FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

VÉRTIGO
ASIGNATURA: CIRUGÍA II - OTORRINOLARINGOLOGÍA
DOCENTE: DRA. ROXANA ZÚÑIGA LEIVA

ESTUDIANTES:
● ALIAGA PACHECO, DIEGO OSWALDO
● ALVAREZ FIGUEROA, EUNICE MALIONOF
● FIASCUNARI MÁLAGA, PIERINA ALESSANDRA
● FLOREZ QQUESIHUALLPA, SOLAMOR
● PAPA GARCIA, AARON MARCELO
● RIOS MENDEZ, ERICSSON EDUARDO
● SALINAS PINO, GERMAN HORACIO MARIO
 ÍNDICE

01 APARATO
VESTIBULAR 03 VPPB

02 VÉRTIGO 04 PROTOCOLO DE
HIPOACUSIA INFANTIL
 01
APARATO
VESTIBULAR
El aparato vestibular es el
órgano sensitivo
encargado de detectar la
sensación de equilibrio .

Localizado en la región petrosa del hueso

temporal → laberinto óseo
 Laberinto óseo
AP. VESTIBULAR Sistema de tubos y cavidades oseas situadas en la
porcion petrosa del hueso temporal

Laberinto membranoso
C. semicirculares Es el componente funcional del aparato vestibular

3 conductos semicirculares

Utrículo

Sáculo

Estos 3 elementos son importantes

para el equilibrio

Perilinfa Endolinfa

Na+ K+
FISIOLOGÍA VESTIB CÉLULAS PILOSAS
Despolarización
Tipo I Hiperpolarización

Tipo II
Mecanotransducción
• 50-150 estereocilios
• 1 quinocilio o
cinetocilio

<< Canales catiónicos

mecanosensibles apicales
>>

Gradiente
eléctrico: 40
mV
 UTRÍCULO Y Los órganos sensitivos del utrículo y el sáculo
para detectar la orientación de la cabeza con

SÁCULO
respecto a la gravedad

Órgano sensorial
Máculas ● Células pilosas
Situadas en la ● Membrana gelatinosa
cara interna de
cada utrículo y ● Otolitos u otoconias
sáculo

*Diferente Otolitos calcificados 🡪 Densidad 3

disposición* veces mayor que la endolinfa

MACULA DEL SACULO 🡪 esta en el

plano vertical 🡪 su función es 🡪
MACULA DEL UTRÍCULO 🡪 esta en el plano
informar la orientación de la
horizontal🡪 su función es 🡪 determinar la
cabeza cuando la persona esta
orientación de la cabeza cuando se encuentre
tumbada
en posición vertical
Utrículo Sáculo
 UTRÍCULO & SÁCULO
Diferentes orientaciones 🡪 Rango completo de
direcciones

Aceleración
lineal

Utrícul
o

Sáculo
 CONDUCTOS
SEMICIRCULARES
Órgano sensorial

● Células pilosas
● Cúpula

• Anterior 🡪 41º
• Lateral 🡪 25º
• Posterior 🡪 56º

Misma densidad que

endolinfa
Rotación brusca: Endolinfa no acompaña movimiento inicial 🡪 inercia

Cada canal percibe mejor la rotación en un

eje espacial particular

Aceleración angular
 VIA PRINCIPAL DEL EQUILIBRIO
APARATO
VESTIBULAR
excitación

FASCICULO
NERVIOS
VESTIBULOESPINAL
Envían señales
VESTIBULARES
MEDULA FASCICULO
ESPINAL RETICULOESPINAL
Envían señales
NUCLEOS VESTIBULARES Y
CEREBELO
Envían señales CONTROLA EL EQUILIBRIO

NUCLEOS
RETICULARES
INHIBE MUSCULOS
ANTIGRAVITATORIOS
 02
VÉRTIGO
 El vértigo es un síntoma, no un signo físico ni un diagnóstico. Surge debido a la asimetría en el sistema
vestibular debido a daño o disfunción del laberinto, nervio vestibular o estructuras vestibulares centrales
en el tronco encefálico o el cerebelo.

