rigidez
y resistencia. La quitina también es el principal
constituyente del exoesqueleto de los artrópodos. La
mayoría de los hongos son pluricelulares y sus cuerpos
están constituidos por filamentos tubulares
microscópicos, denominados hifas, que se ramifican y
entrecruzan. Un conjunto de hifas se conoce como
micelio. Lo que vemos sobre la superficie con diversas
formas y a veces con “sombrerito” y que también
llamamos hongos son los órganos reproductivos de uno
de los grupos.
El término de micología proviene del griego Mykes
que significa seta, teniendo como sinónimos
sombrero, hongo, y Logos que nos hace referencia
aun discurso o tratado. La etimología de la palabra
hongo es variada ya que depende de los diferentes
idiomas, pero en general se acepta su derivación
del griego Mykes y de su derivado en latín, fungi. Es
por eso que al referirnos al organismo se denomina
con una palabra de origen latino: HONGO y al
referirnos a la ciencia que los estudia se utilizan el
término de raíz griega: MICOLOGÍA.
 REINO FUNGI
Reino de los hongos

❑TIPO DE CÉLULA: EUCARIOTA

❑CANTIDAD DE CELULAS
▪ Unicelulares: levaduras
▪ Pluricelulares: champiñón
❑ NUTRICIÓN: Heterótrofas (absorción)
❑ REPRODUCIÓN: Ambos
▪ Asexual: gemación
▪ Sexual: isogamia
❑ PARED CELULAR: Quitina
´ N- acetil glucosamina
❑ IMPORTANCIA:
▪ Industrial: Para la cerveza
▪ Medicina: Antibiótico
▪ Alimentaria: champiñón
▪ Ecológica: descomponedor
❑ HABITAD: Lugares humedos
 ❖PARED CELULAR (Quitina)
❖RESERVA DE ALMIDÓN
❖NÚCLEO

✓ Ascomicetos ✓ Solo en zigomicetos

✓ Basidiomicetos
✓ Deuteromicetes
 METABOLISMO

El metabolismo de los hongos es heterótrofo, pues

degradan sustratos orgánicos como fuente exógena de
carbono. La diversidad metabólica es grande, pero la
mayor parte de los hongos crecen sólo con fuentes de
carbono orgánico y amonio o iones nitrato como fuente
de nitrógeno. En esencia, los nutrientes para los hongos
de vida libre se derivan de la descomposición de la
materia orgánica. Una diferencia fundamental entre
hongos y plantas es que los hongos carecen de
cloroplastos y de mecanismos fotosintéticos productores
de energía. En su mayor parte son aerobios estrictos,
aunque algunos pueden crecer en condiciones
anaerobias. Sólo unos pocos son anaerobios, ninguno de
los cuales es patógeno para los humanos.

Su metabolismo es heterótrofo y utilizan la materia

orgánica disponible.
 REPRODUCCIÓN EN HONGOS

Cómo es la reproducción de los hongos

Para poder entender cómo se reproducen los
hongos primero debemos saber cómo se
clasifican. Si clasificamos a los hongos según
el filo al cual pertenecen, estos pueden ser:

➢ Glomeromicetos.
➢ Quitridiomicetos.
➢ Ascomicetos.
➢ Zigomicetos.
➢ Basidiomicetos.
Durante la reproducción sexual o asexual, los hongos producen esporas que permiten su dispersión hacia nuevos lugares o les ayudan a
sobrevivir en condiciones adversas, como la deshidratación o la congelación. También pueden desarrollarse a partir de cualquier fragmento
de micelio, por pequeño que sea, aunque esto no ocurre frecuentemente.
Por otro lado, si los clasificamos según su tipo de
reproducción pueden ser:

Hongos perfectos: son todos aquellos que pueden

reproducirse tanto sexual como asexualmente.
Independientemente del filo al cual pertenezcan,
este tipo de hongos pueden alternar a conveniencia
ciclos reproductivos sexuales y asexuales. Más del
90% de las especies de hongos conocidas forman
parte de esta clasificación.
Hongos imperfectos: también llamados
deuteromicetos son todos aquellos que
independientemente de su filo no cuentan con un
proceso reproductivo sexual documentado. Los
hongos imperfectos solo se reproducen
asexualmente y representan tan solo el 10% del total
de los hongos conocidos. Los glomeromicetos son
los principales representantes de este grupo.
Todos los hongos se reproducen mediante esporas. Estas
pueden originarse mediante procesos sexuales o asexuales, se
dispersan gracias a la incidencia del viento, el agua, los
animales, etc. y germinan con condiciones ambientales
favorables; primero formando hifas y luego desarrollando
micelios. Por otro lado, el talo de los hongos puede ser
holocárpico o eucárpico.

