UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA

UNAN LEON

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

Carrera: Medicina
Grupo: No.3
Modulo: Salud Mental
Cuarta rotación
Docente: Dra. Martínez
Seminario de Fármaco
Antidepresivos 28/09/2020

Elaborado por:
Kevin Yassir Bobb García No.30

“A la libertad por la Universidad”

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE

NICARAGUA
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
FARMACOLOGÍA
III CURSO DE MEDICINA
CONTENIDO DE LAS ACTIVIDADES
2020

MÓDULO DE SALUD MENTAL

25 al 1 de JUNIO del 2020

Universidad
Nacional
Nicaragua,
León

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

SECCIÓN DE FARMACOLOGÍA

CARRERA DE MEDICINA
III CURSO, AÑO 2020
MÓDULO DE SALUD MENTAL

TEMA: DEPRESIÓN
 Introducción
La depresión es considerada una enfermedad mental que se manifiesta mediante una
amplia variedad de síntomas y signos orgánicos. Debido a que la prevalencia de este
problema es cada vez más alta a nivel mundial, debe considerarse prioritario un
diagnóstico temprano del paciente que permita garantizar una intervención
farmacológica oportuna a fin de mejorar la calidad de vida de las personas que la
padecen.

Propósito de la actividad
Que el estudiante comprenda los mecanismos de acción de los fármacos, que
mediante la modificación de la función del sistema nervioso central, son útiles en el
manejo terapéutico de la depresión y conozcan las características farmacológicas que
le permitan establecer el perfil de beneficio-riesgo de los mismos.

Objetivos

1. Identificar los distintos grupos a los cuales pertenecen los antidepresivos de

acuerdo al grupo químico al que pertenecen.
2. Describir los mecanismos de acción de los antidepresivos.
3. Identificar los efectos farmacológicos que benefician al paciente con depresión así
como también los efectos adversos de los medicamentos.

Conocimientos previos necesarios para el desarrollo de esta tarea problema

1. Bases biológicas de la depresión.

2. Fisiología del sistema nervioso central
3. Hipótesis fisiopatológicas de la depresión
• Componente genético
• Alteraciones de la neurotransmisión
• Alteraciones endocrinas
• Estrés social
4. Síntomas generales de la depresión
5. Tipos de depresión

Guía para el desarrollo

1. Definir el objetivo de la instauración de la terapia farmacológica antidepresiva

 Minimización de los síntomas del episodio agudo recuperación de la calidad funcional, mejora
de la calidad de vida, prevención de recaídas y recurrencias y disminución de la mortalidad.
2. Elaborar un organizador gráfico que muestre la clasificación de los fármacos
antidepresivos de acuerdo al grupo químico al que pertenecen.
Inhibidores de la Inhibidores de la MAO Iproniazida, Inhibición irreversible de
degradación de MAOa y MAOb
fenelzina y
serotonina.
isocarboxacida

Son reversibles y
Moclobemida,
befloxatona y selectivos de la MAOa
brofaromina

Selegilina Inhibidore selectivo de la

MAOb

Inhibidores de la Antidepresivos
receptación de tricíclicos Imipramina, amitriptilina, desipiramida, nortriptilina,
trimipramina, trazodona y clomipramina.
aminas

Fluoxetina, cilatropam, fluvoxamina, paroxetina,

Inhibidores selectivos sertralina y escitaprolan.
de la recaptación de
serotonina

Velanxatina, desvelanfaxina, duloxetina y

Inhibidores de la minalcipran.
recaptación de
serotonina y
noradrenalina

Reboxetina y atomexina.
Inhibidores
selectivos de la
recaptación de
serotonina y
noradrenalina

Antidepresivos Bupropion, mitarzapina, nefazodona y trazodona.