Ilusión de movimiento del entorno (casi siempre, pero NO exclusivamente, como giro de objetos)

Son más frecuentes e intensos a mayor edad y en

PREVALENCIA: 3 - 10%
mujeres

El vértigo es responsable de
5% de consultas en el Servicio
de urgencias
 ETIOLOGIA
Se clasifican las causas del vértigo en trastornos periféricos y centrales

TRASTORNOS PERIFÉRICOS

Las causas periféricas de vértigo generalmente comprenden el 80% de los casos; de estos, el vértigo
posicional paroxístico benigno (VPPB), la neuritis vestibular y la enfermedad de Meniere son los más comunes
 Es probablemente la causa de vértigo más comúnmente reconocida

Clásicamente, los pacientes describen una breve sensación de giro provocada al girar
en la cama o al inclinar la cabeza hacia atrás para mirar hacia arriba

VPPB
El mareo es bastante breve, por lo general segundos, rara vez minutos. Puede ser lo
suficientemente grave como para detener la actividad durante este tiempo.

Los pacientes pueden experimentar náuseas, pero rara vez vomitan. La otalgia, la
pérdida de audición y el tinnitus están ausentes

NEURITIS VESTIBULAR

Aparición rápida de vértigo intenso y persistente, náuseas,

vómitos e inestabilidad de la marcha
Examen Físico

● Desequilibrio vestibular periférico agudo: nistagmo vestibular espontáneo

● Prueba de impulso cefálico positivo
● Inestabilidad de la marcha sin pérdida de la capacidad para deambular.

ENFERMEDAD DE MENIERE

Trastorno vestibular periférico atribuido al exceso de presión del líquido endolinfático → disfunción episódica
del oído interno

Vértigo episódico espontáneo que dura de minutos a horas, generalmente asociado con tinnitus
unilateral, pérdida de audición y oído lleno.

Intenso y se asocia con náuseas y

vómitos y desequilibrio El desequilibrio puede durar varios días.
incapacitante.
TRASTORNOS CENTRALES

Las causas centrales de vértigo generalmente comprenden el 20% de los casos; de estos, la migraña vestibular
y las etiologías vasculares son las más comunes. El vértigo central puede resultar de lesiones que afectan el
tronco encefálico y el cerebelo.
 MIGRAÑA VESTIBULAR

La gravedad del vértigo es variable. Su duración también es muy variable, y algunos pacientes se quejan de
síntomas fugaces que duran segundos

Los episodios que duran de varios minutos a unas pocas horas son más típicos

Los episodios generalmente ocurren espontáneamente pero, al igual que la migraña, pueden ser
desencadenados por ciertos alimentos, ciertos estímulos sensoriales y ciertas situaciones.

ISQUEMIA DEL TRONCO ENCEFÁLICO

AIT Los ataques suelen durar varios minutos, tal vez horas.

Síndrome de la arteria La mayoría de los pacientes con esta afección informan vértigo o
vertebral rotacional mareos inespecíficos al girar la cabeza.
 INFARTO CEREBELOSO Y HEMORRAGIA

Puede producir un vértigo repentino e intenso acompañado de náuseas y vómitos.

Típicamente ocurren en pacientes mayores (>60 años) y en aquellos que tienen factores de
riesgo, en particular hipertensión y diabetes.

El paciente cae hacia el lado de la lesión y el nistagmo es más pronunciado hacia el lado de la lesión

ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Ocurre en el 20% de los pacientes con EM, más comúnmente con placas cerca de los núcleos vestibulares y
en la zona de entrada de la raíz del VIII par craneal

Puede estar asociado con síntomas que reflejan la disfunción de los nervios craneales adyacentes, como
hiperacusia o hipoacusia, entumecimiento facial y diplopía.

Los síntomas relacionados con un brote de EM duran días o semanas

VALORACIÓN DE
PACIENTE CON
VÉRTIGO
CLASIFICACIÓN DE
VÉRTIGO
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL VÉRTIGO
PERIFÉRICO Y CENTRAL
CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS DEL
VÉRTIGO PERIFÉRICO Y CENTRAL
CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS DEL
VÉRTIGO PERIFÉRICO Y CENTRAL
 EXPLORACIÓN FÍSICA
Al igual que en todo paciente que consulta en un servicio de
urgencia, se debe realizar una completa evaluación primaria.
Evaluar cómo ingresa el paciente, si existen alteraciones en
sus signos vitales, Déficit neurológico evidente o alteración en
glicemia capilar.

