FISIOLOGIA DEL

MUSCULO NERVIOSO
RESIDENTE GUILLRMO ESPINOSA LOPEZ
TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA
HOSPITAL GENERAL PACHUCA
MARZO 2022
ENERGÉTICA DE LA CONTRACCIÓN
MUSCULAR
• La mayor parte del ATP se emplea para activar el mecanismo de cremallera de la
contracción muscular.
• El transporte activo de iones calcio hacia el interior del retículo sarcoplásmico hace que
finalice la contracción.
• Los iones sodio y potasio se bombean a través de la membrana de la fibra muscular para
mantener un entorno iónico adecuado para la propagación de los potenciales de acción.
• La energía para la contracción muscular procede de tres fuentes principales.
• La contracción de ATP en la fibra muscular es suficiente para mantener la contracción
completa solo durante 1 a 2 s.
• El ATP se escinde para formar difosfato de adenosina (ADP) y el ADP se vuelve a fosforilar
para formar nuevo ATP.
• Hay varias fuentes de energía para esta nueva fosforilación.
• Hay varias fuentes de energía para esta nueva fosforilación:
• La fosfocreatina contiene un enlace fosfato de alta energía similar a los enlaces del ATP pero
contiene más energía libre.
• La energía que se libera de este enlace produce a su vez el enlace de un nuevo ion fosfato
inorgánico al ADP para reconstituir el ATP.
• La energía combinada del ATP y de la fosfocreatina almacenados en el músculo es capaz de
producir una contracción muscular máxima solo durante 5 a 8 s.
• La escisión enzimática rápida del glucógeno en ácido pirúvico y ácido láctico libera energía que
se utiliza para convertir el ADP en ATP.
• Las reacciones glucolíticas se pueden producir en ausencia de oxígeno.
• La velocidad de formación de ATP por el proceso glucolítico es aproximadamente 2,5 veces más
rápida que la formación de ATP en respuesta a la reacción de los nutrientes celulares con el
oxígeno.
• La glucólisis sola puede mantener una contracción muscular máxima
solo durante aproximadamente 1 min.
• El metabolismo oxidativo se produce cuando el oxígeno se combina
con diversos nutrientes celulares para liberar ATP.
• Más del 95% de toda la energía que utilizan los músculos para la
contracción sostenida a largo plazo procede de esta fuente.
• Los nutrientes que se consumen son hidratos de carbono, grasas y
proteínas.
CARACTERÍSTICAS DE LA
CONTRACCIÓN DE TODO EL MÚSCULO
• La contracción isométrica se produce cuando el músculo no se acorta durante la contracción.
• Las contracciones isométricas verdaderas no pueden generarse en el cuerpo intacto, ya que
los denominados componentes elásticos en serie se estiran durante la contracción,
permitiendo un pequeño acortamiento del músculo.
• Dichos elementos elásticos son los tendones, las terminaciones del sarcolema de las fibras
musculares y, quizás, los brazos de los puentes cruzados de miosina.

• La contracción isotónica se produce cuando el músculo se acorta, pero la tensión permanece

constante.

• Las características de la contracción isotónica dependen de la carga contra la que el músculo

se contrae, además de la inercia de la carga.
• Las fibras rápidas están adaptadas para las contracciones musculares potentes, mientras que
las lentas están adaptadas para la actividad muscular prolongada.
• Cada músculo está compuesto por una mezcla de las denominadas fibras musculares rápidas
y lentas, con otras fibras intermedias entre estos dos extremos.
• No obstante, un músculo dado puede tener fibras musculares predominantemente rápidas (p.
ej., el tibial anterior), mientras que otros pueden tener fibras predominantemente lentas (p.
ej., el sóleo).
• Las fibras lentas (tipo 1, músculo rojo) son:
• 1) más pequeñas; 2) tienen capilares más extensos y un número muy elevado de
mitocondrias para mantener niveles elevados de metabolismo oxidativo, y 3) contienen
grandes cantidades de mioglobina, lo que da al músculo lento un aspecto rojizo y el nombre
de «músculo rojo».
• El déficit de mioglobina roja en el músculo rápido le da el nombre de «músculo blanco».
• Las fibras rápidas (tipo II, músculo blanco) son: 1) fibras grandes para
obtener una gran fuerza de contracción; 2) tienen un retículo
sarcoplásmico extenso para una liberación rápida de iones calcio; 3)
tienen grandes cantidades de enzimas glucolíticas para la liberación
rápida de energía por el proceso glucolítico, y 4) tienen una
vascularización menos extensa y menos mitocondrias porque el
metabolismo oxidativo es secundario.
MECÁNICA DE LA CONTRACCIÓN DEL
MÚSCULO ESQUELÉTICO
• La sumación de fuerzas es la adición de los espasmos individuales
para aumentar la intensidad de la contracción muscular global.