atípicos

3. Establecer diferencias entre los fármacos antidepresivos tomando en cuenta su

mecanismo de acción, vida media, unión a proteínas, vías de administración, formas de
presentación farmacéuticas, pautas de administración y otras indicaciones de uso.
Variables Imipramina Amitriptilin Fluoxetina sertralina citalopram
a
Mecanismo de acción Inhibe laInhibe laInhibidor Inhibdor Inhibidor
recaptación recaptación potente de del selectivo de la
neuronal de de la trasportador recaptación de
serotonina y serotonina recaptación de serotonina.
noradrenali y de serotonina
na noradrenalin serotonina 5-HT
a en las en la
neuronas neurona
presináptica
noradrenérg
con una
ic as y
acción más
serotoninérg
débil sobre
ic as
la
noradrenalin
a
Unión a proteínas % 85-95% 96% 94% 98% 80%

Vías de administración Oral Oral Oral Oral Oral

Presentación 10mg, 25mg 25mg 20 mg 50mg 10mg, 20mg y
y 40mg
50 mg
Pautas de Depresión: Depresión: Depresión Depresión Adultos:
Administración dosis inicial Niños de 9- Niños ≥8 y Depresión
1.5mg/kg/dí 12 años: años TOC La dosis
a, con En y El habitual es de
incremento ensayos adolescente tratamiento 20 mg al día. Si
de 1mg/kg clínicos s con así lo estima
cada (datos en -Bajo peso: sertralina necesario, su
3-4 días 9 10 mg/día. debe
médico podrá
hasta un pacientes) Si es iniciarse
con una aumentarle esta
máximo de se han necesario
dosis de 50 dosis hasta
5 mg/kg/día. empleado se podría mg/día. alcanzar un
Adolescente dosis incrementar Trastorno máximo de 40
s: dosis iniciales de a 20 mg/día de angustia, mg
inicial 1 mg/kg/día, tras muchas TEPT y
Trastorno
de

25-50mg/ día, repartidas semanas ansiedad diarios.

con incremento en tres (dosis social En los
gradual y no tomas, con máxima). El pacientes de
máximo de incremento -Peso tratamiento edad avanzada
100mg/día. hasta 1.5 elevado debe se debe iniciar
Adultos: mg/kg/día. y comenzar el tratamiento
En la adolescente con 25 con la mitad de
75150mg/día clínica, se s: Iniciar con la dosis
han 1020 mg/día. recomendada,
empleado mg/día. En Tras una por ejemplo 10-
dosis de caso de semana, 20 mg al día.
hasta 3 empezar se ha En términos
mg/kg/día (5 con de generales los
mg/kg/día 10 mg se incrementar pacientes de
en caso de podría la dosis a edad avanzada
monitorizaci incrementar 50 mg una no deben tomar
ón posteriorme vez más de 20 mg
estrecha). nt al al día.
Adolescente e a 20 día. Se
s: mg/día ha
Inicialmente (dosis demostrado
con 25-50 máxima). que este
mg/día, en Dosis régimen de
una o varias alternativa: dosis
tomas; con Algunos reduce la
incremento expertos frecuencia
gradual recomienda de efectos
hasta 100 n dosis adversos,
mg/día, en inferiores a característic
varias las os del
tomas, con recomendad trastorno de
hasta un a s por la angustia,
máximo de ficha que
200 mg/día. técnica. aparecen al
-Niños ≤11 inicio del
años: 5 tratamiento.
mg/día que Ajuste
puede ser de
titulado dosis
hasta un Depresión,
máximo de TOC,
40 mg/día. Trastorno
-Niños de angustia,
Trastorno
≥12
de ansiedad
años y
social y
adolescente TEPT Los
s: pacientes
Inicialmente que no
10 mg/día respondan
que puede a una dosis
ser de 50 mg
titulado pueden
hasta 40 beneficiarse
mg/día. del
incremento
de la dosis.
Los cambios
de dosis
se
deberán
realizar
 en
rangos de
50

