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Hemoparásitos.

- Dra Sanz, Rosa Elena

HEMOPARÁSITOS:

Las enfermedades producidas por parásitos que encontramos en sangre generalmente cursa con
cuadros de anemias y otros signos asociados a su mecanismo de acción, y comparten la
característica de ser transmitidos por vectores, generalmente insectos,.
Hay una amplia variedad de patologías solo veremos aquellas de importancia clínica en nuestro
medio en este momento, vale esta aclaración ya que con los cambios climáticos encontramos
variabilidad en las zonas de presentación, y diagnosticamos patologías que anteriormente no
encontrábamos en nuestro país.
Resumiendo veremos:

AGENTE
ENFERMEDAD VECTOR ESPECIE UBICACIÓN
ETIOLÓGICO

Intracelular en
cytauxzoon mononucleares
Citauxzoonosis Garrapata Felino
felis(protozoario)
y en eritrocitos

Babesia Canis
Babesia Gibsoni
Felino Interior del
Babesiosis Garrapata Babesia felis
canino eritrocitos
Babesia cati
(protozoario

Canino Mycoplasma Superficie del


Hemobartonella Pulgas
Felino felis eritrocito

intracelular
hepatozoon sp
Hepatozoonosis Garrapata Canino macrófagos y
(protozoario)
cel. del RE

Género
Leishmania Intracelular en
Leischmaniasis Moscas Canino
(protozoarios macrófagos
difásicos)

Canino Intracelular en
Ehrliquiosis Garrapata Ricketsias
Felino mononucleares

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BABESIOSIS
Etiología:

El vector es la garrapata Rhipicephalus Sanguineo, en el perro se reconocen : una grande,


Babesia Canis y una pequeña, Babesia Gipsoni.
En el gato encontramos babesia pequeñas, Babesia felis, que toma forma de cruz de malta en el
interior de los GR y Babesia Cati, de aspecto anular.
Patogenia:

La garrapata se contamina con el MO al picar un animal contaminado, este MO se reproduce en


la garrapata que puede transmitirlo a otras generaciones de garrapatas. La garrapata al picar al
huésped inocula trofozoítos infectan directamente al GR al cual destruyen realizan un ciclo en
sangre hasta infectar otro GR (etapa más crítica para el MO ya que es más vulnerable a los AC).
La multiplicación continúa provocando:

 Hemólisis con manifestaciones de Hemoglobinemia, hemoglobinuria e ictericia

 La anemia progresiva provoca pirógenos endógenos responsables de la Hipertermia y de


la hipoxia celular que lleva a la muerte del hospedador.
El período de incubación es de 4 a 21 días
Signos Clínicos:

En perros puede presentarse en forma:


Hiperaguda: curso inferior a 1 día y muerte
Aguda:

 signos típicos de anemia hemolítica: anorexia, apatía, debilidad, palidez, ictericia

 trombocitopenia, con epistaxis y petequias

 linfadenomegalia y esplenomegalia.

 Hipertermia superior a 40º C


Crónico: el paciente presenta una disminución notoria de su estado general, con fiebre
intermitente y anorexia más o menos marcada.
Presentación atípica:

 Dolores musculares y Miositis de músculos masticatorios


 Síndrome convulsivo
 Síndrome vestibular
 Síndrome cerebeloso
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 Hipotensión, edema y ascites

Los gatos: se ven afectados lo ejemplares menores de dos años de edad y pueden presentar

 letargo,
 anorexia,
 debilidad,
 pelambre áspero
 diarrea.
 fiebre o ictericia se presentan con poca frecuencia.
 anemia crónica. Frecuentemente los pacientes se adaptan a la anemia y presentas signos en
situaciones de stress

Diagnóstico:

General
 Signos Clínicos
 Presencia de garrapatas
 Laboratorio:
 Anemia, normocítica y normocrómica al inicio y luego macrocítica, hipocrómica y
regenerativa,
 Reticulocitosis proporcional a la gravedad de la anemia.
 Respuesta leucemoide
 Trombocitopenia
 En enfermedad aguda por B. Canis hay hiperbilirrubinemia
 Orina: bilirrubinuria, hemoglobinuria, proteinuria y cilindros granulosos

Definitivo:

