Infecciones del Sistema

Nervioso Central
Yaleyvis Buelvas Montes
 ISNC
• Son poco comunes, pero de atención urgente
• Consecuencias devastadoras, secuelas irreversibles y muerte
• Progreso rápido de la infección
• Diagnostico diferencias con síndromes genéticos y alteración por
trauma
Infecciones del Sistema Nervioso Central
Absceso subdurales

Absceso
epidural

Meningitis

Encefalitis Absceso cerebral

Barrera hematoencefálica
Rutas de infección de los agentes infecciosos
al SNC
Hematógena

Vía directa

Continuidad

Vía neural
Las más frecuentes ISNC?
Meningitis:
Inflamación de la meninges

Encefalitis:
Inflamación del encéfalo y/o medula espinal

Abscesos cerebrales:
Colección purulenta localizada en el parénquima cerebral
 Clasificación

Bacterianas Víricas

Toxinas
Micóticas Parasitarias
bacterianas
 Meningitis

Inflamación de las meninges

identificada por aumento de
las células blancas en el LCR
Meningitis purulenta: bacterias piogénicas

Meningitis crónica: Micobacterias y

hongos

Meningitis aséptica: Viral /sífilis

Infecciones causadas por bacterias
 Meningitis Bacteriana

 La meningitis bacteriana o piogénica es una inflamación aguda

de las meninges secundaria a una infección bacteriana, que en el
paciente inmunocompetente se asocia con una respuesta
inflamatoria mediada por neutrófilos.
 Síndrome Caracterizado por inicio de síntomas meníngeos en el
curso de horas a días.
Meningitis Bacteriana

Tasa de mortalidad del 25% y morbilidad 60%

La incidencia anula de meningitis bacteriana varia con la
edad:
Adultos 1 ó 2 por 100.000 habitantes
En niños menores de 2 años 20 por 100.000 habitantes
En neonatos de 400 por 100.000 habitantes
MENINGITIS AGUDA
Agentes Etiológicos en Adultos

1. S. pneumoniae 30-50%
2. N.meningitidis 10-35%
3. H. influenzae 1-3%
4. Bacilos Gram - 1-10%
5. Listeria sp 5%
6. Streptococos 5%
7. Staphylococcos 5 -15%
 MENINGITIS BACTERIANA

AGENTES ETIOLOGICOS MAS COMUNES

 Streptococo pneumoniae +
 Neisseria meningitidis
Haemophylus influenzae
Patogénesis Meningitis Bacterianas
Meningitis: fisiopatología
MENINGITIS AGUDA
 Manifestaciones Clínicas
 Fiebre mas común ,hipotermia en pequeño
porcentaje
 Cefalea: prominente, temprana, progresiva.
 Alteración del estado de conciencia:
 De confusión > coma
 Signos de irritación meníngea (Rigidez de nuca,
Signo de Brudzinski)
 Convulsiones
MENINGITIS BACTERIANA: hallazgos físicos
 L. S. N. H.
Monocytógene
s pneumoniae meningitidis Influenzae

Cefalea Cefalea
Convulsiones Inicio insidioso
Signos Signos
Signos de Fiebre e
meníngeos meníngeos
focalización irritabilidad
Fiebre Fiebre

Cefalea Convulsiones.
Erupción Sordera
Signos Secuelas
violácea de la neurosensorial
meníngeos mayores
piel
Fiebre
Meningitis meningococica
• Agente causal: Neisseria meningitidis
• Diplococo gram negativo
• Aerobio
• Inmovil

• Diagnostico
• Tinción Gram
• Cultivo: agar sangre- chocolate-thayer mártin
• Meningitis: LCR
Genero Neisseria
• N. sicca • N. meningitidis
• N. flava • N. gonorrhoeae
• N. subflava
• N. perflava
• N. lactamicus
Microbiota normal
 Meningitis meningococica
• ESTRUCTURA ANTIGENICA
Polisacáridos capsulares: 12 serogrupos
• A, B, C, D, X, Y, Z, E, W-135, H, I, K y L.