mg, a
intervalos
de al menos
una semana
y hasta un
máximo de
200 mg/día.
Dado que la
semivida de
eliminación
de sertralina
es de 24
horas, los
cambios de
dosis no
deberán
hacerse en
intervalos
de menos
de 1
semana.
La aparición
del efecto
terapéutico
puede
observarse
en 7 días.
Sin
embargo,
normalment
e se
necesitan
periodos
más largos
para
obtener una
respuesta
terapéutica,
especialme
nte en TOC.
Otras indicaciones de usos Enuresis Enuresis TOC, y TOC, Trastorno de
nocturna, nocturna, ansiedad trastorno de angustia, TOC.
hiperactivid Profilaxis de fobias d angustia,
ad la Migraña, ataque e trastorno de
, síndrome Dolor pánico, ansiedad
doloroso neuropático mutismo social y
crónico/ crónico selectivo TEPT.
tratamiento polineuropat
 adyuvante ía y En
del cáncer y general, no
no es se
recomenda recomienda
ble como el uso de
primera amitriptilina
opción para para el
el
tratamiento
de
depresión. tratamiento
de la
depresión
en personas
menores de
18 años de
edad puesto
que
ensayos
clínicos
controlados
no han
demostrado
que los
antidepresiv
os tricíclicos
sean
superiores
al placebo
en niños
y
adolescente
s.

4. Complete la siguiente tabla con las reacciones adversas que se presentan con mayor
frecuencia al utilizar los fármacos antidepresivos.

Antidepresivos Reacciones adversas

Imipramina En niños y adolescentes
Se describen sólo las frecuentes (1-10%), muy frecuentes (> 10%) y/o de relevancia
clínica.
Sequedad de boca, estreñimiento, sudoración, sofocos, trastornos de la acomodación
visual y visión borrosa, temblor fino, taquicardia sinusal y cambios clínicos i en el ECG
en pacientes con estado cardiaco normal e hipotensión postural, aumento de peso.
Agranulocitosis, aplasia medular, muerte súbita y fallo hepático fulminante. Prologación
del intervalo
QT. Ideación suicida.
Amitriptilina Descritos en niños
Sequedad de boca, estreñimiento, sudoración, sofocos, trastornos de la acomodación
visual y visión borrosa, temblor fino, taquicardia sinusal y cambios clínicos en el ECG
en pacientes con estado cardiaco normal e hipotensión postural, aumento de peso.
Otros
Infarto de miocardio, arritmias, cambios en el electrocardiograma, depresión de medula
ósea, convulsiones, nerviosismo, inquietud. Temblores musculares, retención urinaria,
arritmia cardiaca y raramente síndrome neuroléptico maligno y síndrome
serotoninérgico.
Además, en enuresis: somnolencia y efectos anticolinérgicos.
En dolor crónico neuropático: sabor extraño, cefalea, cansancio y debilidad, aumento
del apetito y ganancia de peso.
La interrupción brusca del tratamiento después de la administración prolongada puede

producir náuseas, cefalea y malestar. La reducción gradual de la dosis produce, en las

