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Hemoparásitos.- Dra Sanz, Rosa Elena

HEMOPARÁSITOS:

Las enfermedades producidas por parásitos que encontramos en sangre generalmente cursa con cuadros de anemias y otros signos asociados a su mecanismo de acción, y comparten la característica de ser transmitidos por vectores, generalmente insectos,.

Hay una amplia variedad de patologías solo veremos aquellas de importancia clínica en nuestro medio en este momento, vale esta aclaración ya que con los cambios climáticos encontramos variabilidad en las zonas de presentación, y diagnosticamos patologías que anteriormente no encontrábamos en nuestro país.

Resumiendo veremos:

     

AGENTE

UBICACIÓN

ENFERMEDAD

VECTOR

ESPECIE

ETIOLÓGICO

     

cytauxzoon

Intracelular en mononucleares

Citauxzoonosis

Garrapata

Felino

felis(protozoario)

y en eritrocitos

     

Babesia Canis

 

Babesia Gibsoni

Babesiosis

Garrapata

Felino

Babesia felis

 

Interior del

canino

eritrocitos

   

Babesia cati

(protozoario

 

Pulgas

Canino

Mycoplasma

Superficie

del

Hemobartonella

Felino

felis

eritrocito

Hepatozoonosis

Garrapata

 

hepatozoon

sp

intracelular macrófagos y cel. del RE

Canino

(protozoario)

     

Género

 

Leishmania

Intracelular

en

Leischmaniasis

Moscas

Canino

(protozoarios

macrófagos

difásicos)

   

Canino

 

Intracelular

en

Ehrliquiosis

Garrapata

Felino

Ricketsias

mononucleares

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BABESIOSIS

Etiología:

El vector es la garrapata Rhipicephalus Sanguineo, en el perro se reconocen : una grande, Babesia Canis y una pequeña, Babesia Gipsoni.

En el gato encontramos babesia pequeñas, Babesia felis, que toma forma de cruz de malta en el interior de los GR y Babesia Cati, de aspecto anular.

Patogenia:

La garrapata se contamina con el MO al picar un animal contaminado, este MO se reproduce en la garrapata que puede transmitirlo a otras generaciones de garrapatas. La garrapata al picar al huésped inocula trofozoítos infectan directamente al GR al cual destruyen realizan un ciclo en sangre hasta infectar otro GR (etapa más crítica para el MO ya que es más vulnerable a los AC).

La multiplicación continúa provocando:

Hemólisis con manifestaciones de Hemoglobinemia, hemoglobinuria e ictericia

La anemia progresiva provoca pirógenos endógenos responsables de la Hipertermia y de la hipoxia celular que lleva a la muerte del hospedador.

El período de incubación es de 4 a 21 días

Signos Clínicos:

En perros puede presentarse en forma:

Hiperaguda: curso inferior a 1 día y muerte

Aguda:

signos típicos de anemia hemolítica: anorexia, apatía, debilidad, palidez, ictericia

trombocitopenia, con epistaxis y petequias

linfadenomegalia y esplenomegalia.

Hipertermia superior a 40º C

Crónico: el paciente presenta una disminución notoria de su estado general, con fiebre intermitente y anorexia más o menos marcada.

Presentación atípica:

Dolores musculares y Miositis de músculos masticatorios

Síndrome convulsivo

Síndrome vestibular

Síndrome cerebeloso

Hemoparásitos.- Dra Sanz, Rosa Elena

Hipotensión, edema y ascites

Los gatos: se ven afectados lo ejemplares menores de dos años de edad y pueden presentar

letargo,

anorexia,

debilidad,

pelambre áspero

diarrea.

fiebre o ictericia se presentan con poca frecuencia.

anemia crónica. Frecuentemente los pacientes se adaptan a la anemia y presentas signos en situaciones de stress

Diagnóstico:

General

Signos Clínicos

Presencia de garrapatas

Laboratorio:

Anemia, normocítica y normocrómica al inicio y luego macrocítica, hipocrómica y regenerativa,

Reticulocitosis proporcional a la gravedad de la anemia.

