FARMACOS

ANTICUAGULANTES
 CLASIFICACION
Los anticoagulantes son un grupo de sustancias de distinta naturaleza química
relacionados por su efecto biológico. Se pueden dividir en dos:

● Anticoagulantes de acción  ● Anticoagulantes de acción 
directa indirecta
Son aquellos que mediante su
interacción con otras proteínas o
Son aquellos que por sí solos son
actuando en otras vías metabólicas,
capaces de inhibir la cascada de la
alteran el funcionamiento de la cascada
coagulación
de la coagulación
Ejemplos: inhibidores directos de
Ejemplos: inhibidores mediados por
trombina
 Hirudina antitrombina III
 Heparina no fraccionada
 Argatroban
 Heparinas de bajo peso molecular
 Walfarina
 Acenocumarol
 FARMACODINAMIA
Mecanismo de acción
• Inhiben el ciclo de Inter conversación de la vitamina K su forma
oxidasa a la reducida
• La vitamina K reducida es el cofactor esencial para la síntesis hepática
de las denominaciones proteínas vitamina K dependiente
• FACTORES DE CUAGULACIONA
 Protrombina
 VXII
 IX
 X
• PROTEINAS ANTICUAGULANTES
 Proteína C
 Proteína S
 ATIII
 FARMACOCINETICA

• Vía de administración:
• subcutánea (profilaxis) efecto 1 a 2 horas intravenosa
(tratamiento trombosis) efecto inmediato
• Baja disponibilidad oral por su gran tamaño
• No pasa la barrera feto placentaria por lo tanto es segura en
el embarazo
• Metabolismo: despolimerización en endotelio y macrófagos
• Eliminación renal
• Vida media: 45 a 60 min, hasta 150 min
• Unión a proteínas plasmáticas, factor 4 plaquetario,
macrófagos, fibrinógeno, lipoproteínas y células endoteliales
INDICACIONES TERAPEUTICAS
• Prótesis valvulares mecánicas
• Fibrilación auricular
• Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar
• Infarto de miocardio
• Accidente cerebrovascular isquémico agudo
 EFECTOS
ADVERSOS

• SOBRE DOSIS: sangrados

• EN USOS PROLONGADOS: Osteoporosis. En general se
observa luego de 3 meses de uso.
• Síndrome de trombocitopenia, trombosis y necrosis cutánea por
heparina.
• IMPUREZAS EN LA MEZCLA : Urticaria.
• Pueden provocar alopecia y malformaciones congénitas.
 CONTRAINDICACIONES

Absolutas: se consideran contraindicaciones absolutas aquellas en la cuales no se

debe anticoagular por el grave riesgo hemorrágico existente:

1. Diátesis hemorrágicas congénitas o adquiridas.

2. Procesos hemorrágicos (ulcus gastroduodenal sangrante, neoplasia ulcerada, etc.).
3. Hipertensión arterial severa no controlable.
4. Retinopatía hemorrágica.
5. Aneurisma intracerebral.
6. Hemorragia intracraneal.
7. Hepatopatías y nefropatías graves
ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
 GENERALIDADES
Es un grupo de fármacos que alteran o modifican la coagulación de la
sangre actuando en la primera parte de la misma (hemostasia
primaria) dentro del proceso de agregación plaquetaria y por lo tanto
la formación de trombos o coágulos en el interior de las arterias y
venas.

En este proceso de agregación plaquetaria están implicados diferentes

moléculas y en función de qué molécula es la que alteran se
clasifican los diferentes antiagregantes. En la actualidad, el
antiagregante más empleado es la aspirina o ácido acetil salicílico
(A.A.S.) que actúa disminuyendo la síntesis de una molécula pro-
agregante, debido a que la sangre coagula de manera inmediata es
posible que el plasma sanguíneo tenga estas propiedades
antiagregantes.

La aspirina, el clopidogrel, el triflusal y laticlopidina son los más

usados.
MECANISMO DE ACCION CLAFIFICACION
Este tromboxano posee receptores en la
membrana plaquetaria, y actuaría por vía
paracrina potenciando el efecto. Se trata de
receptores de membrana acoplados a proteína
Gq.
 ASS – ASPIRINA
MECANISMO DE ACCION FARMACOCINETICA
Inhibe la sisntesis de tromboxano A2 y ABS: Por difusión pasiva en el estomago.
prostaglandina PGI2 PICO PLASMATICO: 30 A 40 min.
BIODISPONIBILIDAD: 40 A 50%
VIDA MEDIA: 15 a 20 min
FARMACODINAMIA METABOLIZA: Hepático
ELIMINACION: Renal
Los salicilatos inhiben la actividad de la enzima
cicloxigenasa para disminuir la formación de
precursores de las prostaglandinas y EFECTOS ADVERSOS
tromboxanos a partir del ácido araquidónico..
• Accidente cerebrovascular debido al
estallido de un vaso sanguíneo.
• Sangrado gastrointestinal
INDICACIONES TERAPEUTICAS
• Reacción alérgica
• Tintineo en los oídos (tinnitus) o
Analgésico, antiinflamatorio, antipirético y
pérdida de la audición
antiagregante plaquetario.
Trombosis venosa profunda
Embolia pulmonar
 DIPIRIDAMOL
MECANISMO DE ACCION FARMACOCINETICA
Inhibe la activación plaquetaria al bloquear la enzima ADM: Via oral, endovenosa
fosfodiesterasa y/o la recaptación de adenosina, la que BIODISPONIBILIDAD: 90 – 95%
actúa en los receptores A2 y estimula la enzima METABOLISMO: Higado
adenilciclasa plaquetaria y la producción VIA MEDIA: 22 horas
AMPc. dipiridamol. EXCRECION: Menos 5% por la orina