 Demostración de los microorganismos dentro de eritrocitos infectados


 Serología: AF indirecto, método de elección para detectar infectados y crónicos

Tratamiento

Específico:
 Toltrazuril: 5 a 20 mg/kg de peso en una toma o 7 mg/kg de peso 1 v/d, por dos días
consecutivos
 Dipropionato de imidocarb a dosis de 6 mg/kg., vía im 2 dosis cada 14 días, sin efecto
en Babesia felis
 Fosfato de primaquina a dosis de 0,5 mg/kg. vía i.m. B.Felis,una vez
 Clindamicina 25 mg/kg. vía oral en 2 veces por día

Medidas de apoyo:

 Hidroterapia
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 corticoides: en pacientes con hemólisis aguda o en aquellos donde los mecanismos


inmunes sean los responsables de los signos. No son recomendables para terapias a
largo plazo

Salud pública: Es una zoonosis importante en Europa y E.E.U.U

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CITAUXZOONOSIS

Etiología: cytauxzoon felis

Patogenia:

Es transmitido por la garrapata al alimentarse. Es fagocitado por células mononucleares, En los


fagocitos parasitados el microorganismo se multiplica, las células parasitadas se ubican en las
venas de todo el organismo, aumentan su número y tamaño y provocan trombos en la luz de las
mismas.
Los merozoitos, aparecen en los macrófagos uno a tres días antes de que puedan observarse en
eritrocitos. Cuando invaden los eritrocitos producen parasitemia tardía, que se encuentran en los
frotis días antes de la muerte.

Signos Clínicos:

 anorexia
 depresión
 fiebre alta por los productos accesorios de los parásitos en los tejidos
 anemia e ictericia en la fase sanguínea
 congestión y edema pulmonar, esplénico, hepático por la rápida multiplicación tisular del
parásito que ocasiona obstrucción mecánica del flujo sanguíneo
 shock y muerte en menos de una semana

Diagnostico:
*general: presencia de signos clínicos en animales que viven en libertad en áreas endémicas
*especifico: se identifica el microorganismo en frotis de sangre delgados teñidos con Wright y
Giemsa (inclusiones de eritrocitos en forma de anillo) o citología de medula ósea, nódulos
linfáticos o bazo
*en gatos que mueren debe hacerse él diagnostico histopatológico en tejidos fijados con formalina
para diferenciar de hemobartonelosis y babesiosis

Tratamiento:

 Dipropionato de imidocarb a dosis de 5 mg/kg. vía i.m. 1 vez por semana 2 semanas

 terapia de sostén

 cefalosporinas de primera generación a gatos con leucopenia grave durante los primeros 7
a 10 días.

 Heparina: vía s/c a dosis de 100-150 U/kg. cada 8 hs según se requiera, en animales que
presentan CID
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ERLICHIOSIS:
Enfermedades producidas por bacterias de la familia Rickettsia, del género Erlichia. Tenemos
diferentes tipos:
Ehrlichiosis Monocítica Canina (causada por E. canis y E. chaffeensis),
-Ehrlichiosis Granulocítica Canina ( causada por Anaplasma phagocytophila y E. Ewinggi)

-Ehrlichiosis Trombocítica Canina (también llamada Trombocitopenia Cíclica Infecciosa Canina)


asociada a ehrlichia platys. Esta erlichia se ubica en las plaquetas

Las bacterias de este género son parásitos intracelulares obligados y se encuentran en el interior
de las células mononucleares
EHRLICHIOSIS FELINA: No se han determinado las especies de ehrlichia que infectan gatos
después de una exposición natural. Sin embargo, se han detectado cuerpos parecido a ehrlichia o
mórulas en células de sangre periférica de gatos expuestos en forma natural en E.E.U.U, Kenia,
Francia y Tailandia, y se han observado mórulas en células mononucleares de neutrófilos de
gatos con infección natural.

PATOGENIA:

La Garrapata el picar un animal con erlichia se contamina y transmite el parásito a un nuevo


huésped, al cabo de 8 a 20 días de incubación las células mononucleares contaminadas se
diseminan en todo el organismo provocando en bazo, hígado y ganglios organomegalia por
hiperplasia linforreticular. Las células infectadas lesionan la microvasculatura dando vasculitis e
inflamación.
Este proceso inflamatorio disminuye la vida media de las plaquetas y aumenta su consumo
provocando trombocitopenia, si bien sólo se presentan estos cuadros hemorrágicos en el 35 % de
los perros infectados.
Los signos más comunes son los relacionados con la vasculitis y la inflamación siendo estos
inespecíficos y correspondiéndose con los órganos afectados
Se reconoces tres fases:
Aguda: trombocitopenia. Leucopenia y anemia leve, la fase resuelve por la inmunidad del
huésped esta fase puede resolverse en forma espontánea y se inicia la fase subclínica que puede
persistir durante años, en esta fase el paciente parece normal. Si el perro es competente
inmunologicamente eliminara ehrlichia, de no ser así se presenta la fase crónica, que presenta
distintos grados de gravedad, dependiendo esta de: cepa del M.O., enfermedades concomitantes,
raza (ovejero alemán más susceptible), y edad del animal (son más sensibles los más jóvenes).
La forma crónica grave se caracteriza por deterioro de la producción medular de elementos
sanguíneos que da por resultado pancitopenia.

