Universidad de Los Andes

Facultad de Medicina
Escuela de Medicina -Extensión Táchira
Hospital Central de San Cristóbal
Cátedra de Toxicología

Intoxicación por
estimulantes del S.N.C
Molero Aquiles
Instructor Docente: Medina Carlos
-Dra. Nancy Vera Chacón Albany
Becerra Oscar

San Cristóbal, Abril de 2019

Objetivos:
1. Nombrar y definir las sustancias consideradas estimulantes del S.N.C. (Anfetaminas y relacionados

– Metilxantinas - Estricnina y Alcanfor)

2. Entender: la Clasificación, Toxicocinetica, Toxicodinamia, Acciones Farmacológicas, Acciones

Centrales, Metabolismo.

3. Explicar la Intoxicación Aguda por cada una de las sustancias Estimulantes del S.N.C.

4. Explicar la Intoxicación Aguda por Antidepresivos – Inhibidores de la M.A.O.

5. Puntualizar el tratamiento en la intoxicación aguda por cada una de las sustancias estimulantes

del S.N.C.
PSICOESTIMULANTES
 ANFETAMINAS Y DERIVADOS
Relacionada con las aminas biogénicas
noradrenalina y dopamina.
FENILETILAMINA

Dependiendo de sustituciones en los

grupos de la molécula se obtendrán
moléculas con efectos distintos sobre los
sistemas de neurotransmisión.

Morán Chorro I, Martínez B, Marruecos L, Nogue S; Toxicología clínica, 2011, grupo difusión, Madrid, España.
 ANFETAMINAS Y DERIVADOS

"en" (griego: dentro), "Tactus" (latín: táctil) y "gen" (griego:

producto) producir un toque dentro
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ANFETAMINAS Y DERIVADOS

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ANFETAMINAS Y DERIVADOS

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 ANFETAMINAS Y DERIVADOS
TOXICODINAMIA
ABSORCION CAPACIDAD DE INICIO DE EFECTOS VIDA VOLUMEN DE UNION A
DISOLVERSE EFECTOS MAXIMOS MEDIA DISTRIBUCION PROTEINAS

Vía oral. 4-6 horas Liposolubles. 30-45 min 2 horas 5-30 horas 5-7 L/Kg 15-30%
será completa

METABOLISMO
• Son Bases débiles con un pKa de 9,
su concentración en orina puede
EXCRECIÓN incrementarse al acidificar el pH
Citocromo urinario.
P450
• La semivida de eliminación de la
anfetamina es de 13 horas, la de la
metanfetamina 11 horas y la de la
MDMA 9 horas.
Metabolitos activos:
• Anfetamina  norefedrina • Se excreta por orina de manera
• Metanfetamina  Anfetamina completa el 65% sin cambios y el
• MDMA  MDA (metilenodioxianfetamina) resto como metabolitos.

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ANFETAMINAS Y DERIVADOS
• Inhiben la recaptación del
neurotransmisor de manera competitiva
al utilizar el transportador de dopamina
para ingresar en la neurona.

• Facilitan la salida del Neurotransmisor

desde las vesículas sinápticas, al
citoplasma al actuar sobre el
transportador vesicular (VMAT-2).

TAAR 1

• Tienen actividad IMAO débil.

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 ANFETAMINAS Y DERIVADOS
MDMA y derivados tienen mayor acción
serotonérgica que dopaminérgica. son
también agonistas de los receptores 5-HT2
(serotonina).

La anfetamina tienen mayor acción

dopaminérgica que serotonérgica.

Las anfetaminas alucinógenas también actúan sobre

este receptor 5-HT2 pero con una mayor potencia.
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 ANFETAMINAS Y DERIVADOS

Sobreestimulación
simpática

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ANFETAMINAS Y DERIVADOS

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 ANFETAMINAS Y DERIVADOS
ACCIÓN CENTRAL
• Aumento de la actividad psíquica • Euforia

• Aparición de conducta esteriotipada • Disminución de la sensación de fatiga

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 ANFETAMINAS Y DERIVADOS
ACCIÓN CENTRAL

• Aumento del umbral del sueño • Disminución del apetito

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 INTOXICACION AGUDA POR ANFETAMINAS Y
DERIVADOS

• ANFETAMINA: dosis habitual es de 5-20 mg y la dosis

letal de 750 mg.