Respuesta leucemoide

Trombocitopenia

En enfermedad aguda por B. Canis hay hiperbilirrubinemia

Orina: bilirrubinuria, hemoglobinuria, proteinuria y cilindros granulosos

Definitivo:

Demostración de los microorganismos dentro de eritrocitos infectados

Serología: AF indirecto, método de elección para detectar infectados y crónicos

Tratamiento

Específico:

Toltrazuril: 5 a 20 mg/kg de peso en una toma o 7 mg/kg de peso 1 v/d, por dos días consecutivos

Dipropionato de imidocarb a dosis de 6 mg/kg., vía im 2 dosis cada 14 días, sin efecto en Babesia felis

Fosfato de primaquina a dosis de 0,5 mg/kg. vía i.m. B.Felis,una vez

Clindamicina 25 mg/kg. vía oral en 2 veces por día

Medidas de apoyo:

Hidroterapia

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corticoides: en pacientes con hemólisis aguda o en aquellos donde los mecanismos inmunes sean los responsables de los signos. No son recomendables para terapias a largo plazo

Salud pública: Es una zoonosis importante en Europa y E.E.U.U

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Etiología: cytauxzoon felis

CITAUXZOONOSIS

Patogenia:

Es transmitido por la garrapata al alimentarse. Es fagocitado por células mononucleares, En los fagocitos parasitados el microorganismo se multiplica, las células parasitadas se ubican en las venas de todo el organismo, aumentan su número y tamaño y provocan trombos en la luz de las mismas.

Los merozoitos, aparecen en los macrófagos uno a tres días antes de que puedan observarse en eritrocitos. Cuando invaden los eritrocitos producen parasitemia tardía, que se encuentran en los frotis días antes de la muerte.

Signos Clínicos:

anorexia

depresión

fiebre alta por los productos accesorios de los parásitos en los tejidos

anemia e ictericia en la fase sanguínea

congestión y edema pulmonar, esplénico, hepático por la rápida multiplicación tisular del parásito que ocasiona obstrucción mecánica del flujo sanguíneo

shock y muerte en menos de una semana

Diagnostico:

*general: presencia de signos clínicos en animales que viven en libertad en áreas endémicas

*especifico: se identifica el microorganismo en frotis de sangre delgados teñidos con Wright y Giemsa (inclusiones de eritrocitos en forma de anillo) o citología de medula ósea, nódulos linfáticos o bazo

*en gatos que mueren debe hacerse él diagnostico histopatológico en tejidos fijados con formalina para diferenciar de hemobartonelosis y babesiosis

Tratamiento:

Dipropionato de imidocarb a dosis de 5 mg/kg. vía i.m. 1 vez por semana 2 semanas

terapia de sostén

cefalosporinas de primera generación a gatos con leucopenia grave durante los primeros 7 a 10 días.

Heparina: vía s/c a dosis de 100-150 U/kg. cada 8 hs según se requiera, en animales que presentan CID

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ERLICHIOSIS:

Enfermedades producidas por bacterias de la familia Rickettsia, del género Erlichia. Tenemos diferentes tipos:

Ehrlichiosis Monocítica Canina (causada por E. canis y E. chaffeensis),

-Ehrlichiosis Granulocítica Canina ( causada por Anaplasma phagocytophila y E. Ewinggi)

-Ehrlichiosis Trombocítica Canina (también llamada Trombocitopenia Cíclica Infecciosa Canina) asociada a ehrlichia platys. Esta erlichia se ubica en las plaquetas

Las bacterias de este género son parásitos intracelulares obligados y se encuentran en el interior de las células mononucleares

EHRLICHIOSIS FELINA: No se han determinado las especies de ehrlichia que infectan gatos después de una exposición natural. Sin embargo, se han detectado cuerpos parecido a ehrlichia o mórulas en células de sangre periférica de gatos expuestos en forma natural en E.E.U.U, Kenia, Francia y Tailandia, y se han observado mórulas en células mononucleares de neutrófilos de gatos con infección natural.

PATOGENIA:

La Garrapata el picar un animal con erlichia se contamina y transmite el parásito a un nuevo huésped, al cabo de 8 a 20 días de incubación las células mononucleares contaminadas se diseminan en todo el organismo provocando en bazo, hígado y ganglios organomegalia por hiperplasia linforreticular. Las células infectadas lesionan la microvasculatura dando vasculitis e inflamación.

Este proceso inflamatorio disminuye la vida media de las plaquetas y aumenta su consumo provocando trombocitopenia, si bien sólo se presentan estos cuadros hemorrágicos en el 35 % de los perros infectados.