• Principales factores de virulencia:

• Capasula
• Pilis
• Endotoxina
• Proteínas membrana externa
Neisseria meningitidis
• Meningoencefalitis
• Corteza suprarrenal
• Síndrome de Waterhouse-
Friederichsen ( deterioro
glándula suprarrenal)
• Fiebre, petequias, equimosis
Listeria monocytogenes
Agar sangre
Bacilo Gram
positivo Son beta
hemolíticos

Crecen en
Catalasa positivos
temperaturas frías
Movilidad

11 serotipos
Importantes:
(1/2a,1/2b, 4b)
Listeria monocytogenes

Puede presentarse la transmisión

transplacentaria y dentro del canal de parto

Proteínas de superficie Interlinas

Citotoxina formadora de poros, la listeriolisina
O (LLO).
Listeria monocytogenes
Crece en macrófagos no inmunes
La internalina de la superficie inicia la invasión celular
La LLO ayuda al escape del fagosoma al citosol
 Pasteurellaceae

Haemophilus Actinobacillus Agreggatibacter Pasteurella

H. influenzae
H. aegyptius A. A. P. multocida
H. ducreyi actynomicetemcomitans aprophilus
H. parainfluenzae P. canis
H. haemolyticus P. bettya
H. haemolyticus
P. dagmatis
P. stomatis
 H.
H. H.
influenza
aegyptius ducreyi
e
Meningitis Conjuntiviti Chancro
s purulenta blando

Epiglotitis

Neumonía
Haemophilus influenzae
Agar enriquecido
cocobacilos cortos
con sangre

Seis serotipos se
La cápsula del Hib
basan en el
fosfato de
polisacárido
polirribitol (PRP)
capsular ( A a F)

En niños menores
de dos años de
edad se desarrolla
meningitis
 Haemophilus influenzae

Los pelos y otras adhesinas se fijan a las células epiteliales

La invasión ocurre entre las células
La capsula previene la fagocitosis
La vacuna conjugada con proteínas produce respuesta de linfocitos
T en los lactantes
 Cocos Gram positivos de importancia
médica
Anaerobios facultativos

Cadenas: largas/cortas Streptococcus

spp
Negativos prueba de PYR (L-
pirrolindonil β-
Enterococcus naltil-amida)
Cocos Catalasa spp
grampositivos Fermenta
manitol -
AMS
Staphylococcus Staphylococcus aureus
Positivos Coagulasa
spp
S. Saprophyticus
S. lugdunensis
Racimos: agrupaciones S. epidermidis
Aerobios/microerofílicos
 Streptococcus spp
Streptococcus spp

Grupo de Serología:
Lancefield A,B,C,F y G

Patrones
hemolíticos
Propiedades Fisiologìa
bioquímicas
Streptococcus betahemolíticos
Streptococcus pyogenes –GRUPO A
Streptococcus pyogenes –GRUPO A
 Streptococcus pyogenes
Patogenia e inmunidad
• Especie más importante en el hombre
• Causa tradicional de la faringitis supurativa no invasiva
y de impétigo en la piel
• Fiebre reumática
• Bacteremia invasiva
• Síndrome parecido al Shock tóxico
• Fasceítis necrotizante (bacterias comedoras de carne)
• Afecta todas las edades con un pico de incidencia
entre 5 y 15 años.
Patogénesis
• Adhesinas:
• Presentes en las fimbrias en la parte externa de la pared celular.
• Adhesión al epitelio respiratorio vía fibronectina
• Factor F (proteína de unión a la fibronectina)
• Ácido lipoteicoico/Proteína F
• Evasión de la fagocitosis: Proteína M
• Se une al fibrinógeno y bloquea la unión del complemento al peptidoglicano
• Cápsula tiene actividad antifagocítica
• Colonias mucoides
Factores de Virulencia
• Estreptolisina O y S
• Estreptolisina O
• Destruida por el oxígeno atmosférico
• Demostrable solamente en colonias profundas
• Estreptolisina S
• Estable al oxígeno
• Responsable de la hemólisis superficial de la colonia
• Toxina Pirogénica (fiebre escarlatina)
• Estreptoquinasa
• activa plasminógeno
• digiere fibrina y otras proteínas
• Hialuronidasa
• rompe el AH del tejido conectivo
• Estreptodornasa
• depolimeriza el ADN
Faringitis supurativa
• Faringoamigdalitis
• Síntomas comunes:
• Dolor al tragar
• Amigdalitis
• Fiebre alta
• Dolor de cabeza
• Náusea
• Vómitos
• Malestar General
• Rinorrea
Fiebre escarlatina:
complicación de faringitis