• METANFETAMINA: Dosis letal 1,5mg/kg

• MDMA: dosis habitual por pastilla son 80 mg. Las dosis

tóxicas o potencialmente mortales, no están
establecidas, sin embargo, se recomienda no tomar en
ningún caso una dosis superior a 250 mg (2-3 pastillas
del mercado negro).

La intoxicación aguda suele ocurrir de 15 minutos a 2 horas tras la ingesta, Muchos de los síntomas de la
intoxicación son una exageración de los efectos farmacológicos. Los signos más comunes se deben a la
sobre-estimulación del SNC y SNP.

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 Aumento de Temperatura + ambiente + hiperactividad física
(bailar durante toda la noche)

HIPERHIDROSIS

REPOSICIÓN INADECUADA DE LIQUIDOS

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO

CLINICA SIMPATICOMIMETICA

Los signos de gravedad son la presencia de hipertermia, arritmias,

convulsiones y afectación neurológica.
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 INTOXICACION AGUDA POR ANFETAMINAS Y
DERIVADOS
1. Realizar ABCD.
2. Hidratación Parenteral
3.  Lavado gástrico (primeras 6 horas), 250cc de agua libre a través de Sonda nasogastrica.
4. Carbón activado: cada 4 horas hasta por 30 horas por la vida media. 60gr diluidos en 250 cc de agua
libre por sonda nasogástrica.
5. Suministrar catártico salino: sulfato de magnesio (sal Epsom) 250 mg /kg, hasta un máximo total de 30 gr,
en solución al 25%.
6. Diuresis forzada: en busca de aumentar la eliminación (sacar de la circulación).
7. Ácido ascórbico IV para lograr un pH urinario de 4,5-5. 4g en solución glucosada al 5%, pasar en 2 hrs.
Continuar con 1gr en bolo cada 2 hrs durante primeras 12hrs.
8. Benzodiazepinas en caso de convulsiones iniciar Diazepam 5 mg IV. Repetir si no responde.
9. Si el paciente esta agitado o en estado psicótico se consideran el uso de neurolépticos para controlar los
síntomas de esta índole. Haloperidol 2,5-5mg IM repitiendo según sea necesario.
10. En hipertensión arterial tanto sistólica como diastólica en caso de no funcionar las benzodiacepinas, el
medicamento de elección es el nitropusiato de sodio a dosis de 10 μg/kg/ min IV.
11. En caso de arritmias supraventriculares , el diazepam puede mejorar la taquicardia y la agitación. En casos de
inestabilidad, considerar el uso de calcio-antagonistas.

Guía para el manejo de urgencias toxicológicas. Universidad Nacional de Colombia. Facultad de Medicina. Departamento de Toxicología. 2008. Ed. Ministerio de la Protección Social. Bogotá. Colombia.
METILXANTINAS
 METILXANTINAS
DERIVADOS DE LAS XANTINAS

NATURALES: CAFEÍNA - TEOFILINA - TEOBROMINA

SINTÉTICOS: DERIVADO DE TEOFILINA: CAPTAGON
 METILXANTINAS

La cafeína, la teofilina y la teobromina son

xantinas metiladas. Las fórmulas estructurales
de la xantina y sus tres derivados naturales
son las siguientes:

El orden de potencia de las metilxantinas naturales es:

Teofilina > Cafeína> Teobromina.

http://med.javeriana.edu.co/fisiologia/fw/c60.htm
 METILXANTINAS

LA TEOFILINA (1,3-dimetilxantina)

xantina, igual que la cafeína, la pentoxifilina y la enprofilina.