EVOLUCION TEMPORAL:

● Es un síntoma único/recurrente.
● Duración finita: segundos/horas/dias
 Nistagmo espontáneo
Para evaluación de nistagmus, se solicita al paciente que mantenga la mirada
neutra y se observa si hay movimientos oculares.

OJO: explorar siguiendo el dedo o lapicero es incorrecto, no se debe cambiar

rápidamente la posición sin quedarse el tiempo necesario para la evaluación.

Mirada hacia la izquierda, 30% Mirada hacia la derecha, 30%

Mirada vertical ascendente Mirada vertical descendente (levantar

los párpados superiores)
 Nistagmo provocado
Podemos provocar el nistagmus con estímulos fisiológicos (movimientos de la cabeza y del cuello) y no fisiológicos
(insuflar aire o irrigar con agua).

Maniobra de Dix-Hallpike
● Se realiza estando el sujeto sentado en una camilla de exploración con ojos abiertos.
● Se gira la cabeza 90º a la derecha y bruscamente se coloca en decúbito supino con la cabeza girada y extendida
al borde de la camilla.
● Tras unos segundos se vuelve a la posición de sentado con la cabeza recta.
● Luego se repite la maniobra girando la cabeza a la izquierda.

Una vez provocado y producido el nistagmus posicional debemos encasillarlo en un síndrome vestibular periférico o
central:
 Valora la estabilidad del
Romberg paciente, de pie y con los ojos
cerrados.

El paciente se sienta con los

ojos cerrados, los brazos

Barany
extendidos, las manos
cerradas y los dedos índices
apuntando hacia los del
explorador.
 Permite descartar un ACV con una sensibilidad del 95%.
Protocolo HINTS Tiene mayor fiabilidad que una RM en las primeras 24 - 48 horas.
El HINTS se conforma de 3 componentes:

HIT (Head impulse test) Test de Skew

En reposo, el examinador gira rápidamente la

cabeza del paciente, primero hacia la izquierda
(A a B), luego hacia la derecha (C a D).
El paciente debe mantener su
● En respuesta normal, los ojos
mirada fija en la nariz del
permanecen en el objetivo (B).
examinador. Se cubre de forma
● En respuesta anormal, los ojos son
alternante el ojo izquierdo y luego
arrastrados fuera del objetivo (D),
el ojo derecho aproximadamente
seguido de un movimiento de regreso
cada 2 segundos.
al objetivo (E). Esta respuesta implica
una lesión vestibular periférica a la
derecha. Se observa corrección en sentido
vertical, lo que traduce un test de skew
positivo
 Prueba calórica
Este consiste en irrigar con agua fría (a 30° centígrados) ambos oídos (de uno a la vez) y evaluar la
respuesta que genera el laberinto al ser enfriado, dicha respuesta es documentada en forma de nistagmus,
el movimiento ocular se puede registrar por medio de una videonistagmografía o una
electronistagmografía.

El mismo procedimiento se repite con agua caliente (a 44° centígrados) para ambos oídos, esto se
denomina prueba bitérmica alternante.

● La falta de respuesta al agua tibia o fría en un lado sugiere enfermedad en

ese lado, por lo general en lesiones periféricas.
● Los trastornos vestibulares centrales también pueden causar
hiposensibilidad calórica.
● Esta prueba puede causar una angustia significativa, que incluye náuseas y
vómitos en pacientes despiertos
 DIAGNÓSTICO

Mercury Neptune
Mercury is the closest Neptune is the farthest
planet to the Sun planet from the Sun
 DIAGNÓSTICO

Mercury Neptune
Mercury is the closest
planet to the Sun
 TRATAMIENTO
1. Estabilizar las fluctuaciones patológicas de la función
El tratamiento del vértigo está dirigido a: vestibular periférica.
2. Promover una compensación central si existe un
déficit permanente de la función vestibular.

Los fármacos se administran con la finalidad de amortiguar la actividad vestibular

descompensada.

