OSTEOPOROSIS

 La osteoporosis se define como la enfermedad esquelética

crónica y progresiva caracterizada por una menor resistencia
del mismo, que se debe tanto a un déficit en la densidad mineral
(cantidad) ósea como a una alteración en la microarquitectura
(calidad) del hueso, o a ambos factores.

 mayor fragilidad y una mayor predisposición a sufrir fracturas

ante mínimos traumatismos.
 La definición propiciada por la OMS en 1994 considera que se padece osteoporosis densitométrica cuando la
medida de la densidad mineral ósea (DMO) es igual o está por debajo de –2,5 desviaciones estándares (T-score ≤ –
2,5 DE) respecto de la media de DMO durante el pico de masa ósea, y que existe osteoporosis establecida
cuando, además de reunir el criterio anterior, ya se ha producido la fractura por fragilidad.

 Se habla de osteopenia cuando el valor de DMO se encuentra entre –1,0 y –2,4 desviaciones estándares
EPIDEMIOLOGIA
 Raza blanca > raza negra.

 causante de alrededor de 1.6

 Genero femenino > genero millones de fracturas de cadera
masculino. cada año.
 Mayores de 65 años desarrollarán
esta enfermedad debido a que 16%
 Las fracturas de cadera se asocian presentan osteoporosis y 35%
con una elevada incidencia de sufren osteopenia
trombosis venosa profunda y
embolia pulmonar (20 a 50%), y una
tasa de mortalidad entre 5 y 20%
durante los primeros meses tras la
cirugía.
 CLASIFICACIÓN
TIPO I POSMENOPÁUSICO
Por lo que las fracturas típicas ocurren en
aquellos sitios del esqueleto que
mujeres de 51-75 años 
existe perdida acelerada y contienen grandes cantidades de este tipo
desproporcionada de hueso de hueso: vértebras y partes distales de
trabecular los antebrazos
Primaria
Reducción de la osteoblastogénesis
TIPO II / SENIL y formación de hueso por la edad; se
MyH >60 años. vincula con fracturas vertebrales y
de cadera.

Resultado de enfermedades o
Secundaria fármacos que generan un
desequilibrio entre la
destrucción y la remodelación
 Osteoporosis idiopática.

Término utilizado para

aquellos casos de osteoporosis
en los que no se encuentra una
causa secundaria. Se presenta
en mujeres premonopaúsicas y
hombres jóvenes
Osteoporosis localizada o regional. Embarazo
Se debe a la disminución de la masa su incidencia es
ósea que ocurre generalmente en mayor durante el
relación a la inmovilización tercer trimestre de
prolongada, especialmente de la gestación, en
alguna extremidad. mujeres de entre
25-35 años
REMODELACION ÓSEA

 El conjunto de células (osteoclastos,

• La remodelación del hueso se
osteoblastos y otras células accesorias de
logra gracias a dos tipos de
significado oscuro) que desarrollan este proceso
en cada una de las localizaciones constituye lo células :
que llamamos “unidades de remodelación”.

Osteoblastos, que producen la

matriz ósea

Osteoclastos, que la resorben.

• a)Las cel tapizadoras se contraen
para exponer el colágeno y atraer
los preosteoclastos.

• B) los osteoclastos se funden en

cel multinucleadas q reabsorben
una cavidad. Las cel,
mononucleares continúan la
resorción y los preosteoblastos
son estimulados para proliferar.

BMU unidad multicelular basica

• C) los osteoblastos se alinean al final
de la cavidad y comienzan a formar
osteoide.

• D) Los osteoblastos continúan la

formación y mineralización.. El
osteoide previo empieza a
mineralizarse.

• E) Los osteoblastos se aplanan

• F) los osteoblastos se convierten en

cel tapizadoras, el hueso
remodelado en la superficie inicial
es completado
 LA REMODELACIÓN ÓSEA TIENE
DOS FUNCIONES PRIMARIAS:

El proceso de resorción ósea está

controlado por una compleja
interacción entre las células
osteoblásticas y osteoclásticas

1) reparar las microlesiones óseas para conservar la resistencia

del esqueleto.

2)obtener calcio del esqueleto para conservar la concentración sérica de

este ion. La remodelación puede ser activada por lesiones óseas
microscópicas resultantes de cargas excesivas o acumuladas
Harrison 17 edición, capitulo 348
REGULACIÓN DE LA RESORCIÓN ÓSEA
Las células encargadas
osteoclastos, células
multinucleadas que proceden
de precursores de la
hematopoyesis, activadas por
las células del estroma, que
expresan el ligando del
activador del receptor de NFκB
(RANKL).

El RANKL, se une a
(RANK) en los
proosteoclastos, estimula
de forma potente todos los
aspectos de la actividad
osteoclástica: aumenta la
diferenciación,
incrementa la actividad y
disminuye la apoptosis de CFU-GM unidades formadoras de colonias monocitoides y granulocíticas.
los osteoclastos M-CSF factor estimulador de colonias de macrófagos  pueden sintetizar los osteoblastos.
NFKB receptor activador del factor nuclear
  A la interacción RANKL-RANK se
opone el señuelo del receptor
osteoprotegerina (OPG). Evita la
activación de los osteoclastos,
ligando al RANKL e impidiendo su
unión al receptor.