En la actualidad la teofilina en el tratamiento
del asma ha quedado relegada a un segundo lugar
frente a los corticoides inhalados y los broncodilatadores
adrenérgicos, por lo que se han reducido las intoxicaciones por este fármaco. No
obstante, la teofilina tiene un estrecho margen terapéutico

Moran I, Martínez J, Marruecos L, Nogué S. Toxicología clínica. Madrid: Difusión jurídica y temas de actualidad S.A; 2011
 METILXANTINAS

toxicodinamia

o inhibición de la Fosfodiesterasa
Inhiben la formación de AMPc
o Estimulación de la secreción de catecolaminas
endógenas, actividad α-agonista
o Antagoniza la acción de la adenosina mediada por
receptores
o estimulan los centros respiratorios medulares
(sensibilidad de los centros al CO2) aumentando la FR

http://med.javeriana.edu.co/fisiologia/fw/c60.htm
 METILXANTINAS
Toxicocinética

o La absorción 1-2 horas.

o liberación durante períodos entre 8 y 12 h
o pico máximo se produce entre las 4-6
horas.
o Conglomerados gástricos si la ingesta de comprimidos
es elevada (producción de picos de elevación repetidos).
o La unión a las proteínas plasmáticas 50-70%.
o La Vm entre 3-30 horas (8).
o El Vd entre 0,2-0,7 L/Kg.
o Se elimina el 90% metabolizada a nivel hepático

Moran I, Martínez J, Marruecos L, Nogué S. Toxicología clínica. Madrid: Difusión jurídica y temas de actualidad S.A; 2011
 METILXANTINAS

• Acciones farmacológicas:

Corteza cerebral: estimulación

- Aumenta el esfuerzo capacidad intelectual
- Disminuye fatiga
- Mejora asociación de ideas
- Dosis altas convulsiones
Bulbo: estimula el centro respiratorio y corteza cerebral

INDALECIO C. J MARTINEZ. L. MARRUECOS . N XARAU. TOXICOLOGIA CLINICA. EDITORIAL DIFUSION. 3º EDICION 2011.
 METILXANTINAS

• Acciones farmacológicas:

Aparato cardiovascular:
- Hipotensión, vasoconstricción
- Cerebral y coronaria
- Taquicardia/hipertensión y arritmias
Bronquial: broncodilatación
Diurética leve
Ms esquelética: aumenta la capacidad del trabajo muscular
INDALECIO C. J MARTINEZ. L. MARRUECOS . N XARAU. TOXICOLOGIA CLINICA. EDITORIAL DIFUSION. 3º EDICION 2011.
 METILXANTINAS

• Metabolismo:

El 85 a 90% de la dosis es metabolizada por la enzima

CYP1A2 del citocromo P450.1

https://blu174.mail.live.com
 METILXANTINAS

• Interacciones con otros estimulantes:

• El halotano baja el umbral en arritmia ventricular por teofilina

• ketamina baja el umbral convulsivo.

• La teofilina antagoniza el efecto antiarrítmico cardiaco de la adenosina y

el bloqueo neuromuscular del pancuronio

• Disminuye el efecto depresor de las benzodiacepinas en el sistema

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nervioso central.
 METILXANTINAS

• Intoxicación aguda:
Dosis toxica:
• La ventana terapéutica favorecen la toxicidad. Los efectos adversos
ocurren con concentraciones mayores de 15-20mg/lt.

• Dosis letal:
Más de 50mg/kg y efectos tóxicos graves ingesta de mas 100mg/kg

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 METILXANTINAS

• Cuadro clínico:
• Sistema nervioso central: disminución de fatiga, nerviosismo, insomnio, estimulación del centro
respiratorio, náuseas, vómitos, temblor, hiperestesia, convulsiones y coma.

• Sistema cardiovascular: En dosis tóxicas pueden determinar taquicardia sinusal fibrilación auricular,
taquicardia auricular multifocal, extrasistolía auricular y ventricular, taquicardia ventricular y fibrilación
ventricular.

• Músculos: Las metilxantinas relajan el músculo liso y aumentan la contractilidad del músculo estriado.

• Tubo digestivo: Aumentan la secreción de ácido gástrico, pepsina y gastrina.

• Alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas: La sobredosis aguda con metilxantinas se asocia con

hipokalemia, hiperglicemia y leucocitosis La acidosis metabólica también se ha observado en la
sobredosis aguda
 METILXANTINAS

• Tratamiento:

- Carbón activado (1 g/kg hasta 30 g) o emético y catárticos en fórmulas de

liberación lenta.