Los signos más comunes son los relacionados con la vasculitis y la inflamación siendo estos inespecíficos y correspondiéndose con los órganos afectados

Se reconoces tres fases:

Aguda: trombocitopenia. Leucopenia y anemia leve, la fase resuelve por la inmunidad del huésped esta fase puede resolverse en forma espontánea y se inicia la fase subclínica que puede persistir durante años, en esta fase el paciente parece normal. Si el perro es competente inmunologicamente eliminara ehrlichia, de no ser así se presenta la fase crónica, que presenta distintos grados de gravedad, dependiendo esta de: cepa del M.O., enfermedades concomitantes, raza (ovejero alemán más susceptible), y edad del animal (son más sensibles los más jóvenes). La forma crónica grave se caracteriza por deterioro de la producción medular de elementos sanguíneos que da por resultado pancitopenia.

Hemoparásitos.- Dra Sanz, Rosa Elena

SIGNOS CLÍNICOS

Signos multisistémicos:

Depresión

Pérdida de peso leve

Anorexia

Hemorragias

con

petequias,

epistaxis.

y

equimosis,

Linfoadenomegalia y esplenomegalia

más

frecuentemente

Signos oculares: cambios en el color y aspecto de los ojos, ceguera. Lo más común es uveítis anterior, coriorretinits, papiledema, hemorragias retinianas, infiltrados perivasculares en la retina y desprendimiento retiniano ampollar

Signos neuromusculares: debidos principalmente a meningitis por inflamación, hemorragia o ambas. Se presentan convulsiones, estupor, ataxia con disfunción de neurona motora alta o baja, disfunción aguda central o periférica, anisocoria, disfunción cerebelosa, temblor de intención e hiperestesia general o localizada.

Poliartritis: cojera con marcha rígida secundaria a poliartropatía por hemartrosis o depósito de complejos inmunitarios con la consiguiente artritis y derrame neutrofílico en la articulación

DIAGNÓSTICO

General:

Hematología:

 

anemia que suele ser arregenerativa,

trombocitopenia

Leucopenia. La pancitopenia se debe a hipoplasia de todas las células precursoras en la médula ósea y ocurre en la fase crónica y con mayor frecuencia en ovejeros alemanes

Bioquímica:

hiperproteinemia por hiperglobulinemia, generalmente policlonal, aunque pueden ocurrir monoclonales, por lo cual debe tenerse en cuenta la ehrlichiosis como diagnostico diferencial de mieloma, leucemia o macroglobulinemias

hipoalbuminemia

aumento de G.P.T y G.O.T

Otros datos: proteinuria, hematuria, tiempo de sangría prolongado, radioopacidad intersticial pulmonar

Hemoparásitos.- Dra Sanz, Rosa Elena

Especifico:

Demostración de mórulas en leucocitos de frotis sanguíneos o aspirados de bazo, pulmón y ganglios, deben usarse frotis de la capa leucocítica o frotis delgados obtenidos de un lecho capilar periférico del borde de la oreja. Es posble también observar mórulas en frotis del líquido sinovial

Inmunoblot y PCR se han utilizado para diferenciar y caracterizar los distintos M.O. que causa ehrlichiosis. Se puede usar PCR para diferenciar animales tratados con infección persistente de los que tienen títulos de IF indirectos altos persistentes después de un tratamiento satisfactorio

TRATAMIENTO

Doxiciclina y el dipropionato de imidocarb.

La doxiciclina se suele emplear a dosis de 10 mg/kg/24 horas ó 5mg/kg/12 hs durante 28 días

Dipropionato de imidocarb 2 inyecciones de 5 mg/kg vía IM cada 2 semanas. Efectos secundarios: disnea, sialorrea, diarrea, exudado nasal y taquicardia, por efecto anticolinesterasa del fármaco.

Atropinadosis de 0,025mg/kg.

Casos severos, instaurar un tratamiento combinado doxi+Imidocarb.

Hemoparásitos.- Dra Sanz, Rosa Elena

Etiología

Anemia Infecciosa Felina:

Esta enfermedad se conoce también con el nombre de Haemobartonelosis felina, es causada por el Mycoplasma felis, o haemobartonella, estos son bacterias que han perdido partes de su pared por lo que se transforman en parásitos obligados y se ubican en la pared del eritrocito.

Debemos diferenciar de Bartonella que es una bacteria, responsable entre otras patologías de la enfermedad del arañazo del gato patología esta que se manifiesta en humanos inmunocomprometidos y que tiene como huésped natural al gato que también puede presentar signos de enfermedad.

Puede presentarse como un anillo o redonda, y se agrupan en pares o cadenas sobre la superficie del eritrocito

Patogenia

La bacteria se inocula al individuo por la picadura de la pulga, también puede transmitirse de la gata al cachorro durante el periparto, por transfusiones y en forma aun no segura por mordedura.