• La sumación se produce de dos maneras:

• Sumación de fibras múltiples.

• Cuando el sistema nervioso central envía una señal débil para contraer un
músculo, las unidades motoras del músculo que contienen las fibras motoras más
pequeñas y en menor número se estimulan con preferencia a las unidades
motoras de mayor tamaño.

• Después, a medida que aumenta la intensidad de la señal, también se empiezan a

excitar unidades motoras cada vez mayores, de modo que las unidades motoras de
mayor tamaño tienen con frecuencia una fuerza contráctil hasta 50 veces mayor
que las unidades más pequeñas; es el denominado principio del tamaño.
• Sumación de frecuencia y tetanización.

• A medida que aumenta la frecuencia de las contracciones musculares, se llega a

un punto en el que cada nueva contracción se produce antes de que haya
finalizado la anterior.
• En consecuencia, la segunda contracción se suma parcialmente a la primera, de
modo que la fuerza total de la contracción aumenta progresivamente al
aumentar la frecuencia.
• Cuando la frecuencia alcanza un nivel crítico, las contracciones sucesivas se
fusionan entre sí y la contracción aparenta ser completamente suave.
• Esto se denomina tetanización.
• La hipertrofia muscular es el aumento de la masa total de un músculo; la atrofia muscular
es el descenso de la masa.

• La hipertrofia muscular se debe a un aumento del número de filamentos de actina y

miosina en cada fibra muscular.

• Cuando el número de proteínas contráctiles aumenta hasta un nivel suficiente, las

miofibrillas se dividen en el interior de cada fibra muscular para formar nuevas miofibrillas.

• Es, principalmente, este gran incremento en el número de miofibrillas adicionales el que

provoca la hipertrofia muscular; sin embargo, en condiciones de entrenamiento de
resistencia de alta intensidad también puede aumentar el número de miofibrillas.
• Atrofia muscular.

• Cuando un músculo no se utiliza durante un largo período de tiempo, la

velocidad de degradación de las proteínas contráctiles es mucho más
rápida que la velocidad de sustitución; por tanto, se produce atrofia
muscular.

• La atrofia comienza casi inmediatamente cuando un músculo pierde su

inervación, ya que deja de recibir las señales contráctiles que son
necesarias para mantener el tamaño normal del músculo.
EXCITACIÓN DEL MUSCULO
ESQUELETICO
• TRANSMISION DE IMPULSOS DESDE LAS TERMINACIONES NERVIOSA A LAS
FIBRAS DEL MUSCULO ESQUELETICO: UNION NEUROMUSCULAR