- El propranolol se utiliza contra la taquicardia, y éstos se complementan con

expansores de volumen y antiarrítmicos.

- Las convulsiones ceden con barbitúricos, benzodiacepinas y anestésicos

generales..
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Estricnina
 ESTRICNINA

ESTIMULANTES MEDULARES CONVULSIVANTES

ESTRICNINA
o La estricnina es un alcaloide obtenido de
la semilla del árbol Strychnos nux-vómica
o Utilizada originalmente como estimulante
nervioso
o Raticida
o Exterminador de Animales

http://www.ropana.cl/toxivet/Estricnina.ht
 ESTRICNINA

Mecanismo de Acción
o Antagonista Glicina
– Células de Renshaw
– Sobreestimulación
– Contracción grupos musculares
– Asfixia

http://www.ropana.cl/toxivet/Estricnina.ht
 ESTRICNINA

• Acciones farmacológicas:
S.N.C
- Hiperreflexia
- Convulsión tónico/clónico o tétano estricnico
- Opistotonos
- Dosis altas estimulan el respiratorios y cardiovasculares del bulbo
aumentando la FC y tensión arterial

https://blu174.mail.live.com
 ESTRICNINA

• Metabolismo:
Metabolismo: Tiene buena absorción oral, metabolismo de primer paso
hepático (enzimas microsomales) y cinética de primer orden. Su vida media es
aproximadamente de 10 horas con eliminación renal.

• DOSIS LETAL: 30 mg adulto y 5 mg niños

www.bt.cdc.gov/es
 ESTRICNINA

• Cuadro clínico:

- Primeros 20 minutos caracterizan por euforia, rigidez muscular,

hiperreflexia, convulsiones tónicas sin pérdida de la conciencia
- Además leucocitosis e hipertermia
- La muerte se produce por parálisis de los músculos respiratorios.
- Las complicaciones más frecuentes incluyen rabdomiólisis y
mioglobinuria como consecuencia de los intensos espasmos
musculares
- insuficiencia renal aguda secundaria a la rabdomiólisis, acidosis
respiratoria y metabólica www.bt.cdc.gov/es
 ESTRICNINA

• Tratamiento

- Mantener las condiciones hemodinámicas y el control de las

convulsiones.
- Control de convulsiones con benzodiacepinas.
- Eventualmente se anexa fenitoína, barbitúricos, anestésicos y
bloqueadores neuromusculares. Para intoxicación aguda se puede
utilizar carbón activado seguido de catárticos. Así como furosemida
para forzar diuresis.
Saber, Universidad de Oriente, Venezuela.Vol. 26 Nº 1: 88-90. (2014). EN https://blu174.mail.live.com
ALCANFOR
 ALCANFOR
ESTIMULANTES BULBARES O ANALÉPTICOS
ALCANFOR (naturales)

o El alcanfor se ha utilizado durante siglos como

antipruriginoso, rubefaciente tópico, supresor de la
lactancia, antiséptico.

o Es una cetona cíclica (terpenos)

lipofilicos
rápidamente neurotóxicos
excitatorios y depresoras del SNC

http://es.slideshare.net/clasesdefarmacologia/farmacologa-estimulantes-de-snc-2014
 ALCANFOR

ESTIMULANTES BULBARES O ANALÉPTICOS

o Su acción es en los centros bulbares,

respiratorios y protuberancia
o Se oxida y se elimina por orina y en parte por
el aire expirado

http://es.slideshare.net/clasesdefarmacologia/farmacologa-estimulantes-de-snc-2014
 ALCANFOR
• Administración oral.

• Su absorción rápida: 30-45 min hasta 2 horas

según la dosis ingerida y el estado de repleción
gástrica.

• Metabolizada en el hígado

• Se elimina por orina 20 %

http://www.ropana.cl/toxivet/Estricnina.ht
 ALCANFOR

• Toxicidad aguda

- Metabolismo: hepático CYP450

- Dosis toxica: ingesta de menos 30mg/kg
- Dosis toxica severa: ingesta de más de 30mg/kg

S. Mintegui Manual de intoxicaciones en Pediatría Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la Sociedad

Española de Urgencias de Pediatría3ª edición
 ALCANFOR
Cuadro clínico

- El síndrome clínico que sigue a su ingestión comienza con sensación generalizada de calor, seguido
por sensación de quemazón oral y epigástrica, náuseas y vómitos

- La toxicidad severa incluye convulsiones, confusión mental o movimientos coreiformes.

