MECANISMOS DE

EVASION DE LA
INTEGRANTES RESPUESTA INMUNE
Diaz Lachos Cinthia

Garay Flores Luylli

Llontop Zeña Daniela

Riojas Pérez Deysi

Saldaña Cumpa Milagros

GRUPO

5
 

 
 1
¿Cuáles son los principales mecanismos de
evasión de la respuesta inmune que usan los
patógenos?
Mecanismos de Evasión Bacteria

Evitando la formación del fagolisosoma Salmonella

Apoptosis Shigella

Variación antigénica Neisseria

 2
¿Por qué algunos parásitos prefieren
quedarse en el citoplasma de los
macrófagos?
 Respuesta inmunitaria Respuesta inmunitaria
innata innata

Fagocitosis Inmunidad
Defensa contra
Algunos helmintos celular
infecciones helmínticas
pueden activar la vía del
complemento alternativa
Algunos protozoos
expresan moléculas Activación de los
Activación de
que reconocen lo TLR macrófagos
linfocitos Th2

Plasmodium, toxoplasma gondii

y cryptosporidium expresan Citocinas sintetizadas Producción de anticuerpos
lípidos glucosilfosfatilinositol por los linfocitos Th1 IgE y activación de
eosinófilos

Activan TLR 2 y
el TLR 4
 El control parasitario y la supervivencia del
Tripanosoma cruzi hospedero dependen de la inmunidad mediada por
El parásito debe evadir de la células T vía células Th con efecto protectivo con
acción de los componentes del respuesta de anticuerpos.
suero tales como el
complemento.

 La activación de la cascada
del complemento.
 Opsonización del parásito.
 La lisis del parásito.

T. cruzi se escapa de la vacuola

parasitófora. El escape es
facilitado por la acción lítica de
una toxina TC-TOX formadora
de poros, la cual es secretada
por el parásito.
 3
¿Como se aprecia la supresión de la
respuesta inmune del hospedadores en
beneficio del patógeno ?
Supresión de la respuesta Capacidad para evitar ser
inmune eliminados

A veces la inmunosupresión
causada por una infección se
vuelve severa ej. :VIH
 4
¿Cómo se aprecia la diversificación de la
respuesta inmune del hospedador en
beneficio del patógeno?
 DIVERSIFICACIÓN

CÉLULAS NATURAL KILLER

– CÉLULAS CITOTOXICAS

GUERRA
PATÓGENO – HUESPED
BIOLOGICA

FACTOR DE VIRULENCIA
SIDERÓFORO
 Se aprecia cuando:
TRIPANOSOMAS AFRICANOS

Cassettes de genes VSGs

variación antigénica VSG

Regular cambios de
diferentes glicoproteínas
VSG inmunodominante para la respuesta Ac

Hospedador: Ac1 frente al VSG1 actual

Parásito: cambia a VSG2 escapando así la detección por Ac1
Hospedador: formará un Ac2 en contra del VSG2
Parasito: cambiará a VSH3, y así el proceso se repite,
permitiendo que el parásito sobreviva por meses o años.
M. tuberculosis
 5
¿Cómo se aprecia la conversión de la
respuesta inmune del hospedador en
beneficio del patógeno?
 Infección con T. Cruzi

Th1 Th2

IFN gamma, IL2 y TNF IL10 y IL4

Juega un papel protector relacionado Favorecen la infección y están relacionadas

con la resistencia con la susceptibilidad del hospedero
Los parásitos también
modulan la muerte celular Apoptosis T. cruzi posee una actividad pro-apoptótica
programada
M. tuberculosis
 En las infecciones los microbios
tienen la última palabra

Gracias