• Las fibras del músculo esquelético están inervadas por fibras nerviosas
mielinizadas grandes que se originan en las motoneuronas de la médula
espinal.
• Cada fibra nerviosa estimula normalmente entre tres y varios cientos de fibras
musculares esqueléticas.
• Cada terminación nerviosa forma una unión denominada unión
neuromuscular, y el potencial de acción de la fibra muscular viaja en ambas
direcciones hacia los extremos de la fibra muscular
SECRECION DE ACTEILCOLINA POR
LAS TERMINACIONES NERVIOSAS
• Cuando un impulso nervioso llega a la unión neuromuscular se liberan vesículas de
acetilcolina hacia el espacio sináptico.
• En la superficie interna de la membrana neuronal hay barras densas lineales.
• A ambos lados de cada una de estas barras densas hay canales de calcio activados por
el voltaje.
• Cuando el potencial de acción se propaga por la terminación, dichos canales se abren
permitiendo que iones calcio difundan hacia el interior de la terminación nerviosa.
• Se piensa que los iones calcio ejercen una influencia de atracción sobre las vesículas de
acetilcolina, desplazándolas hacia la membrana neural adyacente a las barras densas.
• Algunas vesículas se fusionan con la membrana neural y vacían su acetilcolina hacia el
espacio sináptico mediante el proceso de exocitosis.
• La acetilcolina abre los canales iónicos activados por acetilcolina en la
membrana postsináptica.
• Los canales iónicos activados por acetilcolina están localizados en la membrana
muscular, inmediatamente adyacentes a las barras densas.
• Cuando dos moléculas de acetilcolina se unen a los receptores del canal, un
cambio estructural abre el canal.
• El efecto principal de la apertura de los canales activados por acetilcolina es
permitir que grandes cantidades de iones sodio entren al interior de la fibra,
desplazando con ellos grandes números de cargas positivas.
• Esto genera un cambio de potencial local en la membrana de la fibra muscular,
denominado potencial de la placa terminal o potencial generador.
• A su vez, este potencial de la placa terminal lleva normalmente a la
abertura de los canales de sodio activados por el voltaje, lo que inicia un
potencial de acción en la membrana muscular y, así, produce la
contracción muscular.
• La acetilcolina liberada en el espacio sináptico es destruida por la
acetilcolinesterasa o desaparece por difusión.
• Una vez que se ha liberado hacia el espacio sínáptico, la acetilcolina sigue
activando los receptores de acetilcolina mientras persista en el espacio.
• La mayor parte de la acetilcolina es destruida por la enzima
acetilcolinesterasa
• Una pequeña cantidad de acetilcolina difunde hacia el exterior del
espacio sináptico.
• El breve espacio de tiempo durante el que la acetilcolina permanece
en el espacio sináptico (algunos milisegundos como máximo) es
siempre suficiente para excitar la fibra muscular en condiciones
normales.
• La acetilcolina produce un potencial de la placa terminal que excita la fibra
muscular esquelética.
• La entrada de iones sodio en la fibra muscular hace que el potencial
eléctrico en el interior de la fibra en la zona local de la placa terminal
aumente en dirección positiva de 50 a 75 mV, generando un potencial local
denominado potencial de la placa terminal.
• El potencial creado en la placa terminal por la estimulación con acetilcolina
es, normalmente, mucho mayor que el necesario para iniciar un potencial
de acción en la fibra muscular.
• Así, cada potencial de acción en una neurona motora conduce a la
contracción de las fibras musculares.
FÁRMACOS QUE POTENCIAN O BLOQUEAN LA
TRANSMISIÓN EN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
• Fármacos que afectan a la unión neuromuscular por sus acciones
similares a las de la acetilcolina, el bloqueo de la transmisión
neuromuscular y la inactivación de la acetilcolinesterasa.
• Fármacos con acción similar a la acetilcolina.
• Muchos compuestos, por ejemplo la metacolina, el carbacol y la
nicotina, tienen el mismo efecto sobre la fibra muscular que la
acetilcolina.
• La diferencia entre estos fármacos y la acetilcolina consiste en que los
fármacos no son destruidos por la colinesterasa, o son destruidos
muy lentamente.
• Fármacos que bloquean la transmisión en la unión neuromuscular. Un
grupo de fármacos conocido como fármacos curariforrnes puede
impedir el paso de los impulsos desde la terminación nerviosa hacia el
músculo.
• Por ejemplo, la d-tubocurarina bloquea la acción de la acetilcolina
sobre los receptores de acetilcolina de la fibra muscular, impidiendo
así que aumente lo suficiente la permeabilidad de los canales de la
membrana muscular para iniciar un potencial de acción.
• Fármacos que inactivan la acetilcolinesterasa.
• Tres fármacos particularmente bien conocidos (la neostigmina, la fisostigmina
y el fluorofosfato de diisopropilo) inactivan la acetilcolinesterasa.