- Otros incluyen taquicardia, midriasis, disturbios visuales, retención urinaria, albuminuria, anuria,
elevación de AST y ALT.

- La muerte resulta ser consecuencia de la depresión respiratoria o del estatus epiléptico.

- El olor característico del alcanfor puede ser la pista para su diagnóstico cuando no se puede obtener
una historia clínica.

S. Mintegui Manual de intoxicaciones en Pediatría Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la Sociedad Española de Urgencias de Pediatría3ª edición
 ALCANFOR
Tratamiento

- No hay antídoto para la intoxicación por alcanfor.

- No se recomienda el lavado gástrico ni la administración de

ipecacuana, no se recomienda el uso de carbón activado
tras la ingestión de alcanfor.

- Las convulsiones deben tratarse con benzodiazepinas

S. Mintegui Manual de intoxicaciones en Pediatría Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la Sociedad Española de Urgencias de Pediatría3ª edición
ANTIDEPRESIVOS
 ANTIDEPRESIVOS

Tipos de antidepresivos:

• Tricíclicos
• ISRS
• Inhibidores de MAO

INDALECIO C. J MARTINEZ. L. MARRUECOS . N XARAU. TOXICOLOGIA CLINICA. EDITORIAL DIFUSION. 3º EDICION 2011.
 ANTIDEPRESIVOS

Antidepresivos tricíclicos:

Amitriptilina
Imipramida
Clormipramida
Amoxamina
amineptina

INDALECIO C. J MARTINEZ. L. MARRUECOS . N XARAU. TOXICOLOGIA CLINICA. EDITORIAL DIFUSION. 3º EDICION 2011.
 ANTIDEPRESIVOS

ISRS:

Fluoxetina
Paroxetina
Sertralina
Citalopram

INDALECIO C. J MARTINEZ. L. MARRUECOS . N XARAU. TOXICOLOGIA CLINICA. EDITORIAL DIFUSION. 3º EDICION 2011.
 ANTIDEPRESIVOS

Inhibidores de la
MAO.

Isocarboxacida
Moclobemide
Selegiline

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 ANTIDEPRESIVOS
TRICICLICOS ISRS IMAO

Absorciòn: VO Vía oral Absorción: tracto gastrointestinal.

Metabolización: Por el hígado. Se metabolizan en el hígado. Metaboloización: en el hígado.

UPP 90% Upp 96% Los metabolitos inactivos son

TOXICOCINÉTICA eliminados por la orina.
Pico plasmático: 2 a 8 horas. Concentración plasmática máxima
a las 6 horas. Su semivida de eliminación en
Semivida de eliminación: 15-24 caso de sobredosis es de unas
horas. Tienen una semivida de 3,5 horas.
eliminación de 8-17 horas.
Alta liposolubilidad.
Eliminación: Vía renal.
Atraviesan la barrera
hematoencefálica.

Excreción renal y heces.

INDALECIO C. J MARTINEZ. L. MARRUECOS . N XARAU. TOXICOLOGIA CLINICA. EDITORIAL DIFUSION. 3º EDICION 2011.
 ANTIDEPRESIVOS
TRICICLICOS ISRS IMAO

DOSIS TÓXICA
10-20 mg/ Kg (700-1400 mg Ingesta superior a 2
para un adulto). mg/kg

DOSIS LETAL Superior a 4

A partir 25 mg/ Kg (>1500 mg mg/kg,
para un adulto)

INDALECIO C. J MARTINEZ. L. MARRUECOS . N XARAU. TOXICOLOGIA CLINICA. EDITORIAL DIFUSION. 3º EDICION 2011.
 ANTIDEPRESIVOS
TRICICLICOS ISRS IMAO