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SIGNOS CLÍNICOS
Signos multisistémicos:

 Depresión

 Pérdida de peso leve

 Anorexia

 Hemorragias con petequias, y equimosis, más frecuentemente


epistaxis.

 Linfoadenomegalia y esplenomegalia
Signos oculares: cambios en el color y aspecto de los ojos, ceguera. Lo más común es uveítis
anterior, coriorretinits, papiledema, hemorragias retinianas, infiltrados perivasculares en la retina y
desprendimiento retiniano ampollar
Signos neuromusculares: debidos principalmente a meningitis por inflamación, hemorragia o
ambas. Se presentan convulsiones, estupor, ataxia con disfunción de neurona motora alta o baja,
disfunción aguda central o periférica, anisocoria, disfunción cerebelosa, temblor de intención e
hiperestesia general o localizada.
Poliartritis: cojera con marcha rígida secundaria a poliartropatía por hemartrosis o depósito de
complejos inmunitarios con la consiguiente artritis y derrame neutrofílico en la articulación
DIAGNÓSTICO
General:

Hematología:

 anemia que suele ser arregenerativa,

 trombocitopenia

 Leucopenia. La pancitopenia se debe a hipoplasia de todas las células


precursoras en la médula ósea y ocurre en la fase crónica y con mayor
frecuencia en ovejeros alemanes
Bioquímica:

 hiperproteinemia por hiperglobulinemia, generalmente policlonal, aunque pueden


ocurrir monoclonales, por lo cual debe tenerse en cuenta la ehrlichiosis como
diagnostico diferencial de mieloma, leucemia o macroglobulinemias

 hipoalbuminemia

 aumento de G.P.T y G.O.T


Otros datos: proteinuria, hematuria, tiempo de sangría prolongado, radioopacidad intersticial
pulmonar
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Especifico:

Demostración de mórulas en leucocitos de frotis sanguíneos o aspirados de bazo, pulmón y


ganglios, deben usarse frotis de la capa leucocítica o frotis delgados obtenidos de un lecho capilar
periférico del borde de la oreja. Es posble también observar mórulas en frotis del líquido sinovial
Inmunoblot y PCR se han utilizado para diferenciar y caracterizar los distintos M.O. que causa
ehrlichiosis. Se puede usar PCR para diferenciar animales tratados con infección persistente de
los que tienen títulos de IF indirectos altos persistentes después de un tratamiento satisfactorio
TRATAMIENTO

Doxiciclina y el dipropionato de imidocarb.


La doxiciclina se suele emplear a dosis de 10 mg/kg/24 horas ó 5mg/kg/12 hs durante 28 días
Dipropionato de imidocarb 2 inyecciones de 5 mg/kg vía IM cada 2 semanas. Efectos
secundarios: disnea, sialorrea, diarrea, exudado nasal y taquicardia, por efecto anticolinesterasa
del fármaco.
Atropinadosis de 0,025mg/kg.
Casos severos, instaurar un tratamiento combinado doxi+Imidocarb.

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Anemia Infecciosa Felina:

Etiología

Esta enfermedad se conoce también con el nombre de Haemobartonelosis felina, es causada por el Mycoplasma
felis, o haemobartonella, estos son bacterias que han perdido partes de su pared por lo que se transforman en
parásitos obligados y se ubican en la pared del eritrocito.

Debemos diferenciar de Bartonella que es una bacteria, responsable entre otras patologías de la enfermedad del
arañazo del gato patología esta que se manifiesta en humanos inmunocomprometidos y que tiene como huésped
natural al gato que también puede presentar signos de enfermedad.

Puede presentarse como un anillo o redonda, y se agrupan en pares o cadenas sobre la superficie del eritrocito

Patogenia

La bacteria se inocula al individuo por la picadura de la pulga, también puede transmitirse de la gata al cachorro
durante el periparto, por transfusiones y en forma aun no segura por mordedura.