El signo principal es la anemia que es causada por distintos mecanismos:

El microorganismo se ubica en la pared del eritrocito y causa daño directo a la membrana provocando un incremento en la fragilidad y la consiguiente hemólisis

El otro mecanismo es inmunomediado, al alterarse la membrana se exponen antígenos ocultos y se forman nuevos lo que provoca reacción Ag-Ac, con la fijación del complemento que provoca la lisis del GR.

Con el tiempo se forman autoanticuerpos que provocan más hemólisis.

Los macrófagos capturan los eritrocitos infectados y eliminan el parásito por opsonización retornando el GR a la circulación, Cuando los macrófagos son atrapados en el bazo y liberados a la circulación este GR ha perdido su concavidad lo que lo vuelve más frágil.

Etapas:

preparasitemia que puede durar de 2 a 21 días donde no se manifiestan signos ni se encuentran parásitos

aguda con signos y parasitemia

de recuperación: anemias leves y signos inaparentes

portador: hasta 2 años clínicamente normal con infrecuentes recidivas

Es importante reconocer las etapas para el diagnóstico clínico como para evaluar a un posible donante de sangre

Signos clínicos

Dependen de

Estadio en que el paciente llega a consulta:

Hemoparásitos.- Dra Sanz, Rosa Elena

Peraguda: anemia severa y muerte en pocas horas

Aguda: antecedentes de 2 o 3 cuadros similares, presentando anemia aguda

Subaguda: anemias no tan severas, inapetencia, perdida de peso y generalmente antecedentes de stress

Afección primaria o secundaria

Primaria con todos los signos de anémia, dependiendo estos del estadio en que se encuentre el paciente. En los cuadros más severos :

Mucosas pálidas e ictéricas

Hipotermia

Decaimiento marcado

Debilidad, soplo, esplenomegalia

En cuadros menos severos podemos encontrar

ligera palidez,

hipertermias recurrentes,

inapetencia y pérdida de peso

Secundaria en pacientes Vif y/o Vilef negativos presentan cuadros menos graves y los signos de la patología primaria, (nefropatías, pancreatitis, tumores, gastroenteritis crónica)

Secundaria en pacientes Vif y/o Vilef positivos con anemia marcada, decaimiento y emanciación

Según la velocidad a la que se desarrolla

Según la gravedad de la anemia

Tipo de anémia:

Los pacientes inmunocompetentes frente a una anemia grave, (<10%) responderán liberando reticulocitos por lo que tendremos una anemia regenerativa macrocitica e hipocrómica (x la presencia de reticulocitos)

Los pacientes Vif y Vilef positivos tienen bloqueados los precursores medulares por lo que la anemia será arregenerativa, normo-normo

Hemoparásitos.- Dra Sanz, Rosa Elena

Diagnóstico

Identificación del MO a partir de sangre periférica, con tinción de Giemsa, Wright, T15, etc.

Las muestras se toman en las venas de la cara inerna del pabellón auricular, antes de iniciar el tratamiento. La ausencia del MO no descarta el diagnóstico

Se observan formas anulares o cocoides, solos, de a pares o en cadenas

Tratamiento

Doxiciclina: 5 a 10 mg/kg, c/12h 21d. VO

Prednisolona: 1-2 mg/kg, VO, 3d.

Enrofloxacina: 5 mg/kg cada 24 hs

Transfusiones: se prefiere no transfundir y comenzar con el tratamiento, observar la respuesta del paciente que generalmente es rápida, la transfusión estaría contraindicada ya que el paciente esta atravesando una hemólisis inmunomediada por lo que rechazará los GR transsfundidos

Conclusiones

¿Cuándo pensamos en Haemobartonella?

Reseña: pacientes felinos y canino

Anamnesis:

Pacientes que han tenido infecciones de pulgas,

Hijos de madres positivas a haemobartonella

Pacientes que han recibido transfusiones de donantes no testeados o testeados positivos

Animales que vagabundean

Depresión, anorexia, inapetencia,

Anemias de curso agudo

Situaciones de stress previas, cirugías, etc

Hemoparásitos.- Dra Sanz, Rosa Elena

Hipertermias recurrentes

Examen clínico:

Signos especificos de patología secundaria acompañado de anemia

Sin signos aparentes, solo anemia leve o grave con sus signos asociados

Paciente notablemente deteriorado, con infecciones recurrentes, inapetencia, hipotermia y anemia severa

Diagnóstico: el mismo se confirmara con el frotis pero de ser negativo, si los signos clínicos son claros se deberá iniciar el tratamiento