Talos holocárpicos: tienen la capacidad de convertirse

completamente en una estructura reproductiva, impidiendo que
las fases somáticas y reproductivas coexistan en un mismo
momento e individuo.
Talos eucárpicos: tienen estructuras reproductivas
diferenciadas que permiten que las fases somática y
reproductiva coexistan.
Para alimentarse, los hongos primero descomponen su alimento en pequeñas moléculas que después absorben a través de las
membranas de sus células. La mayoría se alimentan de materia orgánica muerta (saprobios), otros son parásitos y algunos son
depredadores.
Cada especie tendrá unos LEVADURAS
requerimientos específicos, con
nichos ecológicos independientes,
pero las condiciones climáticas
del trópico favorecen su
desarrollo.
Sin embargo, debe recordarse
que hay condiciones ambientales
extremas que permiten a la
naturaleza seleccionar solo a los
organismos mejor adaptados y
vivir en esas situaciones
inhóspitas. HIFAS
 DIVISIÓN DE LOS HONGOS

http://www.adesper.com/projects/biodiversidadfungica/01.divisiones.php
NOTA

De todos los hongos que existen en

la naturaleza, pocos son los que
pueden ser parásitos para el Homo
sapiens. Esto se debe a que se
tienen que enfrentar a dos
barreras fisiológicas que les
impedirían su crecimiento y
posterior multiplicación.

Los hongos son considerados patógenos primarios para el humano,

que pueden producir enfermedades específicas
 CUATRO ADAPTACIONES PARASITARIAS
EL DIMORFISMO TÉRMICO
Es una de las mejores adaptaciones
parasitarias de los hongos para
convertirse en patógenos para los
humanos.
❑ temperatura ambiente, tanto en
su forma de vida libre como en el
laboratorio a 25 °C
❑ se desarrollan formando
filamentos o hifas, y a 37 °C in
vivo e in vitro como levaduras.
Un ejemplo
▪ El hongo Paracoccidioides
brasiliensis que, al parasitar los
tejidos, los conidios del hongo
que provienen de una hifa se
transforman en levaduras
multibrotantes característicos de
esa especie
LOS BIFÁSICOS
Adaptación parasitaria
por ejemplo
▪ Coccidioides immitis. Este hongo
tiene la capacidad de
desarrollarse como esférulas en
los tejidos parasitados (37 °C),
con muchas esporas en su
interior y a temperatura
ambiente, en la naturaleza o in
vitro, crecen formando
filamentos
CÉLULAS FUMAGOIDES
También denominadas cuerpos
escleróticos; es una adaptación
parasitaria propia de los hongos
productores de
cromoblastomicosis.
No son levaduras, ya que no
geman, estas células redondas
negras se dividen formando
mórulas en los tejidos humanos.
A temperatura ambiente viven
como hongos filamentosos
FORMACIÓN DE MASAS
COMPACTAS DE HIFAS
La formación de masas
compactas de hifas que
forman los denominados
granos y la presentan los
agentes etiológicos de los
micetomas.
Esta adaptación no es
exclusiva de los hongos, las
bacterias también la pueden
presentar.
2

PRINCIPALES ENFERMEDADES
INFECTOCONTAGIOSAS
PRODUCIDAS POR LOS HONGOS
Dei-Cas y Vernes, en 1985, propusieron cinco mecanismos
patogénicos por los que los hongos parasitan a los
humanos, y que todavía siguen vigentes:

❑• Hongos que están presentes en el medio ambiente que

son inhalados para luego colonizar órganos dianas,
ejemplo de ello el Histoplasma capsulatum var.
capsulatum agente etiológico de la histoplasmosis
americana.
❑• Hongos presentes en el medio ambiente que son
inoculados en la piel por algún traumatismo, como
ocurre en la cromo blastomicosis.
❑• Hongos presentes en el medio ambiente que provocan
infecciones en sujetos con mecanismos de defensa
suprimidos y provocan micosis oportunistas, por
ejemplo, la aspergilosis.
❑• Los hongos simbióticos del
humano que se transforman en
oportunistas bajo ciertas
condiciones de inmunosupresión,
como la candi dosis (candidiasis).