• En consecuencia, aumentanlos niveles de acetilcolina con cada impulso

nervioso sucesivo, provocando la acumulación de una gran cantidad de
acetilcolina que estimula repetitivamente la fibra muscular.
• El efecto de la neostigmina y la fisostigmina puede durar varias horas.
• El fluorofosfato de diisopropilo, que es un potencial tóxico gaseoso «nervioso»
de uso militar, inactiva la acetilcolinesterasa durante semanas.
POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR
• La conducción de los potenciales de acción en las fibras nerviosas es
cualitativamente similar, pero no cuantitativamente similar a la de las fibras
musculares esqueléticas.
• Algunas de las diferencias y similitudes cuantitativas son las siguientes:
• El potencial de membrana en reposo es aproximadamente de -80 a -90 mV en
las fibras esqueléticas, similar al de las fibras nerviosas mielinizadas grandes.
• La duración del potencial de acción es de 1 a 5 ms en el músculo esquelético,
aproximadamente cinco veces mayor que en los nervios mielinizados grandes.
• La velocidad de conducción es de 3 a 5 m/s, aproximadamente 1/18 de la
velocidad de conducción de las fibras nerviosas mielinizadas grandes que
excitan al músculo esquelético.
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-
CONTRACCIÓN
• Los túbulos transversos son extensiones internas de la membrana celular.
• Los túbulos transversos (túbulos T) siguen un trayecto transversal a las
miofibrillas.
• Comienzan en la membrana celular y penetran desde un lado de la fibra
muscular hasta el lado opuesto.
• En el punto en que los túbulos se originan desde la membrana celular, están
abiertos hacia el exterior y, por tanto, contienen líquido extracelular en su luz.
• Como los túbulos T son extensiones internas de la membrana celular, cuando
un potencial de acción se propaga por la membrana de una fibra muscular,
también se propaga a lo largo de los túbulos T hacia el interior de la fibra
muscular
• El retículo sarcoplásmico está formado por túbulos longitudinales y cisternas
terminales.
• Los túbulos longitudinales son paralelos a las miofibrillas y terminan en
grandes cámaras denominadas cisternas terminales. Las cisternas son
contiguas a los túbulos T.
• En el músculo esquelético de los mamíferos hay dos redes de túbulos T por
cada sarcómero situado cerca de los dos extremos de los filamentos de
miosina, que son los puntos en los que se crean las fuerzas mecánicas de la
contracción muscular.
• Por tanto, el músculo esquelético de los mamíferos está organizado para
lograr la excitación rápida de la contracción muscular
• Liberación de iones calcio por las cisternas terminales del retículo
sarcoplásmico.
• Los iones calcio contenidos en el retículo sarcoplásmico son liberados
cuando se produce un potencial de acción en el tú bulo T adyacente.
• El potencial de acción parece provocar por sí mismo la apertura
rápida de los canales de calcio a través de las membranas en las
cisternas terminales del retículo sarcoplásmico.
• Estos canales permanecen abiertos durante unos milisegundos,
tiempo durante el cual se liberan los iones calcio responsables de la
contracción muscular hacia el sarcoplasma que rodea las miofibrillas.
• La bomba de calcio retira los iones calcio del líquido sarcoplásmico.
• Una bomba de calcio que actúa continuamente y que está localizada en las
paredes de los túbulos longitudinales del retículo sarcoplásmico bombea iones
calcio desde las miofibrillas de nuevo hacia los túbulos sarcoplásmicos.
• Esta bomba puede concentrar los iones calcio aproximadamente 10.000 veces
en el interior de los túbulos.
• Además, en el interior del retículo hay una proteína denominada
calsecuestrina, que puede proporcionar un aumento de hasta 40 veces más en
el almacenamiento de calcio.
• Esta transferencia de calcio hacia el retículo sarcoplásmico depleciona los iones
calcio del líquido sarcoplásmico, con lo que termina la contracción muscular.