Inician 30 a 40 minutos después de la

ingesta. Taquicardia Hipotensión ortostática y no
ortostática
Hipotensión Arterial. Escalofríos
Taquicardia
CUADRO CLÍNICO Pupilas dilatadas (responden a la luz) Hipertermia.
Impotencia y dificultad de
Taquicardia. Agitación, mioclonias, hiperreflexia, eyaculación.
QRS ancho signo de cardiotoxicidad. Rigidez muscular. Sequedad de boca.
Diaforesis. Constipación.
Diarrea. Sudoración.
Alucinaciones

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 ESTIMULANTE SINTOMA CARDINAL CAUSA DE MUERTE

Efectos anticolinérgicos: Boca seca, Carditoxicidad

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS visión borrosa, disminución del
vaciamiento gástrico, somnolencia:

Enrojecimiento facial, temblores, Crisis hipertensiva.

IMAO taquicardia.
Estados de shock con asistolia.

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 INTOXICACION AGUDA POR ANTIDEPRESIVOS

TRICICLICOS
ISRS
IMAO

 Manejo inicial ABC.

 Protección de la vía aérea definitiva si hay marcada alteración de la conciencia (Glasgow menor o igual a 8).
 Suministro de oxígeno, si hay desaturación.
 Líquidos endovenosos según el estado de hidratación y las variables macro hemodinámicas.
 Medidas de descontaminación.
 El lavado gástrico y el carbón activado.
 Manejo farmacológico
 Bicarbonato de sodio: se ha propuesto que el bicarbonato de sodio puede presentar efectos benéficos en los
pacientes con intoxicación por ADT debido a que produce un pH alcalino y proporciona una carga de sodio
que permite aumentar la conductancia eléctrica a través de los canales rápidos de sodio miocárdicos.

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DROGAS ESTIMULANTES
DEL S.N.C
 ESTIMULANTE TOXICOCINÉTICA TOXICIDAD SINTOMA CARDINAL CAUSA DE MUERTE

Absorción: Vía oral 3-6 horas. Dosis tóxica: 2mg. Sudoración profusa e Deshidratación.
Vida media: 12 horas. hipotensión.
ANFETAMINAS Infrecuente: <15mg
Metabolismo: hepático. Grave: >30mg

Distribución: Acumulación
SNC, riñón, pulmón.

Eliminación: Renal

Convulsiones, Convulsiones dada

METILXANTINAS Absorción: 1-2 horas Rango terapéutico
hipotensión y arritmias por teofilina y
Pico máximo: 4-6 horas. estrecho
intratables. arritmias por
UPP 50-70% Dosis tóxica: aminofilina.
Concentraciones >15-
Vida media: 3-30 horas 20mg/lt

Eliminación: 90% Dosis letal: >50mg/kg

metabolizada a nivel
hepático.

INDALECIO C. J MARTINEZ. L. MARRUECOS . N XARAU. TOXICOLOGIA CLINICA. EDITORIAL DIFUSION. 3º EDICION 2011.
 ESTIMULANTE TOXICOCINÉTICA TOXICIDAD SINTOMA CARDINAL CAUSA DE MUERTE

Opistotonos Parálisis bulbar e

ESTRICINA Absorción: Tubo digestivo y Dosis letal:
Risa sardónica hipoxia por dificultad
vía parenteral, para ser
transportado a los eritrocitos Adultos > 30mg respiratoria muscular.
y de ahí a los tejidos. Pediátrico >5mg Convulsiones
tetaniformes
Metabolismo: Enzimas
microsomales.

Excreción: 20% orina

Dosis tóxica: <30mg/kg El olor característico Depresión respiratoria

ALCANFOR Absorción rápida tracto
gastrointestinal.
Inicio de síntomas 30-90
minutos.
Metabolismo:_ Oxidado y
conjugado en el hígado a
glucurónido.
Dosis letal: <1 año 1g (5cc
de aceite alcanforado o
20cc de vick vaporub.
de aliento, orina y (muy raro)
contenido gástrico.
Sensación de
quemadura en boca y
faringe.

Excreción: Orina

INDALECIO C. J MARTINEZ. L. MARRUECOS . N XARAU. TOXICOLOGIA CLINICA. EDITORIAL DIFUSION. 3º EDICION 2011.