❑• Los dermatofitos antropofílicos

estrictos, patógenos del humano
que se transmiten por contacto
directo de persona a persona o
indirecto a través de fómites, que
han evolucionado y ahora su
hábitat natural es el ser humano.
Debe existir un equilibrio entre los factores del huésped (por ejemplo, la virulencia, adaptabilidad del hongo,
cantidad del inóculo) y los factores inmunológicos y genéticos del hospedador susceptible. Todas estas
variables están insertas en los factores ambientales, donde conviven o interactúan el huésped y el hospedador.
En la medida en que se rompa el equilibrio entre estos tres factores, sobreviene la enfermedad. Si se rompe el
equilibrio antes mencionado, los hongos pueden producir cuatro tipos de enfermedades:
➢Intoxicación alimentaria o micetismo, que es un
envenenamiento por mohos o setas; los síntomas
resultantes de la ingestión pueden ir desde
molestias gastrointestinales leves hasta la
muerte.
➢Mico toxicosis, que es una enfermedad que se
presenta en animales y humanos, producida por
sustancias tóxicas denominadas micotoxinas,
elaboradas por distintos tipos de hongos, que
contaminan granos o sus subproductos y otros
alimentos almacenados, sobre todo en silos. En
algunos casos, la micotoxicosis puede ocasionar
la muerte.
➢Alergias, por inhalación, ingestión o contacto
cutáneo de ciertas esporas o conidios de los
hongos; pueden producir cuadros alérgicos que
provocan una reacción inmunitaria exagerada del
individuo
➢ Micosis, que son las infecciones provocadas por un hongo presente en
un hospedador susceptible. Las micosis en el humano se suelen
clasificar de acuerdo al sitio anatómico en el que surgen y al
oportunismo del hongo, por ejemplo:

o Micosis superficiales son las infecciones de las mucosas, piel y

anexos cutáneos (pelo y uñas). El concepto de micosis superficial
viene dado por la localización del proceso, que no va más allá del
epitelio o la capa más externa de la piel o mucosa.
o Micosis subcutáneas son infecciones de la epidermis, dermis y otros
órganos cercanos, causadas por la inoculación traumática de
hongos saprofitos con capacidad de convertirse en parásitos;
originan complicaciones graves que son muy molestas, pero rara
vez mortales.
o Micosis sistémicas o profundas, que son las que afectan a órganos
profundos, su vía de entrada, en general, es la inhalatoria y suelen
ser muy graves y mortales. Sus agentes etiológicos son los hongos
patógenos primarios.
o Micosis oportunistas, que afectan a hospedadores
inmunosuprimidos.
 INTOXICACIÓN ALIMENTARIA O MICETISMO

Los hongos venenosos ocupan un lugar prominente en salud pública. Los envenenamientos por sus
toxinas causan altas tasas de morbi-mortalidad, pero en la actualidad no se tienen datos reales de este
problema debido a las dificultades que ofrece su diagnóstico. Este trabajo destaca el importante papel
que tienen los hongos venenosos y presenta un análisis de la clínica de los principales micetismos, las
toxinas que los provocan así como los hongos que las producen. Se orienta al médico en el diagnóstico
y tratamiento y se dictan medidas para la prevención de estos envenenamientos tan frecuentes en
todo el mundo.

TOXINAS
Las toxinas pertenecen a diferentes grupos químicos. El
tipo predominante corresponde a los ciclopéptidos
azufrados, aunque también hay aminocolinas, disulfuros
orgánicos y derivados alcaloides. Todas las toxinas son
termoestables y su toxicidad se debe probablemente a
los compuestos liberados por la hidrólisis de los glucósidos.
En las tablas 1 y 2 se destacan los principales tipos de
toxinas contenidas en los hongos venenosos y sus
principales mecanismos de acción y en la tabla 3 se
presentan los micetismos que se han identificado y sus
características clínicas más importantes.
DIAGNÓSTICO
La mayoría de los micetismos se producen de manera
accidental, a excepción del micetismo cerebral, el cual es
provocado voluntariamente al ingerir hongos alucinógenos .
Es importante saber qué especie de hongo se ingirió, en qué
cantidad, en qué etapa de maduración del hongo, en qué
época del año y cuánto tiempo ha transcurrido entre la
ingestión y el inicio de los síntomas, información difícil de
obtener; sin embargo, un dato que puede despertar la
sospecha de un micetismo, es el número de personas que
presentan síntomas similares, pues estas intoxicaciones suelen
suceder cuando varios comensales han ingerido la misma
clase de hongos venenosos
. Otra dificultad que presenta el diagnóstico de un micetismo
es que no todos los cuadros clínicos son iguales y si además se
desconoce el hongo que se ingirió, es aún más difícil manejar
adecuadamente al paciente.

Las amatoxinas se pueden determinar en sangre, orina o jugo

gástrico por medio del radioinmunoensayo, aunque no es
posible relacionar la cantidad determinada por este método
con los niveles plasmáticos, a menudo desconocidos, así
como tampoco con la cantidad de toxina que se haya unido
a los hepatocitos, la cual es aún más difícil de cuantificar; así
mismo la evolución que tenga el micetismo no es proporcional
a la cantidad de toxina detectada.

Además la toxicidad de las amanitinas está sujeta a

variaciones que dependerán tanto de las carácterísticas del
hongo como de la susceptibilidad del individuo.
En el caso del micetismo faloidiano, un análisis de sangre dará
datos de hemoconcentración y signos de destrucción
hepática por elevación de las transferasas, transaminasas y
fosfatasa alcalina, así como alteraciones en los factores de la
coagulación.