Su eficacia es sintomática, ya que no suprimen la causa que origina el vértigo, sino que únicamente
atenúan el desequilibrio originado por la disfunción vestibular; por eso también son denominados
supresores vestibulares.
 TRATAMIENTO
Se pueden dividir en dos grupos:

Modificadores de la transmisión nerviosa Fármacos cuyo mecanismo de acción se

en la vía vestibular, mediante el bloqueo basa en la etiología productora de
de receptores de neurotransmisores que vértigo.
intervienen en dicha transmisión.
● Se incluyen en este grupo:
Vasodilatadores.
Se incluyen en este grupo fármacos con
● Diuréticos para disminuir la presión del
actividad antihistamínica o anticolinérgica.
líquido intralaberíntico.
● Antibacterianos para erradicar la
infección del oído.
● Corticoides para disminuir la inflamación
laberíntica cuando existe infección
virásica.
● Ansiolíticos para reducir la ansiedad
producida por el ataque de vértigo.
 TRATAMIENTO
ANTIHISTAMÍNICOS

Los antihistamínicos H1 de primera generación, de estructura diversa, suelen presentar también una
acción anticolinérgica y sedante. La suma de las tres acciones (antihistamínica, anticolinérgica y
sedante) posiblemente contribuya a su eficacia antivertiginosa.

¿Cuáles?

Se utilizan el clorhidrato de meclizina, el dimenhidrinato y la difenhidramina (pertenecientes al grupo

de las etanolaminas); de ellos la meclizina es la más eficaz para los vértigos, náuseas y vómitos.

Se ha demostrado que estos fármacos reducen los síntomas de pacientes con vértigo de causa
central o periférica.
 TRATAMIENTO
ANTICOLINÉRGICOS

Los anticolinérgicos disminuyen la descarga espontánea de los núcleos vestibulares y, por tanto,
reducen la reacción a la estimulación vestibular.

¿Cuáles?

Se utilizan principalmente la escopolamina y la homatropina. Bloquean todos los subtipos de

receptores muscarínicos, tanto periféricos como centrales, ya que atraviesan la barrera
hematoencefálica. De esta manera, alteran la transmisión en los núcleos vestibulares, así como en
las aferencias que provienen de la formación reticular.
 TRATAMIENTO
ANTIDOPAMINÉRGICOS

Su eficacia es particularmente clara en el tratamiento sintomático de las náuseas y los vómitos que
pueden acompañar al vértigo y a la cinetosis.

¿Cuáles?

Destaca la sulpirida, con estructura de benzamida, que es un antagonista específico de receptores

dopaminérgicos D2 y D3 y ejerce un potente efecto supresor vestibular.
 TRATAMIENTO
VASODILATADORES

En el oído interno sus efectos consisten en una vasodilatación que tiene lugar primero en las
arteriolas y luego en capilares y vénulas de la estría vascular y ligamento espiral, documentando un
aumento de flujo vascular en el vestíbulo.

¿Cuáles?

Los histaminérgicos, como la betahistina, han resultado de gran eficacia para el vértigo y los
síntomas neurovegetativos.

Ojo: La betahistina es un análogo sintético de la histamina, y por su farmacodinamia no se

recomienda su asociación con antihistamínicos.
 VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB)

Se define como la aparición de episodios bruscos de vértigo, de breve

duración, que se acompañan de nistagmo, provocado por cambios de
posición, y que se reproduce al adoptar la posición desencadenante.

Es la causa más frecuente de vértigo periférico.

 ETIOLOGIA
● El 50% de los casos diagnosticados de VPPB son de causa
idiopática
● Cuando la etiología es conocida (secundaria) Puede ser:
○ 1. Postraumática (18%)
○ 2. Infecciosa (laberintitis viral)(16%)

● Otras etiologías menos frecuentes son: Insuficiencia vertebrobasilar,

reposo en cama prolongado.
● También se ha relacionado con una etiología isquémica.
● Recaídas —> A los 12 meses se estima que las recaídas son del
18% y a los 3 años del 30%.

Los canales semicirculares normalmente detectan aceleraciones de la cabeza angular. Los desechos
pesados en el canal provocan un movimiento inapropiado de la endolinfa con aceleraciones lineales,
como la gravedad, y provocan la sensación errónea de girar cuando la cabeza se desplaza con respecto a
la gravedad.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● Episodios bruscos de vértigo de breve duración (1 minuto o menos), de

carácter recurrente y posicional: al tumbarse en la cama, al incorporarse, al
levantar la cabeza para mirar hacia arriba, al agacharse, etc.

