CARCINOMA

DIFERENCIADO
DE TIROIDES
6.53

Endocrinología – Dra. Araceli Peña Uraga

Autor: Escamilla Escalera Ramses Aaron
1501- A
¿QUE ES?
El carcinoma diferenciado de tiroides
(CDT) comprende al carcinoma papilar de
tiroides (PTC), carcinoma folicular de
tiroides (FTC), carcinoma de células de
Hurthle (HCC) y cáncer de tiroides
pobremente diferenciado (PDTC). Es
derivado del epitelio folicular y es la
neoplasia endocrina más frecuente,
mostrando una tendencia creciente en su
incidencia en los últimos años y constituye
un 1-2% de todos los cánceres.
Generalmente, es un tumor de curso
favorable con supervivencias alrededor del
85-90%

Sastre Marcos J, Llamazares Iglesias O, Vicente Delgado A, Marco Martínez A,

Cánovas Gaillemin B, Orradre Romero JL, et al. Carcinoma diferenciado de
tiroides: supervivencia y factores relacionados. Endocrinología y Nutrición. 2
2011 Apr;58(4):157–62.
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EPIDEMIOLOGIA
• Representa más del 90% de todos los cánceres de tiroides
• Incidencia del cáncer de tiroides ha aumentado en las cuatro últimas
décadas
• En la actualidad es el quinto cáncer más frecuente en las mujeres
• Más común en mujeres que en hombres
• Tasa de supervivencias del 85-90%

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ETIOLOGI
A
La mayoría son monoclonales
Proceso de oncogénesis (alterar control de
crecimiento):
• Rayos X
Oncogenes: activados por translocaciones,
deleciones o mutaciones cromosómicas; la
activación de uno de estos genes no produce
malignidad, pero con expresión de otro o
mutación o reduplicación del gen puede
producir malignidad.

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FACTORES DE RIESGO

Antecedentes de Antecedentes (menos de 30 o más

exposición a personales o de 60 años
radiación ionizante familiares
Antecedentes
de cáncer (menos de 30 o más
(prevalencia de Tiroideo
personales o de 60 años) Mujer
carcinoma papilar familiares de cáncer
tiroideo (>10 rads)) Tiroideo

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FACTORES DE RIESGO

Dieta baja en yodo Predisposición

Antecedentes (menos de 30 o más
con bocio genética (asociación
personales o a de 60 años
preexistente enfermedad
familiares de
de cáncer (menos de 30 o más
Cowden, síndrome de
Tiroideo de 60 años) Obesidad
Gardner y síndrome de
Peutz-Jehgers)

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FISIOPATOLOGÍA
• Producto de un desequilibrio entre los factores de
crecimiento, los receptores de superficie celular,
las vías de señalización intracelular y los factores
de transcripción que desencadenan una
proliferación desordenada, la destrucción de
tejidos adyacentes y la diseminación a distancia.

• Gen RET normalmente codifica para un receptor

transmembrana con actividad tirocino-cinasa que
está inactivo en la vida adulta, mientras que
activado induce vías de señalización intracelular
con potencial carcinogénico.

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 FISIOPATOLOGÍA
• translocaciones e inversiones del gen RET con
genes heterólogos que originan un gen quimérico
llamado RET/PTC activado; esto ocurre en el 3-
60% de los casos de tipo papilar
• Otras mutaciones, no menos importantes, son las
translocaciones activadoras del gen BRAF (hasta
en el 50% de los casos) y el gen RAS, que inducen
la activación de la vía RET-Ras-RAF-MAP
cinasa/ERK.
• Por otro lado, los carcinomas foliculares presentan
mutaciones en RAS o rearreglos de POAX8-
PPARC, mientras que las mutaciones inactivas de
p53 se observan solo en carcinomas anaplásicos

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 CUADRO CLINICO

Parálisis de
Crecimiento
las cuerdas
nodular
vocales Disfagia
rápido
(ronquera)

Linfadenop
Nódulo fijo
duro atía
cervical.