Un electrocardiograma revelará acortamiento del intervalo P-R,

aplanamiento de la onda T, trastornos de repolarización de tipo
isquémico, extrasístoles ventriculares y bloqueo de la rama
derecha.

La ultrasonografía hepática y renal nos permite apreciar los

cambios estructurales que se estén presentando por la acción
de las toxinas.

El diagnóstico de los micetismos ofrece una amplia gama de

posibilidades, pero en numerosas ocasiones no se sospecha el
estar frente a un cuadro de intoxicación por hongos; por lo
tanto, nuestra recomendación fundamental es que se
recuerde que en muchos países es muy frecuente la comida
en el campo, en comunidades, festejos familiares, paseos, etc,
y que cuando se presente en un paciente o en un grupo de
pacientes un cuadro gastrointestinal más o menos severo, se
efectúe inmediatamente y en la medida de lo posible, una
exhaustiva investigación epidemiológica con el fin de
determinar la etiología del cuadro; así se mejorará
considerablemente la atención primaria de estas patologías y
podrán verse disminuídas las tasas de mortalidad por
micetismos.
TRATAMIENTO Y MANEJO

La terapéutica se aplicará de acuerdo al micetismo que se trate.

Algunas acciones encaminadas a reducir el daño causado por las
toxinas fúngicas se resumen en la tabla 4.

ESTRATEGIAS PARA LA PREVENCIÓN DE LOS MICETISMOS

❑ 1. No ingerir hongos silvestres, a menos que sean recolectados

por personas altamente conocedoras de los géneros y especies
comestibles. Aún así se debe tener extrema precaución al ingerir
especies desconocidas.
❑ 2. No ingerir hongos crudos, pues algunos de ellos aún sin ser
venenosos, cuando no han sido sometidos al proceso de
cocción, pueden provocar efectos adversos en el organismo
humano.
❑ 3. No atender a consejas populares acerca del procesamiento
de los hongos antes de su ingestión, pues existen prácticas que
lejos de ser efectivas para eliminar las toxinas, pueden ser
contraproducentes y provocar complicaciones.

No utilizar tratamientos empíricos, ya que estos no tienen ningún

fundamento científico ni farmacológico y dificultan el manejo
adecuado de un micetismo.
Micotoxicosis
TIPOS DE HONGOS
a) Hongos de campo:

Fusarium
F. moniliforme
F. roseum
F. tricinctum
F. nivale
Alternaria sp.
Helminthosporium sp.
Cladosporium sp.
Penicilium
P. oxalicum
P. Funiculosum
P. oylopium
P. variables
P. oydrinum

b) Hongos de almacenaje:

Aspergillus
A. flavus
A. parasiticus
Penicillium

c) Hongos del deterioro avanzado:

Chaetomiun sp.
Aspergillus
A. clavatus
A. fumigatus
Scopulariopsis sp.
Rhizopus sp.
Mucor sp. https://issuu.com/grupoagrinews/docs/tipos-micotoxinas
Absidia sp.
ALERGIAS POR HONGOS

Los hongos microscópicos sueltan partículas,

llamadas esporas, al aire. Por eso se llaman
hongos aerógenos. Esas partículas pueden dar
síntomas de asma, de rinitis y de conjuntivitis,
síntomas agudos y también inflamación crónica
del aparato respiratorio de los alérgicos. Los
hongos se encuentran en el interior de las casas,
y sobre todo en el exterior. Se alimentan de
desperdicios, de restos animales y vegetales.
Dentro de las casas se deben evitar humedades,
y hacer limpieza frecuente, pero hecha de
modo que elimine el polvo y no sólo lo haga
pasar de los objetos al aire que se respira.
Además de la evitación, se pueden usar
vacunas contra los hongos, que el especialista
recomendará si están indicadas para cada
caso. Se puede descargar una hoja resumida de
normas para evitar hongos.
TIÑA DE LA CABEZA - CAPITIS

Afecta principalmente niños

(98%). Predomina en
áreas rurales, estrato socio-
económicos bajos.
Se observan en animales
domésticos (gatos, perros).
Etiología:
• M.canis
• T. Tonsurans
• T.mentagrophytes
• T. verrucosum
TIÑA DE LA CABEZA
Microscópica placa de mayor tamaño, rodeada de otras más pequeñas, el pelo se rompe
a diferentes milímetros sobre el cuero cabelludo; parasitado ecto-endotrix (color blanco
grisáceo).
Tiña Inflamatoria (o Querión de Celsus):placa única con
inflamación, exudado purulento, costras, eritema, abscesos,
adenopatías, y dolor. Pudiendo dejar alopecia cicatrizal y
fibrosis
Tiña fávica (favus): causada por T. Schoenleinii o M.
gypseum. Costras amarillentas, que contiene filamentos y
fragmento de queratina (miel en panal), despide olor a rata
mojada. Produce alopecia

Diagnóstico
• Micológico directo: KOH al 10 o 40%.
• Cultivos: Agar dextrosa de Sabouraud,
agar micosel (Sabouraud+ antibióticos).
• Luz de Wood (produce fluorescencia
verde- amarillento en tiñas Microspórica).