● En algunos casos la sensación vertiginosa puede ser tan fuerte que llegue a
despertar al paciente, e incluso acompañarse de sintomatología
neurovegetativa.

● El curso clínico es variable: puede durar unos días y desaparecer de forma

espontánea o durar años hasta que sea correctamente diagnosticado y tratado.
●
EXAMEN FISICO
Debe incluir signos vitales
● Exploración básica de cabeza y cuello, soplos vasculares
● Examen de nervios craneales,
● Coordinación y equilibrio : axial y segmentaria
● Marcha (Incluye en marcha en tándem)
● Prueba de Romberg: Estación de pie con ojos cerrados.
● Prueba de la marcha de Fukuda (Unterberger): Marcha en su mismo sitio
elevando la rodilla 45, y dando 80 pasos.
● Prueba de Babinski – Weil: marcha con los ojos cerrados hacia adelante y atrás,
se describe la “ estrella de Babinski ”.
● Nistagmo espontáneo, provocado
● Prueba de los ojos de muñeca
● Evaluación ORL: audición , pruebas vestibulares
● Prueba de Dix – Hallpike.

En todos los pacientes, tras una detallada historia clínica, se

debe realizar una breve exploración otoneurológica y un estudio
audiológico, ya que en un cierto número de casos el VPPB se
asocia con otra patología ótica, como la enfermedad de Ménière o
la otoesclerosis.
 DIAGNOSTICO

El método diagnóstico esencial consiste en las

maniobras de provocación, maniobra de Dix-Hallpike
para los CSP y CSS, y maniobra de giro en decúbito
supino para el CSH.
 DIAGNÓSTICO
Maniobra de Dix-Hallpike

1. Se sitúa al paciente sentado en la camilla y se gira la cabeza a un lado unos 45°.

2. Se tumba rápidamente hacia atrás hasta situarlo en decúbito supino con la cabeza
colgando unos 20°, manteniendo esta posición al menos 40s y observando la
aparición de nistagmo.

La latencia, la transitoriedad y la fatigabilidad, junto con la típica dirección mixta de

latido/torsión, lo establecen como un vértigo periférico.
VPPB del canal horizontal: el VPPB del canal horizontal se provoca al girar la
cabeza mientras se está acostado, a veces al girar la cabeza mientras se está
de pie, pero no al acostarse o levantarse de la cama ni al extender el cuello.

El nistagmo se desencadena por un giro lateral de la cabeza en posición

supina (a veces denominada prueba de giro de la cabeza o de giro del
tronco). Esto puede inducir nistagmo geotrópico o apogeotrópico.

Otro método para diagnosticar VPPB del canal horizontal es la prueba de "inclinación y inclinación".

El paciente sentado primero inclina la cabeza hacia adelante, alineando el canal horizontal con el vector de
gravedad, y luego inclina la cabeza hacia atrás, girando el canal horizontal 180°.
La canalitiasis horizontal derecha causará un nistagmo de latido a la derecha durante la inclinación y
un nistagmo de latido a la izquierda durante la inclinación. Esta prueba puede ser mejor que la prueba de
balanceo de la cabeza para lateralizar el problema.
VPPB del canal anterior: El VPPB del canal anterior (también conocido como VPPB del canal superior)
tiene factores de provocación similares al VPPB clásico del canal posterior, pero el nistagmo es hacia
abajo y torsional, con la parte superior del ojo separándose de la oreja inferior

VPPB torsional puro: En una serie pequeña, la mitad de los pacientes con antecedentes de VPPB tenían
un nistagmo torsional puro mediante la maniobra de Dix-Hallpike El tiempo hasta la remisión con
maniobras de reposicionamiento repetidas se prolonga para el VPPB torsional puro en comparación con el
VPPB posterior.