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 DIAGNOSTICO
• Exploración de cuello
• Se confirma mediante biopsia por aspiración con aguja fina

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TRATAMIENTO
• Tiroidectomía total y la hemitiroidectomía para los
cánceres de tiroides diferenciados unilaterales de1-4 cm,
siempre que no haya presunta diseminación locorregional.
De lo contrario, está indicada la tiroidectomía total
• Los ganglios linfáticos sospechosos ecográficamente deben
someterse a una biopsia antes de la cirugía para guiar la
planificación quirúrgica, se considera TC o RMN
• Uso postoperatorio de yodo radiactivo (131I) con el
objetivo doble de la ablación de los restos tiroideos
• Tratamiento adyuvante a los pacientes con cáncer de
tiroides diferenciado y un riesgo intermedio o alto de
recidiva
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• DTC generalmente expresa el simportador de yoduro de
sodio, yodo radiactivo (RAI;131I) administrado después
de la operación puede ser absorbido por las células
cancerosas de la tiroides y destruirlas, así como cualquier
tejido tiroideo normal residual. Sin embargo, estas
indicaciones deben equilibrarse con los riesgos potenciales
de RAI, que incluyen sialoadenitis, caries dental,
obstrucción del conducto nasolagrimal y mayor riesgo
relativo de neoplasias malignas secundarias (p. ej.,
leucemia).
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TRATAMIENTO

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TRATAMIENTO
• Para favorecer la captación del 131I por parte de
las células foliculares tiroideas se estimula la
TSH, ya sea mediante la retirada de levotiroxina
o con la administración de TSH humana
recombinante (rhTSH)

• Tras el tratamiento con 131I, los pacientes se

someten a una gammagrafía de rastreo corporal
total para detectar las regiones de captación de
131I correspondientes a enfermedad metastásica.
Se prevé captación en el lecho tiroideo después de
la cirugía,

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TRATAMIENTO
• Después del tratamiento inicial contra el cáncer, se
controlan los títulos de tiroglobulina (Tg) sérica,
con un marcador sensible para la detección de
enfermedad persistente o recidivante de
anticuerpos antitiroglobulina (AcTg); un descenso
del título de AcTg con el tiempo está
correlacionado con un pronóstico favorable,
mientras que un título en aumento apunta a
enfermedad persistente o recidivante.

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TRATAMIENTO
• En caso de sospecha de cáncer de tiroides
residual o recidivante pero no se detecta nada
en la radiografía de cuello ni en el rastreo
corporal total con yodo radiactivo, las pruebas
de imagen complementarias, incluyendo la TC, la
RM, la gammagrafía ósea o la PET/TC, pueden
ser útiles para localizar la enfermedad

• Para cáncer de tiroides anaplásico cirugía,

radioterapia de haz externo y quimioterapia.

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TRATAMIENTO
Las modalidades de tratamiento para el DTC recurrente y/o
metastásico se dividen en cuatro categorías: observación
minuciosa, terapias dirigidas, terapias sistémicas y, cuando
corresponda, ensayos clínicos. En un paciente con
enfermedad de progresión lenta y de bajo volumen, puede ser
razonable la observación estrecha con supresión de TSH y
vigilancia clínica, de laboratorio y radiológica regular. Las
terapias dirigidas, como la cirugía, la radioterapia de haz
externo (EBRT) y la ablación con etanol, radiofrecuencia o
láser de las metástasis de los ganglios linfáticos, se pueden
considerar para la enfermedad localizada.
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RAI se puede usar incluso en el entorno metastásico para la
enfermedad que retiene la capacidad de concentrarse y
responder al yodo, pero no en pacientes con enfermedad
refractaria a RAI. Los pacientes con alto volumen, progresiva,
La enfermedad refractaria a la RAI se puede tratar con
inhibidores de multicinasas, como lenvatinib y sorafenib, que
tienen tasas de respuesta de hasta el 65 %. Sin embargo, los
eventos adversos son comunes con estos agentes, por lo que
los riesgos de enfermedad progresiva no tratada deben
sopesarse frente a los riesgos de la terapia. Se debe agregar
denosumab o bisfosfonatos en pacientes con metástasis óseas
para reducir la frecuencia de eventos esqueléticos adversos.
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TRATAMIENTO
• Cáncer medular de tiroides se trata con
tiroidectomía total y disección de los ganglios
linfáticos de la zona central del cuello. La
levotiroxina está indicada para tratar el
hipotiroidismo postoperatorio

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 COMPLICACIONES

Carcinoma papilar
tiroideo se disemina con
Metástasis en los ganglios
linfáticos son infrecuentes $1,000 M
frecuencia a los ganglios en el carcinoma folicular
linfáticos cervicales, pero tiroideo, pueden observarse POCA
está asociado a un riesgo metástasis en pulmón, COMPETENCIA
bajo de huesos y otras
metástasis a distancia. localizaciones. Mercado obtenible

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 PRONOSTICO

Generalmente, es un tumor de curso favorable con

supervivencias alrededor del 85-90%

El DSS estimado a 10 años es - 98% para la etapa I;

85% a 95% para la etapa II; 60% a 70% para la etapa
III; y , 50% para el estadio IV

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