Diagnóstico diferencial
• Dermatitis seborreica .
• Psoriasis.
• Alopecia areata.
• Alopecia sifilítica.
• Tricotilomanía.
• Foliculitis
Tratamiento
• Griseofulvina 10-20mg/kg/día 8-12 sem.
• Itraconazol 3-5mg/kg/día 4-6 sem o en pulsos.
• Fluconazol 1mg/kg/día 4-6 sem.
• Terbinafina 10 mg/kg/día 8 sem.
• + Shampoo con p. de zinc, ketoconazol 5%, o disulfuro de selenio 2.5%
• + Aceite salicilado 2% ó gel salicilado 1.5%.
 Tiña del cuerpo
Tinea corporis, tiña de la piel lampiña o glabra
Etiología: T. rubrum, M. canis, T. tonsurans, T.
mentagrophytes y E. floccosum.

Clínica: placas anulares con bordes eritematosos,

circinados, elevados, que se acompaña de descamación,
pápulas, vesículas, costras y prurito.
Crecimiento centrifugo rápido.

Diagnóstico diferencial
• Pitiriasis Rosada de Gibert.
• Psoriasis. Diagnóstico
• Dermatitis seborréica. • Micológico directo: KOH
• Hansen tuberculoide.
al 10 o 40%.
• Eczema numular.
• Eritemas anulares. • Cultivos: Agar dextrosa de
• Granuloma anular Sabouraud, agar micosel
• Sifilis secundaria (Sabouraud + antibióticos)
• Ictiosis *
• Psoriasis *
Tratamiento Tópico
• Ungüento/solución de Whitfield (vaselina, ac. benzóico, ac.
Salicílico) o Tolnaftato al 1%
• Imidazoles
• Ac. Undecilénico
• Tolciclato
• Alilaminas (nafticilina, terbinafina…)Sistémico
• Griseofulvina 350-750mg/dia
• Itraconazol 200mg 2 veces/sem
• Fluconazol 150mg 1 vez/sem/4
Tiña inguinal
•
Tinea cruris o eccema marginado de Hebra
• Predomina en varones adultos
• Frecuente en zonas calientes y húmedas.
Uni o bilateral.
Diseminación a regiones vecinas.
Etiologia: T.rubrum, T.
mentagrofhytes o E. Flocossum.
• Clínica: placas
eritematoescamosas con bordes
vesiculosos. Pruriginosa y crónica,
por lo que produce
pigmentación y liquenificación.
Tratamiento

• Tópico:
- Ungüento/solución de Whitfield
(vaselina, ac. benzóico, ac. Salicílico) o
Fórmula # 5.
- Imidazoles
• Sistémico: Griseofulvina
Tiña de las manos

Afecta principalmente adultos

varones.
Etiología: T.rubrum
Clínica: afecta palma de la mano;
placa eritematosa, descamativa,
hiperqueratósica, a veces con
vesículas y ampollas (inflamatoria).
Acentuación de los surcos normales.
Crónica y pruriginosa
Tiña de los pies
Tiña pedis, pie de atleta
Afecta principalmente adultos varones.
Factores predisponentes: hiperhidrosis, uso de
baños públicos y zapatos oclusivos, calor,
humedad.
Etiología: T.rubrum, T. mentagrofhytes o E.
Flocossum

Variedades clínicas
Vesículo-ampollosa
Macerada interdigital
Hiperqueratósica
 Macerada interdigital:
Hiperqueratósica: Forma
Vesículo-ampollosa: Forma crónica,
crónica, afecta región
pruriginosa; presenta
plantar y costados,
Forma aguda, pruriginosa; escamas, eritema y
presenta
afecta fisura o grieta central,
escamas y áreas
dorso y planta del pie afecta más cuarto y
hiperqueratósicas
quinto dedo
Diagnóstico diferencial
Tiña de las manos

• Dermatitis por contacto

• Dishidrosis
• Psoriasis
• Eczema numular

Tiña de los pies

• Candidosis
• Dermatitis por contacto
• Psoriasis
• Sífilis
• Eczema numular
• Queratolísis punteada
• Queratodermia
Tiña de la uñas(onicomicosis).
Afecta mayormente uñas de manos, en adultos. Se
relaciona con ocupación, clima, estilo de vida,
DM.

Etiología: T. rubrum,T. mentagrophythes, T. tonsurans

y E. floccosum.