VPPB subjetivo: Algunos pacientes informan síntomas que sugieren VPPB pero no tienen nistagmo
provocable, y se les ha sugerido que tengan el llamado VPPB "subjetivo"
Pruebas de diagnóstico :

El diagnóstico de VPPB se hace en un paciente que tiene episodios recurrentes breves (<1 minuto)
de vértigo que son provocados por tipos específicos de movimientos de la cabeza y se confirma
observando nistagmo durante una maniobra de provocación como se describió anteriormente.

La electronistagmografía (ENG) o la videonistagmografía (VNG), que evalúa las respuestas

calóricas y registra otros movimientos oculares, suele ser normal en el VPPB.

La ENG está indicada sólo si se sospecha una enfermedad vestibular alternativa por la historia
clínica o el exámen.

La audiometría, si se realiza, suele ser normal. La neuroimagen es necesaria sólo si el nistagmo

no se ajusta al perfil clásico de VPPB del canal posterior o si el paciente no responde al tratamiento
y es probable que sea normal en ausencia de hallazgos clínicos sospechosos de patología central.
 TRATAMIENTO
Maniobras de reposicionamiento de partículas: El VPPB se trata de manera efectiva en la mayoría de los
casos mediante maniobras de reposicionamiento de partículas.

MANIOBRA DE EPLEY
● En esta maniobra, el cuerpo y la cabeza de la persona
se mueven a diferentes posiciones, una tras otra.
● Cada posición se mantiene durante aproximadamente
30 segundos para permitir que las partículas se
muevan por gravedad a una parte diferente del canal.
Para comprobar si la maniobra ha funcionado, la
persona afectada mueve la cabeza de la misma
manera que antes causaba vértigo.
● Si no se produce vértigo, la maniobra ha funcionado.
Después de realizar esta maniobra, las personas
afectadas deben permanecer en posición vertical o
semivertical durante 1 o 2 días.
 MANIOBRA DE SEMONT

También conocida como maniobra de liberación, se encuentra

basada en la teoría de cupulolitiasis, y consiste en liberar los otolítos
de la cúpula y facilitar su migración por el conducto semicircular.

Paso 1: Paciente sentado con los pies colgando a un lado de la

camilla con la cabeza rotada a 45 grados hacia el oído NO afectado
Paso 2: Rápidamente cambiar a posición de decúbito lateral hacia el
lado afectado dejando el oído afectado hacia abajo (1 minuto)
Paso 3: Se lleva rápidamente al paciente hacia el lado contrario
descansando sobre el oído contralateral sin perder la rotación(1
minuto)
Paso 4: Posición inicial.
CSP = CANALITIASIS DE CONDUCTO
SEMICIRCULAR POSTERIOR
CSS = CANALITIASIS DE CONDUCTO
SEMICIRCULAR SUPERIOR
CSH = CANALITIASIS DE CONDUCTO
SEMICIRCULAR HORIZONTAL
 04
PROTOCOLO DE
HIPOACUSIA
INFANTIL
 PROTOCOLO DE HIPOACUSIA INFANTIL
La exploración audiológica puede realizarse mediante métodos de detección
subjetivos, que requieren la cooperación del niño , y métodos objetivos que
detectan los cambios fisiológicos originados en el oído o en las vías nerviosas
ante un estímulo auditivo.

La selección de los diferentes tests y la concordancia de los resultados permiten

establecer un diagnóstico fiable.