dos primeras semanas, síntomas transitorios como irritabilidad, inquietud, pesadillas y
alteración del sueño.
Excipientes: contiene lactosa.
Fluoxetina En ensayos clínicos pediátricos los comportamientos suicidas y la hostilidad se
observaron con más frecuencia en los niños y adolescentes tratados con antidepresivos
en comparación con aquellos tratados con placebo. Por otra parte también se
notificaron casos de reacciones maníacas (incluyendo manía e hipomanía), de retraso
del crecimiento y de retraso en la maduración sexual o disfunción sexual. En los
ensayos clínicos en pediatría, se ha asociado el tratamiento con fluoxetina con una
disminución en los niveles de fosfatasa alcalina.
Las más frecuentes en adultos son: trastornos gastrointestinales (especialmente los
primeros días), anorexia, cefalea, temblor, insomnio, somnolencia, fatiga, ansiedad,
mareos, vértigos y sudoración. Otros se describen a continuación:
Cardiovascular: Dolor torácico, hemorragia, hipertensión, palpitaciones, vasodilatación.
SNC: Alteraciones del sueño, pensamientos extraos, agitación, amnesia, ansiedad,
confusión, mareo, labilidad emocional, cefaleas, insomnio, nerviosismo.
Dermatologicos: Prurito, rash, acné.
Gastrointestinales: Anorexia, falta de apetito, diarrea, dispepsia, flatulencia, nauseas,
vómitos,xerostomía, alteraciones del gusto.
Neuromuscular: Hipercinesia, temblor, mareo.
Ocular: Visión anorma.
Ótico: Tinnitus, dolor de oídos.
Respiratorios: Faringitis, sinusitis.
Otros: Diaforesis, epistaxis, síndrome pseudogripal, albuminuria, despersonalización,
etc…
Sertralina Nauseas, diarrea, estreñimiento, vomitos, dificultad para conciliar el sueño o
mantenerse dormido, boca seca, acidez, hiporexia, cambios de peso, mareos, disnea,
cefalea, nerviosismo, cambios en el deseo o capacidad sexual, diaforesis y temblor
incontrolable de una parte del cuerpo.
Citalopram
Trastornos del sistema nervioso: nerviosismo, somnolencia, debilidad, dolores de
cabeza, vértigos, trastornos del sueño, pérdidas de la memoria, tendencia suicida y
síndrome serotoninérgico (caracterizado por síntomas como agitación, confusión,
sudoración aumentada, alucinaciones, aumento en la respuesta de los reflejos,
movimientos involuntarios, escalofríos, taquicardia y temblor), agitación
psicomotora/acatisia (caracterizada por intranquilidad y necesidad de estar en
movimiento, frecuentemente acompañadas de dificultad para sentarse o permanecer en
reposo. Su aparición es más probable durante las primeras semanas de tratamiento).
6 de 7
- Trastornos gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea,
estreñimiento, sequedad de boca.
- Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: erupción, picores,
sudoración aumentada.
- Trastornos oculares: trastornos de la adaptación.
- Trastornos metabólicos y de la nutrición: pérdida o aumento de
peso.
- Trastornos cardiacos y trastornos vasculares: taquicardia, mareo al
levantarse debido a una bajada de la presión arterial, enlentecimiento del
ritmo del corazón en algunos pacientes.
- Trastornos del aparato reproductor y de la mama: alteraciones del
deseo sexual.
- Trastornos renales y urinarios: alteraciones de la micción.
- Trastornos hepatobiliares: se han dado casos excepcionales de
aumento de las enzimas del hígado.
Raramente se han observado casos de hemorragias en piel y mucosas como derrames
cutáneos, hemorragias vaginales y sangrado gastrointestinal.

5. Complete la siguiente tabla con las interacciones farmacológicas que podrían condicionar
el uso de los siguientes antidepresivos.
Antidepresivos Interacciones Farmacológicas
Imipramina -Potenciación de toxicidad con: IMAO, instaurar tratamiento después de 14
días de suspender el IMAO y viceversa.
-Disminuye el efecto de distintos antihipertensivos. Potencia efectos de:
alcohol,
simpaticomiméticos, barbitúricos, benzodiazepinas, anestésicos generales,
atropina, biperidina, levodopa.
-Efecto disminuido por: barbituratos, fenitoína, nicotina.
-Acción y toxicidad potenciada por: metilfenidato alprazolam, cimetidina,
estrógenos y disulfiram.
Tasas plasmáticas
-Terapéuticas: imipramina + desipramina: 150-250 ng/mL (SI: 530-890
nmol/L); desipramina
150-300 ng/mL (SI: 560-1125 nmol/L).
-Potencialmente tóxicas: >300 ng/mL (SI: >1070 nmol/L)
-Tóxicas: >1000 ng/mL (SI: >3570 nmol/L)
Amitriptilina Puesto que potencia la toxicidad de los IMAO, no se debe iniciar e l
tratamiento con amitriptilina hasta 14 días después de finalizar el IMAO.
Potencia el efecto de los antidepresivos, barbitúricos, benzodiazepinas,
anticolinérgicos /simpaticomiméticos (riesgo de íleo paralítico), y del alcohol.
Incremento relevante del efecto vasopresor y arritmogénico de los alfa y
beta-agonistas.
Los antidepresivos tricíclicos pueden bloquear la acción hipotensora de la
guanetidina y compuestosrelacionados.
Los antidepresivos tricíclicos pueden ejercer un aumento significativo del
efecto antiagregante plaquetario de los inhibidores de la COX-2.
Riesgo de “síndrome por serotonina” con amitriptilina cuando se administra
concomitantemente con otros fármacos potenciadores de la serotonina
como el azul de metileno y el linezolid. Evitar combinación
Riesgo de hiperpirexia con anticolinérgicos o neurolépticos, particularmente
en tiempo caluroso.