Formas clínicas (clasificación de Zaias y Bonifaz):

• Subungueal (distal, proximal, lateral)

• Blanca superficial
• Distrófica total
• Endonix
Tipos de tiña en uñas

Subungueal
(distal, proximal, lateral):
friables, opacas, amarillentas, marrón o grisáceo y
erosionadas.

Evolución crónica, lenta y progresiva

.
• Blanca superficial:
Predomina en el primer de do del pie. Superficie
blanca y rugosa.

• Distrófica total: lecho engrosado, muchas veces

destruido al romperse la uña.
 Signos clínicos
• Cambios de coloración
• Onicolisis o ahuecamiento
• Hiperqueratosis
• Engrosamiento
• Fragilidad
.

Diagnóstico diferencial
• Candidosis
• Psoriasis
Psoriasis • Liquen plano

Tratamiento
• Tópicootiomicol al 28%,ociclopirox al 8%,oamorolfina al 5%
yobifonazol al 1%o acompañados de queratolíticos
comoP. urea 40%.

•Sistémico

•Itraconazol 200mg/2veces/día/1sem al mes. 2 meses

manos y 3 meses pies.Terbinafina 250mg/dia/6 sem manos
y 12 sem pies.Fluconazol 150-300mg/1 vez/sem/6-12
meses.Griseofulvina 330mg/3 veces /dia/4-6 meses manos
Liquen plano y 10-18 meses pies.
Pitiriasis Versicolor
Tinea versicolor, tinea flava, mal de amores, cromofitosis

Factores predisponentes
• Calor
• Humedad
• Sudación
• Producción de sebo
• Uso de ropa oclusiva de material sintético

Formas clínicas: hipocrómica, hipercrómica, foliculitis.

Clínica: placas ovaladas, hipocrómicas, color café o
rosadas, de 2-4mm de diámetro hasta 1-2 cm, cubiertas
por una fina descamación. Prurito ocasional.
Localización: Tórax, cuello, cara, espalda y parte proximal
de las extremidades. Niños y lactantes: cara, y zona del
pañal.
Evolución crónica. Acromía residual.
Diagnóstico
❑ • Micológico directo: con hidróxido de potasio al 20-40% o con Scotch Tape, racimos de esporas y
filamentos cortos que dan la imagen típica de “albóndigas y espagueti”. Tinción con azul de metileno
(Parker azul) o negro de clorazol.
❑ • Luz de Wood: coloración amarillo-verdosa o amarillo dorado.
❑ Cultivo: enriquecidos con lípidos

Tratamiento Tópico••••
o Hiposulfito de sodio 10-20% (fórmula # 8).
o • Propilenglicol al 50%
o • Champúes con disulfurode selenio al 2.5%,ketoconazol al 2%, ciclopiroxolamina y Piritionato de zinc
1%Terbinafina Imidazólic osJabones de azufre y ac.

SalicílicoDebe realizarse durante un mínimo de 15 días a 1 mes

ProfilaxisTratamiento Sistémico
o Ketoconazol 200mg/día/10 días.
o Itraconazol 200mg/5-7 días.
o Fluconazol 400mg dosis única.
o Ketoconazol 200mg (monodosis una o dos veces al mes)Champúes con disulfuro deselenio al 2.5%,
ketoconazol al2% y Piritionato de zinc1%
o Jabones de azufre
o Cremas o polvos conketaconazol
Candidosis
• Etiología: hongos levaduriformes del género
Candida.
• C. albicans (mas aislada)
• C. tropicales,
• C. guillermondi,
• C. glabrata,
• C. parapsilosis,
• C. kefyr,
• C. stellatoidea
• C. krusei.
Se encuentran como saprófitos de la naturaleza,
así como de las mucosas, el tubo digestivo y
vagina de los seres humanos.
Clínica
Boca: enrojecimiento y placas mucosas blanquecinas
(muguet o algodoncillo).
•
•
Pseudomembranosa: placas blancas, base eritematosa.

✓ Eritematosa o atrófica: manchas rojas.

✓ Hiperplásica: placas elevadas, firmes, irregulares difícil
de remover.
✓ Queilitis angular o perleche (boquera): maceración
con fisura transversal de las comisuras, eritema y
descamación.
Pliegues:
Placas eritematosas, húmedas, maceradas, bordes con
descamativos, pápulas, vesículas, y/o pústulas. Muy
pruriginosas.

INTERTRIGO, se observan en espacios interdigitales en

amas de casa o personas que se mojan mucho las
manos. También en pies, axilas, cuello, r. inguinal,
pliegues abdominales, inframamarios e interglúteo.

Zona del pañal: eritema, descamación y puede haber

vesículas, ampollas, pústulas y zonas desnudadas

Genitales
Vaginitis: inflamación, leucorrea espesa y grumosa,
extensión a vulva y periné. Prurito intenso.La mucosa
vaginal se presenta eritematosa con placas
blanquecinas. Dispareuria.