FARMACODINAMIA
Inhibe la agregación de plaquetas en respuesta a
varios estímulos como el factor activador de las
plaquetas (PAF), colageno y adenosin difosfato
(ADP). La reducción de la agregación de las mismas
reduce el consumo de plaquetas hacia los niveles
normales
INDICACIONES TERAPEUTICAS
Se usa en conjunción con la warfarina en la
profilaxis antitrombótica en caso de válvulas
cardíacas protésicas, y cuando es aunado a la
aspirina reduce apoplejías en pacientes con
apoplejías o ataques isquémicos pasajeros

EFECTOS ADVERSOS Hipotensión, náuseas, diarrea y cefalea

 CLOPIDOGREL
MECANISMO DE ACCION FARMACOCINETICA

Inhibe la activacion del receptor de las Administración: vía oral

glucoproteinas iib/iiia de la superficie de las Absorción: tracto gastro intestinal alto
plaquetas, necesario para la agregacion de las Eliminación : heces y orina
plaquetas Metabolismo hepático:
Tiempo de vida media 7-8 horas 

FARMACODINAMIA
INDICACIONES TERAPEUTICAS
Es un inhibidor plaquetario que se usa en el
tratamiento del síndrome coronario agudo. Prevención secundaria de acontecimientos
inhibe selectivamente la unión del adenosin- vasculares y cerebrovasculares.
difosfato (ADP) a su receptor plaquetario y la
activación subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa
mediada por ADP, inhibiendo de esta forma la
agregación plaquetaria.

EFECTOS ADVERSOS Hemorragia, dolor abdominal, nauseas, vomitos.

 ABCIXIMAB Y TIROFIBAN
MECANISMO DE ACCION

Es un fragmento de anticuerpo que se dirige al receptor Es un inhibidor de molécula

glucoproteinas iib/iiia de las plaquetas para inactivación de pequeña, no péptido, del
la agregacion plaquetaria.
GP IIb/IIIa (αIIbβ3).Se
administra vía IV.
FARMACOCINETICA Indicaciones: En
ADM: Intra venosa, muscular de 10 a 30 min combinación con heparina
Las concentraciones libres en plasma para prevenir trastornos
disminuyen rápidamente durante cardíacos isquémicos
aproximadamente 6 horas; luego disminuyen a en:Pacientes con angina
menor velocidad inestable o infarto del
miocardio sin ondas Q
EFECTOS ADVERSOS anormales.Pacientes a los
que se les practica una
Hemorragias y trombocitopenia.
angioplastia o aterectomía
coronaria
 FARMACOS ANTIFIBRINOLITICOS

CLASIFICACION
MECANISMO DE ACCION
FARMACOCINETICA
 El ácido tranexámico es un inhibidor competitivo
de la activación del plasminógeno, y en
concentraciones mucho más altas, un inhibidor
no competitivo de la plasmina, es decir, acciones
similares a las del ácido aminocaproico. El ácido
tranexámico es alrededor de 10 veces más
potente in vitro que el ácido aminocaproico.
FARMACODINAMIA
here
Trombolíticos
 Introducción
● Los medicamentos trombolíticos están aprobados para el tratamiento inmediato
de accidente cerebrovascular y ataque cardíaco. El fármaco más comúnmente
usado para esta terapia es el activador del plasminógeno tisular natural (tPA),
pero otros fármacos pueden hacer el mismo efecto.
● Un coágulo puede bloquear las arterias que van al corazón. Esto puede causar un
ataque cardíaco, cuando parte del miocardio muere debido a la falta de oxígeno
suministrado por la sangre.
● Los trombolíticos funcionan disolviendo rápidamente un coágulo grande. Esto
ayuda a restablecer el flujo sanguíneo al corazón y a prevenir un daño al
miocardio. Los trombolíticos pueden detener un ataque cardíaco que de otro
modo sería mortal. Los resultados son mejores si recibe un medicamento
trombolítico dentro de las 12 horas después de que el ataque empiece. Pero
cuanto más pronto se reciba el tratamiento, mejor serán los resultados.
Clasificación
 Farmacodinamia
● Los fármacos fibrinolíticos son proteasas que actúan como
activadores directos o indirectos del plasminógeno, dando lugar a
la conversión de esta proenzima en su forma activa (plasmina), que
a su vez cataliza la degradación de fibrina o fibrinógeno y la
disolución del coágulo. Estos fármacos pueden subdividirse
teóricamente en activadores “fibrinespecíficos” y “no
fibrinespecíficos”
● Los activadores “no fibrinespecíficos” como la estreptoquinasa
(SK), la uroquinasa (UK), y la anistreplasa (APSAC), convierten
tanto al plasminógeno circulante como al unido al coágulo en
plasmina, dando lugar no sólo a la lisis de la fibrina en el coágulo,
sino también a una importante fibrinogenolisis sistémica,
fibrinogenemia y elevación de los productos circulantes de la
degradación de la fibrina (PDF).
Farmacocinética