Se debe tener precaución al administrar amitriptilina a pacientes que estén

recibiendo fármacos que inhiban o induzcan las enzimas P450, ya que
pueden aumentar o disminuir las concentraciones plasmáticas y requerir
modificación de dosis.
Fluoxetina -Fluoxetina incrementa los niveles de abiraterona (evitar), anticoagulantes
(monitorizar estrechamente), benzodiacepinas (monitorizar),
betabloqueantes (monitorizar), carbamazepina,(evitar), fenitoina (evitar),
clozapina (evitar), dextrometorfano (monitorizar), metadona (evitar),
mexiletina (monitorizar), mifepristona (monitorizar),
propafenona (monitorizar), quinidina (evitar), risperidona
(monitorizar), antidepresivos tricíclicos (evitar).
-Fluoxetina disminuye los niveles del metabolito activo de clopidogrel
(evitar) y de los metabolitos activos de tamoxifeno (evitar).
-Los efectos serotoninérgicos de la fluoxetina se ven potenciados con el
consumo de alcohol, analgésicos opiáceos, antidepresivos inhibidores de la
recaptación de serotonina, antipsicóticos, buspirona, depresores del SNC,
litio, metoclopramida,
-Fluoxetina potencia los efectos tóxicos de aripiprazole, pimozida, tramadol,
nifedipino y nimodipino. Monitorizar la combinación.
-Los niveles de fluoxetina aumentan con cimetidina (evitar), antibióticos
macrólidos (monitorizar), metoprolol (evitar), peginterferon (monitorizar)
-La fluoxetina puede potenciar el efecto hipoglucemiante de los
antidiabéticos orales (monitorizar).
Sertralina Aumenta riesgo de hemorragia con: AAS y derivados, AINE,
anticoagulantes, ticlodipina.
Aumento de tiempo de protrombina con: warfarina (controlar).
Disminuye aclaramiento con: cimetidina.
Precaución con: litio, fentanilo (en anestesia o tto. del dolor crónico).
Riesgo de prolongación del QTc y/o arritmias ventriculares con otros
medicamentos que prolonguen el intervalo QTc (algunos antipsicóticos y
antibióticos).
Monitorizar concentración plasmática de: fenitoína.
Observar al paciente en concomitancia con: sumatriptán.
Los ISRS pueden reducir la actividad plasmática de la colinesterasa dando
lugar a una prolongación de la acción bloqueante neuromuscular de
mivacurio o de otros agentes bloqueantes neuromusculares.
Lab.: falsos + en los inmunoensayos de orina para benzodiazepinas.