Balanitis o balanopostitis: placas blanquecinas,

maceradas y erosiones, puede haber vesículas, pústulas,
disuria y Polaquiura

Uñas: lámina ungueal engrosada, con estrías

transversales,despigmenta da, amarillenta, verde o
negra.Onicolisis.

Región periungueal: dolor e inflamación periungueal

(paroniquia). Escape de pus al presionar la región
Candidosis

Diagnóstico diferencial
• T. inguinal, inframamaria o de los pies.
• D. por contacto delas manos.
• Onicomicosis.
• Melanoma subungueal.
• D. del pañal.
• Psoriasis invertida.
• Balanitis herpética o luética.
• Otras causas de vaginitis.
Tiña nigra palmaris
Tinea nigra, feohifomicosis superficial, queratomicosis negra
palmar, pityriasis nigra, microsporiosisnegra

• Etiología: Exophiala werneckii. Afecta c a p a córnea de

palmas (plantas, cuello y tronco). Generalmente unilateral,
en mano izquierda.
• Clínica: manchas hipercrómicas decolor café oscuro,
limites bien definidos, contornos policíclicos, cubiertas de
descamación fina, poco notoria. Asintomática.

Diagnóstico
• Micológico directo: KOH, se observan hifas pigmentadas,
septadas y ramificadas.
• Prueba con cinta adhesiva transparente (Scoth Tape).
Diagnóstico diferencial
• Melanoma
• Léntigo maligno
• Eritema fijo pigmentado
• Pigmentación por nitrato deplata
• Nevos de unión
• Dermatitis por contacto
• Enfermedad de Addison
• Tiña de la mano
TRATAMIENTO

• Pomada de Whitfield (fórmula # 5)

• Tintura deyodo al 1% Soluciones con Ac.
• Salicílico al 2%, o de azufre al 3%
• Disulfuro de selenio al 2%
• Tiabendazol crema al 2%
• Ciclopiroxolamina 1%
• Imidazoles en crema al 1-2%
• Ac. Retinóico
• Ketoconazol 200mg/día por 3 semanas
• Itraconazol 100mg/día
• Terbinafina crema o cápsulas 250mg/día por 3 semanas
MICOSIS SISTEMATICAS
HISTOPLASMOSIS
La histoplasmosis es una enfermedad
infecciosa causada por la inhalación de
esporas de un hogo llamado Histoplasma
capsulatum. La histoplasmosis no es
contagiosa; no puede ser transmitida de
una persona o animal enfermo a alguien
sano.

PERSONAS EN RIESGO:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

FORMA CÚTANICA PRIMARIA

HISTOPLASMOSIS PULMONAR VARIEDAD CRONICA EN ADULTO
SISTEMATICA

DIAGNOSTICO

HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
LEVADURAS INTRACELULARES

Histoplasmosis o Enfermedad de Darling es una micosis sistémica producida por el hongo Histoplasma capsulatum. Se ha descripto casos en todos
los continentes excepto en la Antártida. Es un hongo habitante del suelo y favorece el crecimiento una temperatura media de 22-29˚C.
TRATAMIENTO
Coccidioidomicosis
La fiebre del valle, también
llamada coccidioidomicosis, es una infección causada
por el hongo Coccidioides. Se sabe que el hongo vive ETILIOGÍA Y TRANSMISIÓN
en los suelos del suroeste de los Estados Unidos y en
zonas de México, América Central y América del Sur.
DESARROLLO DE LA INFECCIÓN
CUADRO CLÍNICO

PIEL Y GANGLIOS
COCCIDIOIDOMICOSIS DISEMINADA

CULTIVO
DIAGNOSTICO
HISTOPATOLOGÍA
PRUEBAS INMUNOLOGÍCAS

PRONOSTICO Y TRATAMIENTO
BLASTOMICOSIS
SÍNTOMAS CULTIVO
❑Colonia típica
❑El reverso es amarillo café

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO
 PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
La paracoccidioidomicosis es una infección causada por un hongo P.
brasiliensis. Se trata de una micosis profunda y sistémica, es
considerada una enfermedad endémica en Brasil y en otros países de
América Latina.