Métodos audiométricos subjetivos o conductuales Métodos objetivos

 Métodos audiométricos subjetivos o conductuales

Audiometría tonal
1. Del nacimiento a los 18 meses de vida:
● Reflejos naturales: El estímulo acústico emitido por juguetes sonoros o un audiómetro pediátrico portátil debe tener una intensidad
de 15 a 20 dB por encima del ambiente sonoro. Las respuestas reflejas son múltiples, siendo las más fácilmente evaluables los
reflejos cócleo-palpebral, del movimiento y del llanto.
● Reflejo de orientación: Aquí se valoran el movimiento de la cabeza y los ojos del niño hacia la fuente sonora.
2. De los 18 meses a los 3 años:
● Reflejo de orientación condicionada (Suzuki y Ogiba):Se emite una señal acústica seguida inmediatamente por una señal visual.
Se coloca el juguete iluminado de forma que el niño deba girar su cabeza para visualizarlo. Después de algunas apariciones
conjuntas de tono y luz, el niño mira a la luz después de cada presentación del tono.
3. De los 3 a los 5 años se realizará una audiometría de actuación (Peep-Show):
● Se coloca al niño delante de un juguete eléctrico (tren) instruyéndole para que, cuando oiga el sonido a través de sus auriculares,
apriete el pulsador y el juguete se ponga en marcha. Este tipo de pruebas permiten realizar un estudio por separado de cada oído y
tienen un margen de error de 10-15 dB.
4. Audiometría tonal liminar:
● Se efectúa a partir de los 5 años. Permite registrar las vías aérea y ósea de cada oído, de forma semejante al adulto.
Audiometría vocal
● En ella intervienen no sólo la audición, sino también el grado de comprensión del lenguaje.
● En esta prueba, el niño se sitúa en una cabina insonorizada y, a través de auriculares o altavoces, se presenta una lista de palabras
bisilábicas de su vocabulario habitual, a diferente intensidad y que el niño debe repetir.
 Métodos objetivos

● Estos métodos tienen la ventaja de que pueden realizarse desde los primeros días de vida, con independencia del estado mental del
niño o del tipo de deficiencia auditiva o conductual que presente, y permiten obtener una información topográfica de la localización de
la lesión en la vía auditiva.
Impedanciometría
1. Timpanometría:
● Se somete al tímpano a presiones de aire variable, registrando las variaciones de compliancia del sistema tímpano-osicular. Esto permite la
valoración del estado del oído medio y de la función tubárica.
2. Reflejo estapedial:
● La estimulación del oído por vía acústica llega al núcleo del nervio facial, produciendo una contracción del músculo del estribo de los dos oídos. En
un oído normal, la contracción del músculo estapedial se produce cuando la intensidad del estímulo es superior a 85 dB del umbral audiométrico, lo
que puede dar una idea del nivel auditivo del niño. Si está presente, permite descartar una hipoacusia aguda y profunda.
Potenciales evocados auditivos del tronco cerebral (PEATC)
● Representan las variaciones de voltaje que se producen en la vía auditiva, con una latencia entre 1 y 10 ms, tras una breve estimulación acústica.
● El estudio de las latencias y la configuración de las ondas del PEATC permite una valoración topográfica de la lesión y del umbral auditivo.
Electrococleografía
● Registra las variaciones del potencial de acción en la cóclea y en el nervio auditivo tras la estimulación con clics o tonos puros.

El objetivo final del diagnóstico de la hipoacusia es instaurar

Una vez establecido el diagnóstico cuali- un tratamiento lo más temprano posible para conseguir un
cuantitativo de la hipoacusia, es obligado equilibrio entre el proceso de la voz, el habla y el lenguaje, así
hacer un diagnóstico etiológico lo más como entre la percepción y la estructuración abstracta del
pensamiento, procurando que estas adquisiciones sean
preciso posible de la misma. descubrimientos personales del niño.
 BIBLIOGRAFÍA
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https://www.uptodate.com/contents/causes-of-vertigo?search=vertigo&source=search_result&selectedTitle=4~150
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2. Alonso Bermejo C, Santos Sánchez Rey MA, Ballesteros García MM, García-Ochoa Fernández E, López Mattiaci
Mattiaci M, García Barba S. Vértigo, más allá del mareo. Rev Pediatr Aten Primaria. 2022;24:173-9.
3. Harari N. Roa F. Vértigo: revisión de los principales trastornos periféricos y centrales. Medigraphic. (64)4. 2019.
Disponible en: dx.doi.org/10.35366/BC194J. p 290 - 296.
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https://www.siicsalud.com/pdf/ac_tratamiento_vertigo_periferico_62216.pdf Martín-
6. Aragón, S., & Bermejo-Bescós, P. (2015). Vértigo. Tratamiento farmacológico. Offarm, 29(1), 74–79.
https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-vertigo-tratamiento-farmacologico-X0212047X10475143
7. Aránguez Moreno, G. (2003). Diagnóstico de la hipoacusia infantil. Anales de pediatria (Barcelona, Spain: 2003), 01,
24–28. https://www.analesdepediatria.org/es-diagnostico-hipoacusia-infantil-articulo-resumen-13054782
GRACIAS