El signo principal es la anemia que es causada por distintos mecanismos:

El microorganismo se ubica en la pared del eritrocito y causa daño directo a la membrana provocando un
incremento en la fragilidad y la consiguiente hemólisis

El otro mecanismo es inmunomediado, al alterarse la membrana se exponen antígenos ocultos y se forman nuevos
lo que provoca reacción Ag-Ac, con la fijación del complemento que provoca la lisis del GR.

Con el tiempo se forman autoanticuerpos que provocan más hemólisis.

Los macrófagos capturan los eritrocitos infectados y eliminan el parásito por opsonización retornando el GR a la
circulación, Cuando los macrófagos son atrapados en el bazo y liberados a la circulación este GR ha perdido su
concavidad lo que lo vuelve más frágil.

Etapas:

 preparasitemia que puede durar de 2 a 21 días donde no se manifiestan signos ni se encuentran parásitos

 aguda con signos y parasitemia

 de recuperación: anemias leves y signos inaparentes

 portador: hasta 2 años clínicamente normal con infrecuentes recidivas

Es importante reconocer las etapas para el diagnóstico clínico como para evaluar a un posible donante de sangre

Signos clínicos

Dependen de

 Estadio en que el paciente llega a consulta:


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 Peraguda: anemia severa y muerte en pocas horas

 Aguda: antecedentes de 2 o 3 cuadros similares, presentando anemia aguda

 Subaguda: anemias no tan severas, inapetencia, perdida de peso y generalmente antecedentes de stress

 Afección primaria o secundaria

 Primaria con todos los signos de anémia, dependiendo estos del estadio en que se encuentre el
paciente. En los cuadros más severos :

 Mucosas pálidas e ictéricas

 Hipotermia

 Decaimiento marcado

 Debilidad, soplo, esplenomegalia

En cuadros menos severos podemos encontrar

 ligera palidez,

 hipertermias recurrentes,

 inapetencia y pérdida de peso

 Secundaria en pacientes Vif y/o Vilef negativos presentan cuadros menos graves y los signos de la
patología primaria, (nefropatías, pancreatitis, tumores, gastroenteritis crónica)

 Secundaria en pacientes Vif y/o Vilef positivos con anemia marcada, decaimiento y emanciación

 Según la velocidad a la que se desarrolla

 Según la gravedad de la anemia

Tipo de anémia:

Los pacientes inmunocompetentes frente a una anemia grave, (<10%) responderán liberando reticulocitos por lo que
tendremos una anemia regenerativa macrocitica e hipocrómica (x la presencia de reticulocitos)

Los pacientes Vif y Vilef positivos tienen bloqueados los precursores medulares por lo que la anemia será
arregenerativa, normo-normo

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Diagnóstico

Identificación del MO a partir de sangre periférica, con tinción de Giemsa, Wright, T15, etc.

Las muestras se toman en las venas de la cara inerna del pabellón auricular, antes de iniciar el tratamiento. La
ausencia del MO no descarta el diagnóstico

Se observan formas anulares o cocoides, solos, de a pares o en cadenas

Tratamiento

 Doxiciclina: 5 a 10 mg/kg, c/12h 21d. VO

 Prednisolona: 1-2 mg/kg, VO, 3d.

 Enrofloxacina: 5 mg/kg cada 24 hs

 Transfusiones: se prefiere no transfundir y comenzar con el tratamiento, observar la respuesta del


paciente que generalmente es rápida, la transfusión estaría contraindicada ya que el paciente esta
atravesando una hemólisis inmunomediada por lo que rechazará los GR transsfundidos

Conclusiones

¿Cuándo pensamos en Haemobartonella?

Reseña: pacientes felinos y canino

Anamnesis:

 Pacientes que han tenido infecciones de pulgas,

 Hijos de madres positivas a haemobartonella

 Pacientes que han recibido transfusiones de donantes no testeados o testeados positivos

 Animales que vagabundean

 Depresión, anorexia, inapetencia,

 Anemias de curso agudo

 Situaciones de stress previas, cirugías, etc

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 Hipertermias recurrentes

Examen clínico:

 Signos especificos de patología secundaria acompañado de anemia

 Sin signos aparentes, solo anemia leve o grave con sus signos asociados

 Paciente notablemente deteriorado, con infecciones recurrentes, inapetencia, hipotermia y


anemia severa

Diagnóstico: el mismo se confirmara con el frotis pero de ser negativo, si los signos clínicos son claros se deberá
iniciar el tratamiento

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