Erupción en la piel - Toxina eritrogénica –

fago
Exantema eritematoso difuso
Pealidez peribucal
Síntomas de escarlatina
• Desprendimiento de piel en
• Dolor de garganta puntas de los dedos de las
• manos, de los pies y en la
Fiebre, cefalea, escalofríos
ingle
• Vómitos
• Enrojecimiento e hinchazón
• Erupción en el cuello y en el de la lengua (lengua de
tórax, sensación de fresa)
aspereza, como de "papel
• Líneas de Pastia (coloración
de lija" en la piel
roja intensa en los pliegues
• Dolor abdominal y que se encuentran en la
muscular. axila y en la ingle)
Toxina pirogénica
• Superantígeno
• Mitógeno de linfocitos T
• Activa el Sistema inmune
Estreptococia no-supurativa

• Fiebre reumática
• Enfermedad inflamatoria
• Grave
• Secuelas crónicas
• fiebre
• corazón
• articulaciones
Fiebre Reumática: etiología
• Proteína M
– Hace reacción cruzada con la miosina cardíaca
– autoinmunidad

• Antígenos de la pared celular

• Pobremente digeridos in vivo
– Persisten indefinidamente
– Complejos inmunes se depositan en la articulación.
Glomerulonefritis
• Depósitos de Complejos Inmunes en el glomérulo renal
• Causa: persistencia de antígenos estreptocócicos
• Infección orofaríngea asintomática
• Portador
• Papel en el síndrome de shock tóxico estreptocócico
• Proteína M formaría agregados enormes en la sangre y
tejidos debido a su habilidad para unirse al fibrinógeno.
• Los agregados fibrinógeno-proteína M se unen a las
integrinas en la superficie de los PMNs y plaquetas.
• Activación de las células y la liberación de metabolitos
tóxicos y enzimas proteolíticas y glicolíticas.
• Si esto ocurre cuando los polimorfonucleares aun no han
abandonado el torrente circulatorio, el daño se produce en
las células endoteliales dando lugar a los cambios que
caracterizan el síndrome del shock tóxico estreptocócico.
Streptococcus viridans
Streptococcus pneumoniae

Tinción de Gram
Sensibilidad a la optoquina y Reacción de quellung
solubilidad a la bilis
 Streptococcus
pneumoniae

La capsula tiene mas de 94 serotipos

Polisacárido C: especifico de especie
Las proteínas F: fijadoras de colina se adhieren
a las células
LEPRA
• Conocida como enfermedad de Hansen, es una enfermedad bacteriana
crónica causada por Mycobacterium leprae y Mycobacterium lepromatosis.
Que afecta principalmente piel y nervios periféricos

•Dominio: Bacteria
•Filo: Actinobacteria
•Orden: Actinomycetales
•Familia: Mycobacteriaceae
•Género: Mycobacterium
•Especie: Mycobacterium leprae.
 ETIOLOGÍA
• Causa por el Mycobacterium leprae
• Bacteria familia de las micobacterias,
ácidoalcohol-resistentes.
• En forma de bacilos
• De carácter intercelular y se reproduce por
bipartición
• Descubierto en el siglo XIX por el noruego
Gerhard Henrik Armauer Hansen
• 2008 descubrimiento de la Mycobacterium
lepromatosis
Mycobacterium leprae (el bacilo de Hansen)
 Es una bacteria intracelular obligado