Citalopram Prec. con buspirona: a nivel farmacodinámico se han notificado casos de

síndrome serotoninérgico.
Efectos serotoninérgicos aumentados con: litio o triptófano.
Evitar con: alcohol.
Prec. con: medicamentos que disminuyen el umbral consulsivo, ej.
Antidepresivos (tricíclicos, ISRS), neurolépticos (fenotiazinas, tioxantenos y
butirofenonas), mefloquina, bupropión y tramadol.
Incrementa concentración de: desimipramina, metoprolol; ajustar dosis.
Concentración aumentada con: cimetidina, omeprazol, esomeprazol,
fluvoxamina, lansoprazol, ticlopidina, ajustar dosis de citalopram.
Interacción farmacocinética entre citalopram/escitalopram y fluconazol al
ser este último un inhibidor potente del citocromo CYP2C19

6. Indique el manejo en pacientes con intoxicación a los fármacos antidepresivos

Manejo a pacientes con intoxicación por ADT

Todo paciente con sospecha de gravedad debe ser monitorizado

electrocardiográficamente y vigilado estrechamente. En cuanto a la descontaminación,
está contraindicado el jarabe de ipecacuana. No hay evidencia de que el uso de lavado
gástrico más carbón sea superior a este último solo, pudiendo recuperarse hasta un 9%
de producto. Aunque la descontaminación debe realizarse dentro de la 1ª hora, puede ser
eficaz con posterioridad, debido al enlentecimiento del vaciado gástrico. En enfermos
asintomáticos y con riesgo leve será la única terapéutica a emplear. El siguiente esfuerzo
terapéutico debe ir encaminado a prevenir la acidosis, por su efecto en el aumento de
ADT plasmático libre. La acidosis además se verá agravada por la hipotensión, las
convulsiones y la depresión respiratoria, entrando en el consiguiente círculo vicioso. Junto
con las medidas de soporte general, el uso de bicarbonato sódico se considera el
tratamiento de elección. Éste mejora la hipotensión en un 96% de los casos, disminuye el
ensanchamiento del QRS (80%), y la aparición de convulsiones. Debe recibir bicarbonato
sódico todo intoxicado que presenta hipotensión, convulsiones, arritmias ventriculares o
supraventriculares, un QRS > 160 mseg, o mayor de 120 mseg junto con una frecuencia
cardiaca superior a 110 latidos/ minuto. Parece que es preferible la administración del
bicarbonato en bolos hasta conseguir un pH de 7,55, con una paCO2 normal. En caso de
 arritmias, se debe utilizar además del bicarbonato, lidocaína y magnesio. Están
contraindicados los antiarrítmicos clase IA y IC (quinidina, procainamida, flecainamida y
propafenona). Si elpaciente entra en PCR, hay varios casos en la literatura con
supervivencia tras 60 minutos de RCP. Para la hipotensión se emplea suero salino (de
elección) o Ringer Lactato, noradrenalina o dobutamina. En algunos casos se ha llegado
a utilizar el balón de contrapulsación intraaórtico con buen resultado. Si el paciente
presentase convulsiones, hay que tratarlas cuanto antes con benzodiacepinas y
bicarbonato. El uso de fisostigmina como antídoto está en discusión por el riesgo de
asistolia y convulsiones, aceptándose su uso en manos expertas y bajo estricto control
hemodinámico. Está absolutamente contraindicado el uso de flumacenilo en caso de
intoxicación mixta con benzodiacepinas, por el riesgo de convulsiones

7. Realice un algoritmo del tratamiento del paciente con depresión

mayor.
Bibliografía

1. Flórez J, Armijo JA, Mediavilla A. (2014). Capítulo 32. Fármacos antidepresivos y

antimaníacos pág 533. Farmacología Humana 6ª ed, Editorial Masson (España).
2. Brunton L, Chabner B, Knollman B. (2012) Goodman y Gilman: Capítulo15.
Tratamiento farmacológico de la depresión y de los trastornos por ansiedad, pág
397. Las Bases Farmacológicas de la terapéutica. 12ª Ed. Editorial McGraw Hill
(México).
3. Katzung BG. Farmacología Básica y Clínica. Edición. Editorial El Manual Moderno.
México
4. Pies, RW. Manual de psicofarmacología básica. Masson, 2000.
5. Cardo Prats, E. Et al. Test de Hamilton, ¿instrumento utilizable por el farmacéutico
en el seguimiento farmacoterapéutico de los pacientes con depresión? Pharm Care
Esp 2002;4:41-5