ETIOLOGÍA Y TRATAMIENTO
FASE DE LEVADURA

FASE FILAMENTOSA

CUADRO CLÍNICO
TEGUMENTARIA
 DIAGNÓSTICO
MIXTA

EVOLUCIÓN
CRIPTOCOCOSIS
El criptococcus es el hongo más común que causa
infecciones graves en todo el mundo. Ambos tipos
de hongos se encuentra en la tierra. Si los inhala,
infectan los pulmones. La infección puede
desaparecer por sí sola, permanecer solo en los
pulmones o propagarse (diseminarse) por todo el
cuerpo.
bibliografia
● https://emedicine.medscape.com/article/1093087-overview
● http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1012-29662014000200004
● Tratamiento de las enfermedades infecciosas, OPS, 8va edición, 2020 – 2022
● LIBRO_Mandell_Douglas_and_Bennetts_Enfermedades_Infecciosas_Principios 8va edición
HONGOS OPORTUNISTAS
HONGOS OPORTUISTAS DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
CANDIDIASIS (grupo más importante de La tinción de Gram y las preparaciones con KOH de lesiones superficiales
hongos patógenos oportunistas) muestran levaduras e hifas. Cultivo en medio de saboraud48-72horas a
37ºC
FORMAS
• Endógenas(cutánea y mucocutanea)
• Exógenas (invasiva) TRATAMIENTO
• Fluconazol (Azolicos)→1-7 días
CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS • Caspofungina (Equinocandinas)→ crónico
• Diploide asexual de 3-5 μm
• Cultivo en medio de saboraud
• C.Albicans 70-80%

CARACTERISTICAS MICROSCOPICAS
• Ausencia de pigmentos (melánicos y carotenoides)
• Pueden formar seudohifas e hifas
• Reproducción por gemación mediante blasticonidias
• Forma: globoso u ovoide

SIDROMES CLINICOS
• Candidiasis Vaginal
• Algodoncillo
• Balanopostitis:
• Endoftalmitis
La Candida auris (C auris) es un tipo de levadura (hongo)
La C auris puede contagiarse de una persona a otra
o por el contacto con objetos o equipo. Los
pacientes que se encuentran en el hospital o en
residencias para ancianos pueden estar colonizados
con la C auris. Ellos pueden diseminarla a los objetos
en el centro, tales como mesitas de noche y
pasamanos. Los proveedores de atención médica y
los familiares y amigos visitantes que tienen contacto
con un paciente con C auris pueden contagiarla a
otros pacientes.
Una vez que la C auris entra al cuerpo, puede
ocasionar una infección grave en el torrente
sanguíneo y los órganos. Es más probable que esto
ocurra en las personas con un sistema inmunitario
debilitado. La gente que tiene sondas de respiración
o alimentación o catéteres IV tienen el riesgo más
alto de infección

La candidiasis es una afección cutánea consecuencia de parasitación de

"hongos", vegetales que no efectúan el fenómeno de la fotosíntesis. Forma
parte del grupo de las enfermedades más frecuentes que afectan al
hombre. Se puede afirmar que, prácticamente, todos los hombres a lo
largo de su vida la padecerán alguna vez.

Micosis por Oportunistas: Candidiasis, Criptococosis Mucormicosis, Aspergilosis, Neumocistosis

 CRIPTOCOCOCI → curso subagudo o crónico (C. neoformans y C.gattii)

CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS
• Crecimiento a 37ºC
• Colonias de color blanco-amarillento, con aspecto brillante
• Textura micoide
• Bordes lisos

CARACTERISTICAS MICROSCOPICAS
• Blastoconidias globosas u ovales
• 3-8 μm de diámetro
• Levadura encapsulada

SIDROMES CLINICOS
• Pulmonar
• SNC
• Cutánea
TRATAMIENTO
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO • Anfotericina B junto con flucitosina de
El diagnóstico de la infección por C. neoformans y C. gattii se basa en la forma aguda → 2 semanas
realización de hemocultivos, cultivos del líquido cefalorraquídeo (LCR) o (tratamiento de inducción)
cultivos de otro material clínico. La tinción de Gram,de tinta china→ C. • Fluconazol → tratamiento de
neoformans consolidación

Pruebas de asimilación de carbohidratos en agar de semilla negra→ especie

NEUMOCISTOSIS (Infección de los pulmones)→ pneumosystis jirovecii

CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS

• Hongo unicelular atípico

• Formas de multiplicación → sexual y asexual
• Afecta principalmente a pacientes inmunodeprimidos

CARACTERISTICAS MICROSCOPICAS

• Trofozoito : 2-4 μm
• Tincion Giemsa (nucleo rojizo, citoplasma azul )
• Quiste: esferico y de pared gruesa→ 5-6 μm (8 cuerpos intraquisticos)

SIDROMES CLINICOS

• Neumonía intersticial
• Neumonía hipoinmune
• Infección extrapulmonar

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
La tinción Giemsa permite la identificación de quistes y esporozoitos coloreando los
núcleos de rosa y contrastando de azul el citoplasma.
Las pruebas inmunológicas → (Inmunofluorecencia y PCR)

• Biopsia pulmonar TRATAMIENTO

• Esputo inducido • Sulfametoxazol-trimetroprim (TMS/SMX)
• Lavado bronquial-alveolar