 Crece en diversas células, pero lo hace mejor

dentro de los macrófagos, incluidos los del SN

 Muestra mayor afinidad por los tejidos fríos del

cuerpo, tales como nariz, lóbulos de las orejas,
nuca, cejas, testículos y espinillas

 No desarrolla in vitro: sólo se le ha podido cultivar

en el armadillo y el cojinete plantar del ratón.
 La lepra
 Sólo el 10 a 15 % de la población mundial es susceptible

 Se transmite a través de emisiones nasales de los

enfermos; éstas son inhaladas, o bien, penetran por
escoriaciones de la piel de los individuos en riesgo

 Es crónica, y de evolución lenta

 Su período de incubación varía entre los 8 meses y los

30 años
 Afecta principalmente a los tejidos
cutáneo, subcutáneo y cartilaginoso
 La lepra
 Inicia con una mácula
hipopigmentada en la piel, la
 Signos y síntomas:
cual después es sustituida por
numerosos lepromas
 Anestesia local, por la afectación del tejido nervioso)

 El tabique nasal suele desaparecer

 Lo anterior y la presencia de lepromas en la

cara, provocan que el enfermo evidencie la
clásica fascies leonina
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Según las OMS las características para identificar a un
persona con lepra son las siguientes:
• Máculas hipopigmentadas o eritematosas con
disminución de la sensibilidad
• Engrosamiento de los nervios periféricos
• La demostración de bacilos ácido alcohol resistentes
en una baciloscopia o biopsia de piel
 FORMAS DE LA ENFERMEDAD

• Tuberculoide: lesiones de tipo mácula o pápula, con

bordes continuos y simétricos, disminución de
sensibilidad, engrosamiento nervioso, ausencia de
bacilos en lesiones.
• Lepromatosa: Mas grave, Maculas mal definidas,
Aparición de nódulos, Manchas eritematosas,
lesiones foliculares , Manifestaciones tardías,
Perdida de cejas y pestañas, Piel seca y escamosa
en los pies

• Difusa.
 La lepra
 Se han descrito los extremos en gravedad del padecimiento, lo
cual hace referencia a la citología de la zona afectada y a la
prueba de la lepromina:

 La lepra tuberculoide es la menos grave y se caracteriza por la

presencia de algunos linfocitos y macrófagos, así como por la
escasés de “células lepra”. La prueba de la lepromina resulta
positiva

 La lepra lepromatosa es la de mayor gravedad, no se

evidencian linfocitos y las “células lepra” son abundantes; la
prueba de la lepromina es negativa
 DIAGNÓSTICO
• Examinar la piel a la luz del día o en una pieza bien
iluminada.
• Examinar todo el cuerpo, cuidando la privacidad del
paciente.
Baciloscopia
• Preguntar al paciente si las lesiones pican. Si pican, las
lesiones no son de lepra.
• Probar la pérdida de sensibilidad sólo en una o dos lesiones
cutáneas.
PRUEBA DE LEPROMINA
• El procedimiento se realiza por medio de inyección de mycobacterium
leprae y se hace la lectura a las tres semanas.
• Interpretación:

• POSITIVA: nódulo de 5mm de diámetro de color rojo, a veces

ulcerado.
• NEGATIVA: no se presenta nódulo

• NOTA: Solo se presenta en lepra tuberculoide

 La lepra
 El diagnóstico de la enfermedad se realiza con base en la
detección de los signos clínicos y en el estudio de biopsias
provenientes del tejido afectado teñidas por Ziehl Neelsen, aunque
ahora también se cuenta con la prueba de PCR

 Los fármacos adecuados para su tratamiento son la diamino-

difenil- sulfona (dapsona o DDS) y la rifamicina, administrados
durante 3-5 años para la forma tuberculoide y, durante toda la
vida, para la lepromatosa

 El régimen terapéutico actual está integrado por diamino-difenil-

sulfona (dapsona o DDS) + clofazimina + rifamicina,
administrados durante 6 meses a 2 años para las formas
tuberculoide y lepromatosa, respectivamente

 https://mmbr.asm.org/content/74/4/589