El efecto de los estrógenos parece ser indirecto, su papel de control

en el sistema RANKL-RANK, se lleva a cabo exclusivamente
incrementando los niveles de OPG efecto que se potencia con su
papel supresor sobre la síntesis de: IL-1, IL-6, PGE2, GM-CSF y
TNFα, frenando la diferenciación y activación de los
proosteoclastos.
 FACTORES DE RIESGO

- Densidad mineral
Modificables

ósea disminuida • Sexo femenino

- Déficit de • Edad avanzada
• Raza blanca

No modificables
estrógenos
• Historia familiar de
- Tabaquismo osteoporosis
- Alcohol y cafeína • Historia previa de
fracturas
- Sedentarismo • Menarca tardía y
-Bajo IMC <19 kg/m2 menopausia precoz
 CUADRO CLÍNICO
Pérdida de
altura  por
Fractura compresión,
vertebral es la sin
Enfermedad causa mas traumatismos
silente, con comun, ni otros
frecuencia no asintomatica  precipitantes
diagnosticada ni rx agudos
tratada cifosis dorsal
síntomas  fractura.

 Dolor agudo e intenso, ceder

después lentamente a lo largo de
varias semanas e irradiarse de
2° lugar en frecuencia: CADERA, se forma lateral
acompaña de una morbimortalidad  Espasmo muscular paravertebral.
elevada en personas >75 años.
 Dolor de espalda crónico
DIAGNOSTICO
 La densitometría mineral ósea (DMO) es un estudio no invasivo de elección, sobre todo en personas
que se encuentran en riesgo
 Se puede detectar de forma incidental con rayos X, casi siempre una telerradiografía de tórax, por la
detección de fracturas de vértebras u osteopenia.
 Tomografía
computarizada Densitometría
cuantitativa con ultrasonido

Analiza de manera Permite valorar la

específica el hueso densidad y la
trabecular y estructura del
proporciona una esqueleto y parece
determinación real de predecir el riesgo de
la DMO fractura en los
ancianos.

Se utiliza sobre todo para

medir la columna, Económico, portátil y
considerable exposición no utiliza radiación,
a la radiación y es sólo puede emplearse
costosa en zonas periféricas
(talón).
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Dieta balanceada

Ejercicio

Calzado adecuado

Limitar uso de
inductores del
sueño
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

CALCIO
Los preparados de calcio en
tabletas no son los más
recomendables 
trastornos digestivos
(diarrea, cólicos, carbonato de calcio y el citrato
estreñimiento)
de calcio mas económicos.

 mujeres premenopáusicas
800-1000 mg/día

 postmenopáusicas alrededor de
1000-1500 mg/día. L
 VITAMINA D

 800 UI - 2 000 UI  niveles efectivos para la prevención de fracturas.

 Presentaciones  200 UI a 400 UI de colecalciferol (vitamina D3)  no reducen el
riesgo de fracturas y caídas; el riesgo disminuye a partir de 800 UI
BIFOSFONATOS

 Inhiben la resorción ósea, ya que suprimen

directamente la actividad de los osteoclastos.
 Reducen el riesgo de fracturas, aumentan la
masa ósea
 En las mujeres que no toleran los estrógenos o
presentan contraindicaciones para su uso (p. ej.,
cáncer de mama previo, factores de riesgo para
cáncer de mama)
 Los principales efectos colaterales son dolor
abdominal y muscular, gastritis y esofagitis.
Alendronato (10 mg c/24 h o 70 mg/sem;
5 mg c/24 h o 35 mg/sem para la
prevención)
Risedronato (5 mg/día o 35 mg/sem)
prevención y el tratamiento
Zoledronato  5 mg IV anual
complementar el tratamiento con 800 UI de
vitamina D.
TRATAMIENTO DE REEMPLAZO HORMONAL CON
ESTRÓGENOS.
CALCITONINA
Aumentar la producción de 1,25-
dihidroxicolecalciferol.
Disminuye el número de osteoclastos en
el hueso y en éstos inhibe la resorción
ósea
Es útil en casos de fracturas por
compresión vertebral
Se aplica por las vías intranasal o rectal
y tiene un alto costo monetario
Efectos adversos  náusea, vómito,
irritación local (rinitis).
Agonistas de los receptores selectivos de estrógenos.

Raloxifén es un agonista para hueso e inhibe la

formación de los osteoclastos. - incidencia de cáncer
de mama

60 mg/día > DMO a nivel de columna vertebral hasta

en 2.4% a los tres años de tx.
HORMONA PARATIROIDEA

 La teriparatida produce un aumento de la masa ósea principalmente a nivel lumbar, reduciendo

las fracturas vertebrales (65%) y no vertebrales (35%) en las mujeres posmenopáusicas con
osteoporosis establecida.

20 mcg/día, una vez al día por un

máximo de 2 años.

Sin tx previo es mejor administrarla

como farmaco unico y seguir luego
con un agente que detenga la
resorción.

Puede inducir hipercalcemia e

hipercalciuria en el 21% de
pacientes tomando Calcio y
Vitamina D.
 DENOSUMAB

• El denosumab es un anticuerpo monoclonal totalmente humano que se une a

RANKL con alta afinidad y especificidad. Bloquea la interacción de RANKL a
RANK e inhibe la resorción ósea. En mujeres posmenopáusicas con baja
DMO, denosumab administrado por vía subcutánea 60 mg cada 6 meses
aumentó la DMO de 1 a 7%.

• Redujo el riesgo de fractura vertebral en un 70% y el riesgo de fracturas no

vertebrales en un 20% (incluyendo una disminución del 40% en la incidencia
de fractura de cadera)
 PREVENCIÓN
La
inmovilidad y
el desuso
aceleran la
pérdida de
masa ósea
Y mantener Qué ejercicios
actividad pueden realizar
diaria de de acuerdo con
acuerdo con su edad,
edad, estilo de capacidad
vida, fuerza y física y
agilidad EJERCICIO enfermedades

Practicar Mejorar la
ejercicio 30 fuerza
Se recomienda min diarios, muscular,
5-6 días a la equilibrio y
semana coordinación Relacionados con
el riesgo de
caídas